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Physikum > Blut, Immunsystem, Lymphatisches System > Flashcards

Blut, Immunsystem, Lymphatisches System Flashcards

1
Q

Wie sehen Thrombozyten aus?

A
  • in Ruhe: bikonvex, stabilisiert durch Mikrotubuli

- nach Aktivierung: Ausblidung von Pseudopodien

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Q

Welche Zellbestandteile sind in Thrombozyten vorhanden?

A
  • α-Granula, Lysosomen
  • Mitochondrien
  • Aktin-, Filaminfilamente —> Pseudopodien
  • kein Kern vorhanden
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3
Q

Wie werden Thrombozyten gebildet?

A

Abschnürung von Megakaryozyten im Knochenmark

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4
Q

Wie lange zirkulieren Thrombozyten im Blut? Wo werden sie abgebaut?

A

5 - 12 Tage

Abbau in der Milz

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5
Q

Welche Granula sind in THrombozyten enthalten? Was beinhalten sie?

A
  • alpha: vWF, Fibrinogen, Faktor V und VIII, Fibronectin, Wachstumsfaktoren, α2-Antiplasmin
  • delta: ADP, Ca2+, Serotonin
  • lambda: saure Hydrolasen
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6
Q

Inwiefern beeinflussen ADP und Serotonin die Thrombozyten?

A
  • ADP und Serotonin: aktiviert Thrombozyten

- Serotonin: fördert Vasokonstriktion

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7
Q

Was ist die Funktion des von-Willebrand-Faktors?

A

Verbindet Thrombozyten mit freigelegtem Kollagen über den GPIb-Rezeptor = Adhäsion

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8
Q

Was ist die Funktion von Fibrinogen?

A
  • primäre Hämostase: Thrombozytenaggregation über GPIIb/IIIa-Rezeptor
  • sekundäre Hämostase: bildet Fibrin-Thrombus
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9
Q

Was ist die Funktion von Fibronectin?

A
  • primäre Hämostase: unterstützt Thrombozytenadhäsion und -aggregation
  • sekundäre Hämostase: bindet kovalent an Fibrin —> Fibrinnetz wird dichter
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10
Q

Was ist die Funktion von alpha2-Antiplasmin?

A
  • Hemmt den Gerinnselabbau = Fibrinolyse

- ist ein Serinprotease-Inhibitor, hemmt selektiv Plasmin

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11
Q

Was löst die Degranulation der Thrombozyten aus?

A

Endotheldefekte und freiliegendes Gewebskollagen, dann positive Rückkopplung

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12
Q

In Welche Phasen ist die primäre Hämostase gegliedert?

A
  1. Thrombozytenadhäsion: an Endothel mittels GPIb und vWF
  2. Thrombozytenaktivierung: Pseudopodien, Phospholipid-Expression an Zelloberfläche, Freisetzung von ADP, Throboxan A2, plättchenaktivierendem Faktor
  3. Thrombozytenaggregation über GPIIb/IIIa-Rezeptor und Fibrinogen
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13
Q

Wie läuft die Adhäsion der Thrombozyten ab?

A
  • Endothelschaden —> Kollagen wird freigelegt
  • vWF bindet Kollagen und vWF-Rezeptor auf Thrombozytenmembran
  • vWF-Rezeptor: GPIb-IX-V-Rezeptorkomplex
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14
Q

Wie werden die Thrombozyten aktiviert?

A
  • wandadhärente Thrombozyten sezernieren ADP aus δ-Granula
  • ADP bindet an ADP-Rezeptoren = P2Y12 weiterer Thrombozyten —> Pseudopodien, gesteigerte Thromboxan-A2-Synthese —> Degranulation —> Aktivierung weiterer Thrombos
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15
Q

Was ist Thromboxan-A2 und was ist seine Wirkung?

A
  • Arachidonsäure-Derivat

- Thrombozytenaggregation und Vasokonstriktion

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16
Q

Wodurch wird die Thromboxan-A2-Synthese gesteigert?

A

Durch die Stimulation der Cyclooxygenase

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17
Q

Wie läuft die Aggregation der Thrombozyten ab?

A
  • durch Thrombozytenaktivierung —> Konformationsänderung des Fibrinogen-Rezeptors auf T. membran —> Fibrinogen-Rezeptor bindet Fibrinogen aus Blutplasma —> Bildung eines Netzwerks aus Thrombozyten, die durch Fibrinogen-Brücken verbunden sind
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18
Q

Was sind die Eigenschaften des Fibrinogen-Rezeptors?

A

= GPIIb/IIIa

  • Komplex aus GPIIb und GPIIIa auf der Thrombozytenmembran
  • kann Fibrinogen und vWF binden
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19
Q

Inwiefern beeinflusst Prostacyclin die Hämostase?

A
  • verursacht Vasodilatation

- hemmt Thrombozytenaggregation

20
Q

Wodurch kann die primäre Hämostase gehemmt werden?

A
  • Hemmung von Cyclooxygenase COX-1

- durch COX-1: Synthese von Thromboxan A2 —> Vasokonstriktion und Thrombozytenaggregation

21
Q

Was sind Gerinnungsfaktoren?

A
  • Plasmaproteine, zirkulieren als inaktive Vorläufer im Blut

- werden durch limitierte proteolytische Spaltung in aktive Form umgewandelt

22
Q

Was ist das Ziel der Gerinnungskaskade und wie kann sie aktiviert werden?

A
  • Fibrin-Bildung

- intrinsische = endogene und extrinsische = exogene Aktivierung

23
Q

Wie wird der extrinsische Weg der Gerinnung in Gang gesetzt?

A
  • tissue factor = Faktor III = Gewebethromboplastin löst plasmatische Gerinnung aus
  • bei Endothelverletzung: tissue faktor = Transmembranprotein kommt mit Blut in Kontakt —> Aktivierung von Faktor VII
  • extrinsische Tenase = Faktor III und VIIa bilden mit Phospholipiden und Ca2+ einen Enzymkomplex
24
Q

Was ist der tissue Faktor?

A
  • Transmembranprotein
  • wird von subendothelialen Fibroblasten und der glatten Muskulatur gebildet
  • aktiviert den extrinsischen Weg der Gerinnung
25
Q

Wie wird der intrinsische Weg der Gerinnung in Gang gesetzt?

A
  • Kollagen, Kallikrein, Kininogen aktivieren Faktor XII
  • XIIa und Thrombin = IIa aktivieren XI
  • XIa aktiviert IX
  • IIa aktiviert VIII
  • intrinsische Tenase: IXa und VIIIa bilden mit Phospholipiden ung Ca2+ einen Komplex
26
Q

Erkläre den gemeinsamen Weg von extrinsischem und intrinsischem Weg der Gerinnung

A
  • X wird durch extrinsische und intrinsische Tenase aktiviert
  • V wird durch IIa aktiviert
  • Prothrombinase = Xa-Va wandeln Prothrombin (II) in Thrombin (IIa) um
  • Thrombin spaltet Fibrinogen (I) in Fibrin-Monomere
  • Thrombin aktiviert XIII
  • Quervernetzung von Fibrin-Monomeren über kovalente Bindungen durch XIIIa —> Fibrinthrombus
27
Q

Wie werden die Quervernetzungen der Fibrin-Monomere bei der Blutgerinnung ausgebildet?

A
  • kovalente Bindungen zwischen Glutamin- und Lysinresten durch den Faktor XIIIa
28
Q

Was ist die Funktion von Antithrombin?

A

Hemmung von Thrombin
- Serinprotease-Inhibitor —> Blockade von Serin im katalytischen Zentrum —> Gerinnungsfaktoren werden gehemmt —>sekundäre Hämostase wird gehemmt

29
Q

Was ist die Funktion von Thrombomodulin?

A
  • Transmembraner Rezeptor auf Endothelzellen

- bindet Thrombin —> gerinnungshemmend durch Reduktion von freiem Thrombin und Aktivierung des ProteinC/S-Systems

30
Q

Blutgerinnung - Was ist das Protein C/S-System?

A
  • wenn Thrombin an Thrombomodulin bindet —> Konformationsänderung von Thrombin —> Aktivierung von Protein C und Cofaktor Protein S—> Hemmung von Faktor Va und VIIIa —> Antikoagulatorische und profibrinolytische Wirkung
31
Q

Was ist die Funktion von alpha1-Antitrypsin?

A
  • akute-Phase-Protein aus Hepatozyten

- Protease-Inhibitor —> Hemmung von Thrombin & Plasmin

32
Q

WAs ist die Funktion von alpha2-Makroglobulin?

A
  • Plasmaprotein aus Hepatozyten

- Protease-Inhibitor —> hemmt Thrombin, Plasmin und Kallikrein

33
Q

Nenne physiologische Gerinnungshemmer

A
  • Antithrombin
  • Thrombomodulin, Protein C, Protein S
  • α1-Antitrypsin
  • α2-Makroglobulin
34
Q

Nenne medikamentöse Gerinnungshemmer

A
  • Heparin

- Cumarine

35
Q

Wie wirkt Heparin auf die Gerinnung?

A

Komplexbildung mit Antithrombin —> Konformationsänderung von Antithrombin —> Verstärkung der Antithrombin-Wirkung um Faktor 1000

Wirkt innerhalb weniger Stunden

36
Q

Was ist Heparin?

A

Sulfatiertes Glykosaminoglykan

37
Q

Wie wirken Cumarine?

A

kompetitive Hemmung des Enzyms Vit-K-Epoxid-Reduktase —> Reduktion der Synthese von reduziertem Vit K —> Vit K fehlt als Cofaktor für Vit K-abhängige γ-Carboxylierung von Glutamatseitenketten der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X —> Hemmung der sekundären Hämostase

38
Q

Wann tritt die Wirkung von Vit-K-Antagonisten ein? Wodurch kann die Gerinnung schneller gehemmt werden?

A
  • Vit-K-Antagonisten wirken erst nach einigen Tagen gerinnungshemmend, da noch vorhandene carboxylierte Faktoren erst verbraucht werden müssen
  • Heparin wirkt nach wenigen Stunden
39
Q

Was wird benötigt um Protein C und Protein S zu bilden?

A

Vit K

40
Q

Wieso wirkt eine Cumarintherapie in den ersten Tagen erst gerinnungsneigend?

A
  • kein Vit K als Cofaktor vorhanden —> Protein C und Protein S können nicht gebildet werden —> Blutgerinnung wird nicht durch sie gehemmt
41
Q

Was ist die APC-Resistenz?

A
  • erhöhte Gerinnungsneigung

- Ursache: Punktmutation im Gen von Faktor V —> Protein C kann Faktor Va nicht mehr inaktivieren

42
Q

Was ist bei der Thrombozytopenie gestört? Woran kann man das erkennen?

A
  • primäre Hämostase
  • Thrombozytenzahl niedriger
  • erhöhte Blutungszeit
43
Q

Was für eine Störung verursacht ein Thromboxan A2-Mangel? Wodurch wird dieser erkannt?

A
  • Störung der primären Hämostase

- erhöhte Blutungszeit

44
Q

Was für eine Störung verursacht eine Vermindeung der Vit K-abhängigen Gerinnungsfaktoren?

A
  • Störung der sekundären Hämostase

- erhöhte Thromboplastinzeit

45
Q

Was für eine Störung liegt bei Hämophilie A und B vor?

A
  • Hämophilie A: Faktor VIII-Mangel
  • Hämophilie B: Faktor IX- Mangel

Störung der sekundären Hämostase

46
Q

Was ist bei einem Faktor XIII-Mangel gestört?

A

Störung der Fibrin-Vernetzung

Erhöhte Blutungsneigung und Wundheilungsstörungen

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