Nephrologie Flashcards

notes active recall

1
Q

Maladie rènale de enfant

A

L incidence de la maladie rénale chez enfant n est pasteop élevé, défaillance de dg dans les pays en voie de dvp
Au Maroc ,il n y a que 3 ou 4 néphro pédiatres,donc moins de dg moins de bon suivi ….

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2
Q

Evolution des reins avec age

A
  • -a partir de 4 eme SA,début de la néphrogenèse,
  • -12SA,le foetus commence a fabriquer urine foetale et le dvp de l appareil urinaire commence (vessie,uretères….)

–A la 36 SA ,néphrogenèse est terminée et le nombre de néphrons est fixé ,

-la maturation rénale continue jusqu a 18 mois

–la croissance rénale jusqu a 18 ans

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3
Q

Rein du foetus

A

–pas de DFG ( le rein foetal n épure rien , il contribue ala formation du LA qui sera nécessaire pour la maturation pulmonaire )
Tout est assuré par les reins de sa maman a partir du placenta
Rein foetal =insuffisance rénal (DFG=0)

–le rein immature du foetus ne peut assurer qu une situation normale stable et donc évolue rapidement vers IR si déshydratation carfaible capacitéd adaptation

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4
Q

Oligoamnios et atteinte urinaire

A

On sait que le LA est composé d une majeure partie de urine foetale donc si obstacle ou incapacité de générer l urine —-oligoamnios

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5
Q

Masse des reins

A

Se stabilise a 14 ans

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6
Q

Longueur des reins se stabilise a

A

14 ans

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7
Q

FR ENFANT

A

A 2 ans la FR chez enfant est la meme que chez adulte

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8
Q

Evolution renale post natale

A

3x periodes
_1 -5 mois :vasculaire

  • 1-5 ans :maturation
  • 18 ans :croissance
En post natale ,la fonction tubulaire 
Potassium :presque mure a la naissance
Eau :reabsorption totale jusqu a  2 ans (c est pour ca faut craindre les deshydratations des nourissons ) ++++
Acide base :mure a 2ans
Ca ph :plus efficace avant 2 ans
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9
Q

Parmi les causes de maladie rénale chronique

A

ATCD de prématurité majeure car le rein et tt le corps ont subi un stress qui a fragilisé le rein

( exemple d un enfant qui a eu une IRC car il a subi une circoncision a la traditionnelle ,stenose de l urètre et donc IRC par dilatation en amont de obstacle +++

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10
Q

IRC chez enfant

A

–dg tardif (80 % des dg ont été fait aux stades 4 -5 )

–>50% sont des uropathies malformatives
CAKUT (congenital anomalies of kidney and urinary tract ) la gde majorité des causes de IRC chez enfant

Donc devant une maladie rénale de enfant ,la première chose a faire est un bilan morphologique rénal ++++++ important

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11
Q

Mécanismes de vieillissement rénal

A

–Mécanismes intrinséques ;
expressions des protéines de vieillissement
Nombre de néphrons a la naissance
Expression telomerasique

— Mécanismes extrinsèques
facteurs environnementaux
(charge protéique, exposition aux métaux lourds, rayonnements ionisants…) et aux comorbidités (obésité, hypertension, diabète, traitements néphrotoxiques, lithiase…).

—Le vieillissement des reins nimpacte pas la vie des patients , et ils ne le sentent pas mais le problème est double
capacité dautoregulation : adaptation est basse : et donc moins dadaptation aux déshydratations……
Et aussi plus grand risque d’insuffisance rénale aiguë

Le dosage de la creatinemie sous estime la sévérité de l’insuffisance renale chez les sujets ages
ar ils ont moins de masse musculaire et donc moins de choses à éliminer : donc une creatinemie élevée , est avec un calibrage , plus éle Donc pas de Cockroft pour le sujet age , mais estimation soit par MDRD ou CKD ÉPIvée chez cette personne

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12
Q

sujet agé et posologie médicamenteuse

A

Pour les sujets ages on doit adapter les posologies , la meme chose pour les IR : et donc on doit prendre en considération les 2 si association des 2

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13
Q

IRA :

A

-On peut affirmer le diagnostic d’IRA sur la créatininémie seule (Y a 3 stades d’IRA selon le K-digo 2012 )

-DFG est inutile en situation aigue, c’est plutot dans l’IRC et pour classer les IRC
-La définition de IRA selon le K-digo 2012 comporte 3 stades et se base sur la créatinimémie et la mesure de la diurése +++

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14
Q

Devant une IRA , quel examen de 1 ere intention devez vous effectuer ?

A

-Echographie réno-vésicale
____) Eliminer l’étiologie obstructive(visualiser une dilatation pyélocalicielles ) , aussi éliminer une IRA sur un fond chronique car on visualise la taille , la différentiation des reins donc c’est important

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15
Q

IRA obstructive

A

Toute pathologie tumorale au niveau de pelvis peut obstruer les uretéres ou l’urétre et donner une IRA obstructive ex :
_Adénome de prostate (HBP )
_Cancer du col utérin , cancer du rectum , ovaire ou utérus
-Tumeur de la vessie

-lithiases bilatérales ou lithiase unilatéral sur rein unique

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16
Q

La natriurése normale

A
17
Q

Pour différencier une étiologie d’IRA organique d’une étiologie fonctionnelle , on calcule:

-IRA organique : le rein ne fonctionne pas et donc il n’arrive pas a absorber Na+ du coup la natiurése elevée+++

-IRA fonctionnelle : le probléme est pré rénale , donc le rein fonctionne , le SRAA fonctionne et on a une absorption de Na+ , du coup natriurése sera basse +++

A

-e rapport natriurèse/kaliurèse (Na⁺/K⁺ urinaire) peut aussi être utilisé, notamment pour évaluer l’origine d’une insuffisance rénale aiguë (IRA) et différencier une cause prérénale d’une atteinte rénale intrinsèque.

📌 Rapport Na⁺/K⁺ urinaire :

🔹 Si Na⁺/K⁺ < 1 → IRA prérénale

Le rein conserve le sodium et excrète plus de potassium (mécanisme de compensation à l’hypovolémie).
Exemples : déshydratation, choc hypovolémique, insuffisance cardiaque congestive.
🔹 Si Na⁺/K⁺ > 1 → Atteinte rénale intrinsèque (tubulopathie, nécrose tubulaire aiguë, etc.)

Le rein perd du sodium car il ne peut plus le réabsorber efficacement.
Exemples : nécrose tubulaire aiguë, glomérulonéphrite aiguë, toxicité médicamenteuse.
🔬 Avantages et limites :
✅ Simple et rapide (pas besoin de créatinine urinaire comme pour la FENa).
✅ Intéressant en cas de prise de diurétiques (qui faussent la FENa).
⚠️ Moins précis que la FENa car influencé par le statut potassique du patient.

📌 En résumé :
FENa < 1 % ou Na⁺/K⁺ < 1 → prérénal
FENa > 2-3 % ou Na⁺/K⁺ > 1 → rénal intrinsèque
Les deux méthodes sont complémentaires et peuvent être utilisées selon le contexte clinique ! 🔍🚑

18
Q

MTX et IRA

A

-Nécrose tubulaire aigue par toxicité directe (néphrite tubulaire aigue )
-Ibésartan et IPP le plus souvent c’est une néphropathie tubulo-interstitielle aigue .

19
Q

malgré que les 2 participent a IRA fonctionnelle ,mais y a une différence entre hypovolémie vraie et hypovolémie efficace

A

-Hypovolémie efficace : y a un volume mais il n’est pas dans le secteur vasculaire mais interstitiel +++ (ex : dans le syndrome néphrotique sévére ou dans une cirrhose , ICaigue ) —-) y a des, oedémes , le corps est en surcharge volémique mais le volume est déposé dans le secteur interstitiel plutot que au niveau vasculaire +++

-Hypovolémie vraie : perte de volume (déshydratation aigue , hémorragie …….)

20
Q

A propos des IRA fonctionnelles :

A

-Une IRA fonctionnelle prolongée peut donner une nécrose tubulaire aigue de mécanisme ischémique .

-La leucocyturie est caractéristique de la néphrite interstitielle aigue

-Dans IRAF ,il ne faut pas toujours réhydrater , si le patient a une hypovolémie vraie , on le réhydrate mais si le patient a une hypovolémie efficace (IC , IH ,syndrome néphrotique +++) , dans ce cas on est en surcharge volémique , on ne réhydrate pas mais on donne des diurétiques pour libérer la surcharge volémique et c’est une PEC multidisciplinaire ++

21
Q

A propos des IRAF :

A

Le point commun a toutes les IRA fonctionnelles est la survenue d’un bas débit sanguin rénal . IRA fonctionnelle est immédiatement réversible quand le flux sanguin rénal est restauré.
En revanche si la diminution de la perfusion du rein persiste , une ischémie rénale s’installe et des lésions de nécrose tubulaire peuvent apparaitre —) IRAF devient alors organique par NTA liée a l’ischémie tubulaire .

22
Q

On a 4 urgences d’hémodialyse :

A

-OAP néphrogénique résistant au ttt diurétique ou anurique

-Hyperkaliémie menacante (sup 6.5mmol/L avec des signes ECG )

-Acidose métabolique

-Hyperurémie avec trouble de conscience (encéphalopathie urémique +++)

23
Q

Pourquoi y a t-il une hémorragie digestive dans IRA ???

A

C’est liée a l’hyperurémie dans IRA , l’urémie dysfonctionne les plaquettes , —–) Thrombopathie urémique ++++
-Trouble d’hémostase et en situation aigue , un des troubles qu’ils font rapidement est hémorragie digestive et le sgt digestive sur UGD par exemple ++++

24
Q

Devant toute acidose métabolique , il faut :

A

-Calculer le trou anionique plasmatique
TA= (Na + K ) - (Cl + bicarb ) =16 +/- 4 mmol/l

-Si TAP< 20 —) Acidose métabolique hyperchlorémique —-)Perte de bicarb rénale ou digestive .

-Si TAP > 20 —) Acidose métabolique par anions indosés —) Perte de bicarb car utilisés pour tamponner un acide non dosé en routine (acide lactique , acide cétonique …….)