(Tema Lever) Lever-, magtarmkemi Flashcards
Vad är syftet med saltsyran i magsäcken?
- Aktivera pepsinogen
- Bakteriocid effekt
- Denaturering av proteiner
Vad är ventrikeln?
Magsäcken
Vilka analyser kan man göra på ventrikeln?
P-gastrin
Helicobakter pylori
Pepsinogen A/C
När mäts Pepsinogen A/C? 3 tillstånd
Kronisk gastrit och kronisk atrofisk gastrit
Minskad syraproduktion
Inflammation
Vilken metod mäts Pepsinogen A/C med? Vilket material? Hur bedöms resultatet?
Immunkemi
Serum
Kvoten A/C används för att bedöma atrofi och inflammation. Anses ha god specificitet och sensitivitet för atrofisk gastrit
Vad är gastrit?
Inflammation i tarmslemhinnan
FALL: 72-årig kvinna med gul hud, ljus avföring och mörk urin. Illamående men inga påtagliga smärtor, lätt ömmande buk. Vilken panel av analyser bör sättas in?
Leverstatus
Vilka prover ingår i leverstatus-panelen?
P-ASAT, P-ALAT, P-ALP, P-gamma-GT, P-LD, P-bilirubin
Vad är referensintervallet för P-ASAT?
0,25-0,60
Vad är referensintervallet för P-ALAT?
0.15-0.75
Vad är referensintervallet för P-ALP?
0.70-1.9
Vad är referensintervallet för P-gamma-GT?
<1.2
Vad är referensintervallet för P-LD?
1.9-4.2
Vad är referensintervallet för P-bilirubin? För P-bilirubin(konjugerat)?
5-25
konjugerat: 0-8,6
Vilka är leverns tre huvudfunktioner?
Syntes (tex av amiosyror, glukos, proteiner…)
Nedbrytning (tex av insulin och andra hormoner, läkemedel och bilirubin)
Lagring (tex av glykogen, vitaminer, järn, koppar)
Vid koagulationsrubbning, vilken/vilka av leverns funktioner är påverkade?
Syntes av proteiner och koagulationsfaktorer
Vid ikterus, vilken/vilka av leverns funktioner är påverkade?
Nedbrytning av bilirubin
Vid vilket tillstånd sker läckage av leverenzym?
Vid generell leverpåverkan
Vid vilket tillstånd läcker framförallt intracellulära leverenzymer ut i blodbanan?
“Hepatocellulär bild”, dvs någon slags skada på levercellerna och parenkymet
Vid vilket tillstånd läcker framförallt membranbundna leverenzymer ut i blodbanan?
“kolestatisk bild”, tex gallvägshinder och fokala leverförändringar
Nämn några specifika enzym som läcker ut vid hepatocellulär bild?
Aminotransferaser: ALAT och ASAT
LD (laktatdehydrogenas)
Nämn några specifika enzym som läcker ut vid kolestatisk bild?
Alkaliska fosfataser ALP
gamma-Glutamyltransferas (GT)
Vad gör aminotransferaser? Ge två exempel på sådana enzym
Katalyserar överföringen av en aminogrupp från en aminosyra till en ketosyra
ASAT, ALAT
I vilka vävnader förekommer ASAT (Aspartat Amino Transferas)? Vid vilka tillstånd stiger den?
Hjärt- och skelettmuskulatur, samt i levern
Stiger vid: hjärtinfarkt, skelettmuskelskada, leverparenkymskada, leverhypoxi sekundärt til hjärtsvikt, hemolys
I vilka vävnader förekommer ALAT (Alanin Amino Transferas)? Vid vilka tillstånd stiger den?
Framförallt i levern (även njurar)
Stiger vid levercellsksada ffa
Hur ser förhållandet ut (mängdmässigt) mellan ALAT och ASAT i levercellerna? Hur är det distribuerat intracellulärt?
1,5-2ggr mer ASAT än ALAT
ALAT endast i cytoplasman, ASAT både i cytoplasman och i mitokondrierna
Varför dominerar s-ALAT vid levercellskada (ALAT>ASAT), trots att ASAT finns i större mängder i cellen?
Eftersom det mitokondriella ASAT inte läcker ut, endast det som finns i cytoplasman. Dessutom har ALAT längre halveringstid
När ses ökat s-ALP?
Vid inflammation i gallvägar eller gallstas (gallstas ger ökad ALP-produktion i gallgångsepitelet) Vid tumör i lever/gallvägar Primär biliär cirrhos Primär skleroserande kolangit Hos växande ungdomar Vid graviditet (placenta-ALP) Skelettmetastaser Rakit Hyperparatyroidism
När ses ökat s-GT?
Stiger vid tryck mot gallkanalikulära membran (gallstas). Känsligt för enzyminduktion (ex alkohol, läkemedel)
Vad gör ALP? Vilka former finns?
Defosforylerar flertalet molekyler, ex. nukleotider, proteiner, alkaloider
Finns i vävnadsspecifika isoformer i lever, skelett, tarm och placenta
Hur bildas bilirubin?
Det omvandlas från hemdelen i hemoglobin när döda erytrocyter fagocyteras
Vad är konjugerat resp okonjugerat bilirubin?
Okonjugerat bilirubin bildas från hemoglobin inuti makrofager som fagocyterat döda erytrocyter och är olösligt i vatten. Detta transporteras till levern där det omvandlas till konjugerat bilirubin genom att sätta på en glukuronsyra vilket gör det vattenlösligt.
Hur kan bilirubin hjälpa till när man ska lista ut var i kedjan lever-galla-tarm som problemet sitter?
Genom att mäta mängden okonjugerat respektive konjugerat bilirubin kan man få en ledtråd.
Högt okonjugerat tyder på:
- konjugeringsdefekt i levern tex Gilbert syndrom eller Crigler-Najjars
Högt konjugerat tyder på gallvägsobstruktion eller skada på leverparenkymet
Varför får man ofta gråvit avföring i kombination med gulfärgad hud?
Eftersom bägge beror på något stopp/problem i gallvägarna. Bilirubinet är vad som gör avföringen mörk, och när det blir stopp kommer det inte fram, vilket gör att kroppen istället utsöndrar det i blodet vilket ger gulfärgad hud. Det är även därför urinen blir mörk
Nämn tre sätt som ikterus visar sig
Gråvit avföring, gulfärgad hud och ögonvita, mörk urin
Vad tyder högt ALP och högt bilirubin på med samtidigt lågt ASAT och ALAT?
Något slags flödeshinder mellan levern och tarmen
Vad beror nyföddhetsgulsot på ?
Omogen lever och ökad blodkroppsdestruktion
FALL: 72-årig man, akut huggande intervallartad smärta i epigastriet. Ikterus. Illamående, kräkningar. Lab visar ökat P-bilirubin och ALP. ALAT 4,3 och Pankreasamylas 5.1. Vad för tillstånd misstänks?
Möjligen en gallsten som satt sig dåligt till på så sätt att den även påverkar pankreas och därmed gett både gallstas och pankreatit.
Vilka analyser kan göras på pankreas?
P-lipas
F-elastas
P-amylas / P-pankreasamylas
Vad gör pankreasamylas? vilken metod används? vilket material? Vad är referensintervallet? Vilka sjukdomstillstånd misstänks vid högt resp lågt värde?
Det katalyserar nedbrytningen av stärkelse och glykogen
Metod: spektrofotometri Material: serum eller heparinplasma Referensintervall 0.15-1.1 Högt värde: akut pankreatit Lågt värde: malnutrition, kronisk pankreatit, cystisk fibros
1/3 beror på alkohol, 1/3 på tumörer och 1/3 är okänd orsak. Vilket tillstånd?
Pankreatit
Vad är celiaki? Hur diagnostiseras det?
Det är ett tillstånd där man får immunreaktioner i tunntarmen mot proteiner i vete, råg och korn (gluten).
Det diagnostiseras med tunntarmsbiopsi före och efter uteslutningskost samt genom kontroll av HLA-typ (DQ2 och DQ8) + positivt antikroppstest mot TG2.
Vad är laktosintolerans och hur kan det mätas/diagnostiseras?
Det är intolerans mot den primära kolhydraten i mjölk, laktos, pga brist av enzymet laktas
Analyser: laktosbelastning + mätning av B-glukos eller gentest av LCT-13010 där heterozygoter har mildare intolerans än homozygoter
Vad testas med F-hemoglobin? Vilken metod? Vad påvisas med positivt test?
Hemoglobin i faeces. Mäts med immunkemi. Positivt test indikerar blödning från nedre delen av mag-tarmkanalen
Vad testas med F-kalprotektin? Vad är referensintervallet? Vid vilka tillstånd är detta högt?
Det är ett kalcium- och zinkbindande protein som finns i hög koncentration i neutrofila granulocyter. Det är därför förknippat med inflammation.
Referensintervall <50mg/kg
Tydligt förhöjda nivåer >250mg/kg tilsammans med ytterligare symtom talar för diagnos av IBD (Ulcerös kolit och Crohns)
FALL: 58-årig man med mångårig försämring av luftvägarna samt tilltagande orkeslöshet. Inga lkm utöver bricanyl-inhalation. Enl. journal orsakas problemen av alkohol och tobak.
Misstänkt diskret ikteriska sclerae, respiratorisk obstruktivitet samt misstänkt vätska i buken. Normalt blodtryck och EKG.
Leverstatus generellt patologisk: ökade transaminaser, s-ALP och s-Bilirubin. Negativ virusserologi.
Vilka undersökningar bör göras?
Ultraljud på lever/gallvägar pga ALP-stegring
Röntgen av lunga pga obstruktiva lungproblem
Vilken är den första orsaken till levercirrhos som bör uteslutas?
Alkoholmissbruk (alt annan toxisk påverkan från ex. läkemedel)
Nämn de fem första orsakerna till levercirrhos som bör undersökas
- Alkoholmissbruk (alt annan toxisk påverkan)
- Hemokromatos
- Mb Wilson
- Alfa-1-antitrypsinbrist
- Virushepatit
Vilka markörer bör analyseras vid misstanke om alkoholmissbruk vid akut intag, riskbeteende respektive kronisk skada?
S-Etanol (akut intag)
S-CDT och B-PEth (monitorering, riskbeteende)
S-GT, Kvot S-ASAT/ALAT, B-MCV (kronisk skada)
Vad är PEth och varför analyseras det?
Det är ett abnormt cellmembran som normalt icke förekommer. Bildas vid närvaro av alkohol, i höga koncentrationer först efter längre tid av intag (>1-2 veckor)
PEth ansamlas i röda blodkroppar vid alkoholmissbruk
Vilken metod används för att analysera PEth? När kan ett ökat PEth ses?
LC-MS-MS
Ett ökat PEth ses vid intag av >45g etanol/dag (motsv ca 2 burkar starköl) i över 1-2v.
Vad är hemokromatos? Vilken påverkan har det på kroppens organ? Hur ställs diagnos? Behandling?
En ärftlig sjukdom som ger ökat järnupptag samt inlagring av järn i flera organ
Hjärtat: svikt/arytmi Levern: cirrhos/cancer Pankreas: diabetes Hud: missfärgad Hypogonadism: impotens Leder: artrit
Diagnos: Ökat s-transferinmättnad och s-ferritin samt genanalys (HFE-genotyp)
Behandling: upprepade blodtappningar
Beskriv Mb Wilson. Vilka symtom ger det? Hur ställs diagnos?
Det är en sjukdom som ger genetisk störd syntes av leverenzym för Cu-transport, vilket leder till kopparinlagring i flera organ
Symtom: neurologiska+psykiatriska, anemi/hemolys och levercirrhos
Diagnos: främst genom lågt s-Ceruloplasmin men stödjs även av lågt s-total Koppar, högt s-fritt koppar + tU-koppar. Ökat aminotransferas, lågt S-ALP.
Genotypning kan göras (ATP7B) i uppsala
Beskriv alfa-1-antitrypsinbrist. Vilka symtom? Laboratoreutredning?
Genetisk orsakad brist på alfa-1-antitrypsin (grad av brist beror på genetisk variant)
Symtom: lunga (KOL, emfysem) och lever (-kolestas, -cirrhos, -cancer)
Laboratorieutredning: mät s-alfa-1-antitrypsin. Om signifikant brist, genotypa
