Herzmechanik Flashcards
Wie wird die Ejektionsfraktion berechnet? Was ist der normale Wert?
EF = Schlagvolumen / enddiastolisches Volumen
55 %
Was passiert in der Anspannungsphase des Herzens?
- Klappen geschlossen
- Ventrikel mit Blut gefüllt
- Druckanstieg in Ventrikeln, bis der Druck der Aorta/Truncus pulmonalis überschritten ist
- passive Öffnung der Taschenklappen
- Druck im linken Ventrikel: Anstieg von 8 mmHg auf 80 mmHg
Was passiert in der Austreibungsphase des Herzens?
- Blut strömt aus Ventrikeln in Truncus pulmonalis/Aorta
- weitere Kontraktion des Myokards
- Wanddicke des Ventrikels nimmt zu
- Druck in den Ventrikeln nimmt zu —> Blutvolumen sinkt
- Druck sinkt langsam
- wenn Druck unter dem der Aorta/Truncus pulmonalis: Taschenklappen schließen
Linker Ventrikel: 80 mmHg —> 120mmHg, 150 mL —> 60 mL
Was passiert in der Entspannungsphase?
- Herzklappen geschlossen, Volumen konstant
- Enspannung des Myokards
- Ventrikeldruck fällt unter den Druck in den Vorhöfen —> Segelklappen öffnen
Linker Ventrikel: Druck sinkt auf 10 mmHg
Was passiert in der Füllungsphase?
- Ventilebene hebt sich, stülpt sich über die Blutsäule in den Vorhöfen
- Vorhöfe kontrahieren am Ende der Diastole
- Druck im Ventrikel übersteigt Druck der Vorhöfe
- Segelklappen schließen
Linker Ventrikel: 8 mmHg, 60 mL —> 150 mL
Was sagt die Ruhedehnungskurve aus?
- gibt passive Dehnbarkeit des entspannten Herzens an
- beschreibt Herzarbeit: diastolische Füllungsphase
Was sagt die Kurve der Unterstützungsmaxima aus?
- gibt tatsächliche Druck-/Volumenänderung bei der auxotonen Kontraktion des Herzens wieder, ausgehend vom jeweiligen Füllungszustand
- beschreibt Herzarbeit
Welche Kurven werden zur Konstruktion der Kurve der unterstützungsmaxima benötigt?
Kurve der isovolumetrischen Maxima und Kurve der isobaren Maxima
Wie wird die Druck-Volumen-Arbeit des Herzens berechnet?
Arbeit = systolischer Druck * Schlagvolumen
Was ist die Funktion des Frank-Starling-Mechanismus?
Kurzfristiger automatischer Kompensationsmechanismus bei Druck- und Volumenschwankungen
Schlagvolumen soll gleich bleiben
Was sind Vorlast und Nachlast im Zusammenhang mit dem Frank-Starling- Mechanismus?
Volast: enddiastolisches Volumen im Ventrikel und erzeugte Vorspannung des Myokards
Nachlast: mittlerer Blutdruck in der Aorta/A. pulmonalis und einhergehender Auswurdwiderstand für den linken/rechten Ventrikel
Was passiert bei einer Vorlasterhöhung im Arbeitsdiagramm?
- vermehrtes enddiastolisches Volumen im Ventrikel —> Ruhedehungskurve verschiebt sich nach rechts
- Blutdruck bleibt gleich, Schlagvolumen steigt an
- durch Austreibung des gestiegenen Schlagvolumens wird Ausgangspunkt auf Ruhedehnungskurve fast erreicht
—> Ejektionsfraktion und Herzarbeit gesteigert, Blutdruck bleibt gleich
Was passiert bei einer Nachlasterhöhung im Arbeitsdiagramm?
- erhöhter Druck in Aorta
- stärkere isovolumetrische Kontraktion, bis Druck der Aorta überschritten wird
- Austreibung von verringertem Schlagvolumen gegen einen erhöhten Druck —> Kurve der Unterstützungsmaxima früher erreicht
- weniger Volumen wird ausgetrieben —> Ejektionsfraktion sinkt —> erhöhtes endsystolisches Volumen im Ventrikel
- erhöhtes endsystolisches Volumen —> erhöhte enddiastolische Füllung —> Ruhedehnungskurve nach rechts verschoben —> gleicher Vorgang wie bei Vorlasterhöhung
Welche Wirkung hat der Sympathikus auf das Herz?
Positiv
- chronotrop: Herzfrequenz
- dromotrop: Erregungsleitung
- inotrop: Kontraktionskraft
- lusitrop: Relaxation
Wie wirkt der Sympathikus auf das Herz?
- Aktivierung der ß1-Rezeptoren durch Adrenalin und Noradrenalin
- Steigerung der Aktivität der Adenylatcyclase
- [cAMP] steigt
- Aktivierung der PKA
- Modulation verschiedener Schlüsselenzyme
Wie wird die positiv chronotrope Wirkung am Herz durch den Sympathikus erreicht?
- [cAMP] in Sinusknotenzellen erhöht
- cAMP interagiert mit funny channels
- vermehrte Öffnung von funny channels —> Kationeneinstrom —> steilerer Anstieg des AP
- Schwellenpotential früher erreicht, AP-Dauer verkürzt —> schnellere AP-Folge —> Steigerung der Kontraktionsfrequenz
Wie wird die positiv inotrope Wirkung am Herz erreicht?
Erhöhung der [Ca2+] intrazellulär während Plateauphase
- erhöhte Leitfähigkeit von L-Typ-Calciumkanälen durch Phosphorylierung —> gesteigerte Ca2+induzierte Ca2+Freisetzung
- Enthemmung der SERCA: mehr Ca2+ im SR kann bei nächster kontraktion freigesetzt werden (indirekt inotrop)
- erhöhter Ca2+ausstrom aus Ryanodinrezeptor im SR ins Zytosol
Wie wird die positiv lusitrope Wirkung am Herz erreicht?
- PKA phosphoryliert Phospholamban —> Hemmung der SERCA lässt nach
- SERCA kann Ca2+ schneller ins SR zurückpumpen —> beschleunigte Relaxation
Wie kann der Parasympathikus das Herz beeinflussen?
- Innervationsgebiet: nur Vorhöfe
- über muscarinerge ACh-R. Frequenzsenkung am Sinusknoten und Verzögerung der Erregungsüberleitung am AV-Knoten
Wie ist der Mechanismus der negativ chronotropen Wirkung des Parasympathikus am Herz?
Beeinflussung der funny channels, Öffnung von Kaliumkanälen:
- ACh steigert Durchlässigkeit von Kaliumkanälen im Sarkolemm —> erhöhter Kaliumausstrom —> verzögertes Erreichen des Schwellenpotentials
- ACh hemmt AC —> [cAMP] sinkt —> Leitfähigkeit der funny channels verringert —> verlangsamter Kationeneinstrom bei Depolarisation —> verzögerte Depolarisation
Durch welche Medikamente kann das Herz reguliert werden?
- Senkung der HF/ des Blutdrucks: Betablocker, wirken wie Sympathikus
- Steigerung der Pumpkraft durch Herzglykoside —> Hemmung der Na+/K+ATPase —> [cAMP] erhöht —> größere Kontraktionskraft
Was verursacht die Herztöne?
- Herzton: entsteht durch Wandanspannung der Ventrikel zur Beginn der Systole, während Anspannungsphase
- Herzton: Schluss der Aroten- und Pulmonalklappe, während Entspannungsphase
Wo können welche Herzklappen abgehört werden?
- Aortenklappe: 2 ICR rechts, parasternal
- Pulmonalklappe: 2 ICR Links, parasternal
- Trikuspidalklappe: 4. ICR rechts, parasternal
- Mitralklappe: 5. IRC linke, medioklavikulär
Wie kann das Herzzeitvolumen berechnet werden?
Mittels Fick‘sches Prinzip: Bestimmung anhand der Sauerstoffaufnahme der Lunge und aterovenlser Sauerstoffkonzentrationsdifferenz
HZV = O2-Aufnahme der Lunge / arteriovenöse O2-Konzentrationsdifferenz
= (V O2 / t) / (C AO2 - C VO2)
