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Physikum > Immunologie > Flashcards

Immunologie Flashcards

1
Q

Nenne primäre lymphatische Organe und ihre Funktion

A

Knochenmark
Thymus

Produktion und Reifung von Immunzellen

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Q

Nenne sekundäre lymphatische Organe und ihre Funktion

A
  • Milz, Lymphknoten, MALT-System
  • Ort der Antigenpräsentation durch APC, Antigenerkennung durch naive Lymphozyten
  • Differenzierung von reifen, naiven Lymphozyten zu Effektorzellen
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3
Q

Was sind Bestandteile des unspezifischen Immunsystems?

A
  • Granulozyten, professionelle antigenpräsentierende Zellen, natürliche Killerzellen, Mastzellen
  • humorale Bestandteile: gelöste Proteine, komplementsystem, Akute-Phase-Proteine
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4
Q

Welche Bestandteile gehören zum spezifischen Immunsystem?

A
  • T- und B-Lymphozyten

- Antikörper

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5
Q

Nenne Unterschiede zwischen angeborenem und erworbenem Immunsystem

A

Pathogenerkennung

  • unspez: PAMPs und PRRs
  • spez.: Antigene

Geschwindigkeit

  • unspez.: sofort
  • spez.: bei Erstkontakt langsam, bei erneutem Kontakt schneller durch Gedächtniszellen
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6
Q

Beschreibe die Phasen der Immunantwort

A
  • nach wenigen Min.: unspez. Antwort: lokale Entzündung, Aktivierung des Komplementsystems, Phagozytose der Pathogene
  • nach Stunden bis Tagen: spez. Antwort: Antigenpräsentation, Differenzierung von Lymphozyten, Pathogenzerstörung
  • nach Tagen bis Wochen: Schutz vor erneuter Infektion durch Gedächtniszellen und AK
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7
Q

Eigenschaften Lysozym

A
  • von neutrophilen Granulozyten und Makrophagen gebildet

- Lyse von Peptidoglykanen

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8
Q

Was ist die Eigenschaft von Lactoferrin?

A
  • enzymatische Aktivität

- bindet Eisen

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9
Q

Welchen Anteil machen Granulozyten aus? Wie sehen sie aus?

A

40 - 60 %

Segmentierter Zellkern

Rosa Färbung

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10
Q

Was ist die Funktion von Granulozyten?

A
  • unspez. Erkennung und Bindung von Pathogenen
  • Phagozytose
  • NETose
  • Produktion bakterizider Substanzen
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11
Q

Wie funktioniert die NETose der Granulozyten?

A
  • programmierter Zelltod unter Ausbildung von Neutroohil extracellular traps
  • Auswerfen von mit Proteinen umhüllten Strängen
  • Hängenbleiben und Unschädlichmachen von Pathogenen
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12
Q

Welche bakterizide Substanzen bilden Granulozyten? Wie werden sie gebildet?

A
  • Bildung von zytotokischen Sauerstoffradikalen (Peroxiden) durch NADPH-Oxidase —> respiratory burst
  • ROS werden zu H2O2 umgewandelt
  • Myeloperoxidase: Cl- —> Hypochlorit mittels H2O2
  • Hypochlorit zerstört Erregerzellmembran
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13
Q

Was ist in eosinophilen Granulozyten enthalten?

A

Zytotoxische und proinflammatorische Substanzen

Bsp. Major basic Protein

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14
Q

Was ist die Funktion von eosinophilen Granulozyten?

A
  • Abtötung von Parasiten, bswp. Würmern und Viren

- beteiligt an allergischen Reaktionen

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15
Q

Was beinhalten die Granula der basophilen Granulozyten?

A

Histamin

Heparin

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16
Q

Was ist die Funktion basophiler Granulozyten?

A
  • Bekämpfung von Pathogenen
  • Beteiligt an allergischen Reaktionen: Bindung des Fc-Teils von quervernetztem antigenbeladenem IgE —> Ausschüttung von Entzünndungsmediatoren wie Histamin
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17
Q

Welche Zellen beinhaltet das mononukleäre Phagozytensystem? Was enthalten ihre Granula?

A
  • Monozyten und Makrophagen

- lytische / zytotoxische Enzyme

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18
Q

Wo befinden sich Zellen des mononukleären Phagozytensystems?

A
  • Monozyten zirkulieren im Blut, direkte Phagozytose von Pathogenen mit Transport in die regionalen Lymphknoten zur Antigenpräsentation möglich
  • Emigration in peripheres Gewebe, dort Ausdifferenzierung zu Makrophagen
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19
Q

Was ist die Funktion des Monomukleären Phagozytensystems?

A
  • Makrophagen und Monozyten erkennen PAMPS mittels Pattern recognition receptors
  • intrazelluläre Hydrolyse von Pathogenen
  • Antigenpräsentation mittels MHC-II
  • sekretorische FUnktion
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20
Q

Was machen Monozyten/Makrophagen wenn sie auf Pathogene stoßen?

A
  • Erkennung von PAMPs mittels PRR
  • Phagozytose: Aufnahme ins Phagosom
  • Verschmelzung mit Lysosomen zum Phagolysosom
  • durch ROS Hydolyse der Pathogene
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21
Q

Was wird vom Mononukleären Phgozytensystem sezerniert?

A
  • pro- und antiinflammatorische Cytokine zur Initiation, Aufrechterhaltung und Regulation der Entzündungsreaktion
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22
Q

Wie entwickeln sich natürliche Killerzellen? Was befindet sich in ihren Granula?

A
  • im Knochenmark aus lymphatischen Stammzellen

- Perforine, Granzyme

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23
Q

Was ist die Funktion der naturlichen Killerzellen?

A
  • Antigenunabhängige Erkennung und Abtötung virusinfizierter und entarteter Zellen
  • Cytokinsekretion
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24
Q

Wie werden virusinfizierte und entartete Zellen von NK erkannt?

A

MHC-I-abhängige Zytotoxizität:

  • Kontrolle von MHC-I-Molekülen auf körpereigenen Zellen
  • wenn zu wenig/verändert: NK wird enthemmt
  • Degranulation —> Abtötung

Antikörperunabhängige Zytotoxizität:
- Bindung des Fc-Rezeptors der NK an opsonierte Zellen —> degranulation —> Apoptose

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25
Q

Was beinhalten Mastzellen?

A

Histamin
Heparin
Hydrolasen
Proteasen

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26
Q

Was ist die FUnktion von Mastzellen?

A
  • erkennen Antigene durch membranständige an Fc-R. gebundene IgE-AK
  • bei Vernetzung der membrangebundenen IgE: Aktierung und Degranulation der Mastzellen —> Allergene werden bekämpft
  • Aktivierung auch durch Komplementsystem und physikalische Traumen möglich
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27
Q

Wie entsteht eine allergische Sofortreaktion?

A
  • Erstkontakt: Allergen löst übermäßige Produktion von IgE aus
  • IgE binden über Fc-R. an Oberfläche der Mastzellen —> Sensibilisierung
  • Zweitkontakt: Allergen bindet an IgE —> Quervernetzung der IgE
  • Degranulation
  • durch Histamin und andere Entzündungsmediatoren: Gefäßdilatation, erhöhte Gefäßpermeabilität, Atemwegsobstruktion
  • Erythem, Ödeme, Juckreizm Blutdruckabfall, erschwerte Atmung
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28
Q

Welche Zellen gehören zu den professionellen antigenpräsentierenden Zellen?

A

Makrophagen
B-Lymphozyten
Dendritische Zellen

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29
Q

Wie werden dendritische Zellen eingeteilt?

A

Nach Reifestadien:

  • unreif: nehmen AG auf und prozessieren diese
  • migrierend: wandern nach Antigenprozessierung in sekundäre lymphatische Organe ein
  • reif: präsentieren AG in sek. lymphatischen Organen den Lymphozyten, um diese zu primen
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30
Q

Was sind interdigitierende dendritische Zellen?

A
  • befinden sich in T-Zell-Zonen sekundärer lymphatischer Organe
  • interagieren mittels MHC-I mit CD8+ -T-Zellen
  • interagieren mittels MHC-II mit CD4+ -T-Zellen
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31
Q

Was ist die Funktion der dendritischen Zellen?

A
  • Aufnahme, Prozessierung, Präsentation von Antigenen gegenüber T-Lymphozyten
  • naive T-Lymphozyten werden geprimed und aktiviert, entwickeln sich zu reifen T-Effektorzellen
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32
Q

Welche unterschiedlichen pattern recognition receptors gibt es?

A

Toll-like-R
Scavenger-R
NOD-like-R

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33
Q

Welche Liganden binden Toll-like-Rezeptoren?

A
  • mikrobielle Bestandteile

- Bsp. Lipopolysaccharide, Lipomannan, dsRNA

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34
Q

Was ist die Funktion von TLR?

A
  • Verstärkung der Entzündungsreaktion

- vermehrte Produktion antimikrobieller und antiviraler Stoffe

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35
Q

Was erkennt der TLR-4?

A

Lipopolysaccharide gemeinsam mit Corezeptor CD14

36
Q

Wo befindet sich der Komplementrezeptor?

A

Makrophagen, dendritische Zellen, Mastzellen, B-Lymphozyten, Endothelzellen, Erythrozyten

37
Q

Wo findet man Fc-Rezeptoren?

A

Makrophagen, dendritische Zellen, Granulozyten, Mastzellen, NK-Zellen

38
Q

Was ist die Funktion von MHC-I-Rezeptoren?

A
  • Präsentation intrazellulärer Antigene

gesunde Zelle:

  • Teile der intrazellulär produzierten Proteine werden nach Prozessierung im Proteasom im Lumen des ERs auf MHC-I-R geladen
  • MHC-I-R präsentieren zelleigene Antigene stetig auf Zelloberfläche —> von NK-Zellen und CD8+-T-Zellen als eigen erkannt

Entartete/ Virus-infizierte Zelle
- MHC-I-R präsentieren körperfremde Proteine —> durch NK-Zellen und CD8+-T-Zellen erkannt —> Freisetzung von zytotoxischen Substanzen

39
Q

Was ist eine Kreuzpräsentation?

A
  • Präsentation extrazellulärer fremder Antigene
  • dendritische Zellen nehmen extrazell- Erreger und AG auf, Präsentation mittels MHC-I-R
  • Priming von naiven CD8+-T-Zellen mit passendem TZR
  • T-Zell-Realktion bei AG-Kontakt
40
Q

Was ist die FUnktion von MHC-II-Rezeptoren?

A
  • Präsentation extrazellulärer fremder AG gegenüber CD4+-T-Lymphozyten
  • primen der dentritischen Zellen
  • Regulation der Aktivität vob B-Lymphozyten und Makrophagen
41
Q

Welche Plasmaproteine Teil der humoralen Mechanismen?

A
  • Akute-Phase-Proteine
  • Proinflammatorische Cytokine
  • Komplementsystem
42
Q

Was ist die Funktion der Akute-Phase-Proteine?

A
  • bei Entzündungsreaktion: verstärkte Synthese ind er Leber

- unterstützen spez. Immunantwort

43
Q

Was ist die Funktion humoraler Mechanismen?

A

Einleitung und Verstärkung der Immunantwort

  • Aktiviereung, Proliferation, Chemotaxis von Immunzellen
  • Vasodilatation —> erhöhter Lymphabfluss
  • Steigerung der Gefäßpermeabilität
  • gesteigerte Phagozytose

Direkte Abwehr von Pathogenen

44
Q

Welche Bestandteile hat das Komplementsystem? Wo werden diese synthetisiert?

A
  • 30 verschiedene Plasmaproteine

- Synthese von inaktiven Vorstufen in Hepatozyten

45
Q

Was ist die FUnktion der Komplementfaktoren?

A
  • direkte Pathogenabwehr: bakterielle Lyse durch MAC (C5b + C6 -C9)
  • gesteigerte Phagozytose durch Opsonisierung: Anheften von C3b und C4b
  • Verstärkung der lokalen Entzündungsreaktion: Anlocken weiterer Immunzellen = Chemotaxis durch Faktor C5a
46
Q

Wie kann das Komplementsystem aktiviert werden?

A
  • klassischer Weg
  • Lektinweg
  • alternativer Weg
47
Q

Wie läuft der klassische Aktivierung des Komplementsystems ab?

A
  • C1 bindet über Fc-Teil an Ag/Ak-Komplex
  • C1 spaltet C4 und C2 —> C4a + b, C2a + b
  • C4b + C2b bilden C3-Konvertase
48
Q

Wie wird das Komplementsystem über den Lektinweg aktiviert?

A
  • Mannose-bindendes Lektin bindet im Plasma an Proteasen
  • komplexiertes MBL bindet an Pathogenoberfläche —> Konformationsänderung und Aktivierung von MASP-2 = Protease
  • MASP-2 spaltet C2 und C4
  • Bildung der C3-Konvertase aus C4b und C2b
49
Q

Was ist Mannose-bindendes Lektin?

A
  • Akute-Phase-Protein, in Leber produziert

- erkennen PAMPs —> Aktivierung

50
Q

Wie läuft der alternative Aktivierungsweg der Komplementkaskade ab?

A
  • C3b entsteht durch spontane Hydrolyse
    ODER
  • C3b entsteht durch ersten Schritt der gemeinsamen Endstrecke des klassischen / Lektinwegs
  • C3b bindet an Pathogenoberfläche
  • Faktor B bindet an C3b
  • Faktor D spaltet gebundenen Faktor in Ba und Bb
  • C3-Konvertase aus C3bBb
51
Q

Wie läuft die gemeinsame Endstrecke der Komplementkaskade ab?

A
  • C3-Konvertase spaltet C3 in C3a und C3b
  • C3b bindet an C3-Konvertase —> C5- Konvertase
  • C5-Konvertase spaltet C5 in C5a und C5b
  • Bildung von Membranangriffskomplex = MAC durch C6-9 + C5b
  • Zelllyse durch Perforation durch MAC
52
Q

Wie ist die C5-Konvertase aufgebaut?

A

Klassischer und Lektinweg: C4bC2bC3b

Alternativer Weg: C3bC3bBb

53
Q

Nenne wichtige akute-Phase-Proteine und deren Funktion

A
  • C-reaktives Protein: Opsinierung von Pathogenen und Aktivierung des klassischen Wegs des Komplementsystems
  • Mannose-bindendes Lektin: Opsonierung von Pathogenen und Aktivierung des Lektinwegs des Komplementsystems
54
Q

Nenne negative Akute-Phase-Proteine

A
  • Albumin
  • Transferrin
  • Antithrombin
55
Q

Was sind die typischen Trias einer Akute-Phase-Reaktion?

A
  • Erhöhung der Leukozyten
  • Erhöhung der Akute-Phase-Proteine wie CRP
  • gesteigerte Blutsenkungsgeschwindigkeit
56
Q

Was sind Haptene?

A
  • binden an Lymphozytenrezeptoren und Antikörper

- benötigen zur Auslösung einer Immunantwort ein weiteres Trägermolekül

57
Q

Welche T-Lymphozyten gibt es?

A

CD4+-T-Helferzellen

  • TH1-Zellen: unterstützen da Immunsystem bei der Bekämpfung intrazellulärer Pathogene
  • TH2-Zellen: gegeb extrazelluläre Parasiten

CD8+-zytotoxische Zellen
- erkennen und töten virusinfizierte/entartete Körperzellen mittels Apoptose

58
Q

Wie sind T-Zellen aufgebaut?

A
  • Antigenrezeptor = TCR

- Oberflächenproteine CD3 und CD4/CD8

59
Q

Wo reifen T-Lymphozyten?

A
  • im Thymus

- 98 % der unreifen T-Lymphozyten gehen in Apoptose

60
Q

Wie läuft die adaptive Immunantwort durch T-Lymphozyten ab?

A
  • Zirkulation von T-Zellen bis passendes Ag präsentiert wird
  • Ag wird durch APC aufgenommen, diese migrieren in sek. lymphatische Organe
  • APC präsentieren den naiven T-Zellen das Ag via MHC-R
  • Priming naiver T-Zellen
  • Proliferation durch chemische Signale (autokrine IL-2-Sekretion)
  • Differenzierung zu T-Effektorzellen und T-Gedächtniszellen
61
Q

Was für CD4+-Effektorzellen gibt es?

A 
TH1
TH2
TH17
TfH
Treg
62
Q

Was ist die Funktion von TH1-Zellen?

A
  • unterstützt bei Bekämpfung intrazellulärer Pathogene
  • Produzieren IFN-γ und IL-2
  • fördern Antikörperklassenwechsel bei B-Lymphozyten zu IgG-Ak
  • verstärken antimikrobielle Fähigkeiten der Makrophagen
  • unterstützen NK-Zellen und zytotoxische T-Zellen
63
Q

Was wird durch HIV verursacht?

A
  • Befall aller CD4+-Körperzellen

- Immunschwäche mit Gefahr schwerer opportunistischer Infektionen

64
Q

Was ist die Funktion von TH2-Zellen?

A
  • Bekämpfung extrazellulärer Parasiten
  • produzieren IL-4, IL-5 und IL-13
  • fördern Antikörperklassenwechsel der B-Lymphozyten zu antiparasitären IgE-Ak
65
Q

Wie lösen CD8+Effektorzellen die Apoptose aus?

A
  • Freisetzung proapoptotischer und zytotoxischer Substanzen: Perforine, Granzyme
  • Aktivierung des Todesrezeptors
66
Q

Wie können naive von reifen B-Lymphozyten unterschieden werden?

A
  • naiv: großer, Runder Zellkern, schmales Zytoplasma

- reif: Zellkern mit Radspeichenmuster, basophilies Zytoplasma

67
Q

Wie ist ein B-Lymphozyt aufgebaut?

A

BCR
Oberflächenprotein CD20
Wie membranständiges Immunglobulin

68
Q

Was ist die Besonderheit der B-Lymphozyten?

A
  • können Ag auch ohne Präsentation binden

- reife B-Lymphozyten exprimieren IgM und IgD als BCR

69
Q

Wie können B-Lymphozyten Antigene erkennen?

A
  • membrangebundene Ag: Präsentation durch Membritische Zellen und Makrophagen
  • lösliche Ag: werden direkt durch B-Zellen erkannt
70
Q

Was passiert, wenn eine B-Zelle mit einem Antigen in Kontakt kommt?

A
  • Erkennung des Ag, dann Aufnahme, Prozessierung und Präsentation über MHC-II
  • B-Zelle wandert an Rand des Primärfollikels, um mit passender T-Zelle zu interagieren
  • TfH-Zelle mit passendem TCR bindet Ag
  • Aktivierung der B-Zelle durch co-stimulatorische Moleküle vno T-Zelle
  • B-Zell-Population teilt sich: Bildung von Primärfokus und Keimzentrum
71
Q

Was ist ein Keimzentrum?

A
  • Ansammlung von sich teilenden B-Zellen und T-Zellen die für dasselbe Ag spezifisch sind
  • innerhalb Primärfollikel
72
Q

Wann entsteht ein Sekundärfollikel?

A

Wenn sich nach Antigenkontakt innerhalb eines Primärfollikels ein Keimzentrum bildet

73
Q

Was ist die Funktion eines Keimzentrums?

A

BIldung von B-Gedächtniszellen und antikörperproduzierenden Plasmazellen mit hoher Affinität und Spezifität

74
Q

Wie ist ein Keimzentrum aufgebaut?

A

Dunkle Zone:

  • durch starke Proliferation der B-Zellen = Zentroblasten dicht gepackt
  • Ort der somatischen Hypermutation

Helle Zone:

  • wenn Zentroblasten in helle Zone auswandern => Zentrozyten
  • weniger dicht gebpackte Zentrozyten
  • Makrophagen, follikuläre dendritische Zellen und TfH-Zellen vorhanden
  • Ort der positiven und negativen Selektion der Affinitätsreifung
75
Q

Wie läuft die Mutation und Reifung der B-Zellen im Keimzentrum ab?

A
  • somatische Hypermutation —> neue Generation von B-Zellen mit leicht veränderten Ak
  • Affinitätsfreifung: B-Zellen mit höherer Affinität zum spez. Antigen überleben
  • Klassenwechsel: Veränderung der schweren Klasse der IgM durch Signale der TfH
76
Q

Wie ist ein IMmunglobulin aufgebaut?

A
  • 2 leichte + 2 schwere Ketten über Hinge-Region verbunden

- Konstante + variable Regionen

77
Q

Woraus besteht ein Fc-Fragment eines Ig?

A

Konstante Teile der schweren Kette

78
Q

Woraus besteht ein Fab-Fragment eines Ig?

A

2 konstante + 2 variable Teile der schweren und leichten Ketten

79
Q

Wie ist die Sekundärstruktur eines IMmunglobulins aufgebaut?

A
  • ß-Faltblatt
80
Q

Welche Fragmente entstehen, wenn Ak mit Papain bzw. Pepsin behandelt werden?

A
  • Papain: 2 Fab, 1 Fc

- Pepsin: Fab + Fc

81
Q

Wo werden IgA gebildet?

A

Von Plasmazellen der LAmina propria produziert, mittels Tanszytose aufs Epithel transportiert

82
Q

Was ist das Besondere an IgM?

A
  • zuerst produzierter Ak mit niedriger Affinität bevor Klassenswitch erfolgt —> frische Infektion
83
Q

Wie sind die variablen Regionen der Antikörper aufgebaut?

A

Variable Segmente
Verbindungssegmente
Diversity Segmente bei schweren Ketten

84
Q

Wie sind die konstanten Regionen der Antikörper aufgebaut?

A

Konstante Segmente

85
Q

Wodurch wird die Vielfalt der Antikörper erzeugt?

A
  • Kombination verschiedener genetischer Bausteine während Entstehung der B-Zelle
  • Kombination verschiedener variabler Regionen von leichten und schweren Ketten
  • somatische Hypermutationen

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