Hematology Flashcards
notes
Le myélome multiple (MM )
Il se présente cliniquement en général par des douleurs osseuses insomniantes , avec IRA (révélatrice avec protéinurie massive parfois)
-protéinurie massive (faite svt des chaines légéres d’Ig)
-EP des protéines : protéinurie de Bence-jones
-Y a une classification de myélome multiple en stades +++
Au niveau des radiographies faites pour le myélome multiple , on trouve :
-Lacunes/géodes osseuses (activation des ostéoclastes au cours de la physiopath de myélome multiple )
Les atteintes rénales rencontrés dans le MM ?
-Glomérulaire :
_Maladie de Randall (dépot de chaines légéres kappa directement au niveau des glomérules )
_Amylose AL (dépot des feuillets amyloides au niveau glomérulaire )
-Tubulaire :
-Tubulopathie myélomateuse (NTA due a la toxicité des chaines légéres sur les tubules rénaux +++)
_Syndrome de Fanconi (Tube proximal , le TCP n’arrive pas a absorber les molécules : glucosurie , hypophastémie ……)
_Diabéte insipide (rare conséquence du MM , parfois le dépot de chaine légére au niveau du tube collecteur va faire un diabéte insipide néphrogénique +++)
_Attention a l’iode
_Iode et AINS sont CI dans le MM (car aggrave IRA )
Physiopathologie de myélome multiple :
-Le myélome multiple est une prolifération plasmocytaire (infiltration plasmocytaire ) , dérégulation des plasmocytes avec une capacité de prolifération des plasmocytes et une résistance a apoptose +++
-Ces plasmocytes sont toujours les mémes (clone ) et produisent toujours le meme type d’anticorps (CL ou Clourdes)
-Cet anticorps va se déposer sur les différents organes de l’organisme +++ (différents types de dysfonction )
Dans le MM , la VS est élevée , pourquoi ?
-Une précipitation des **chaines lourdes **avec les GR qui vont former des agglutinants —-) Augmenter la VS++++
-Y a des MM qui qont a VS normale :
_Myélomes a chaines légéres
-Myélome non sécrétant
-Cryoglobuline
Drépanocytose
-Drépanocytose = Sickle cell disease
= Hb S
Il y a 5 étapes de l’hémostase primaire :
-Lesion endothéliale
-Exposition sanguine
-Adhésion
-Activation
-Aggrégation
-Le résultat est la formation de clou plaquettaire = Thrombus blanc qui est fragile mais qui aide a la formation du thrombus rouge dans l’hémostase secondaire (fibrine ) qui va stabiliser le clou plaquettaire +++
INR et valeurs de INR ++++
-INR est utilisé pour le suivi des patients sous AVK +++
Quand utilise-t-on l’INR ?
Patients sous AVK : Pour surveiller et ajuster l’anticoagulation (cible généralement entre 2 et 3 pour la prévention des thromboses).
Évaluation préopératoire : Parfois utilisé pour vérifier la coagulation avant une chirurgie.
Maladies hépatiques sévères : L’INR peut être utilisé pour évaluer la fonction hépatique (insuffisance hépatique avancée).
Et le TP (%) alors ?
Le TP (%) est plus souvent utilisé en dehors des traitements AVK, par exemple pour :
Évaluer la coagulation en cas de suspicion de troubles hépatiques.
Rechercher un déficit en facteurs de coagulation (facteurs II, V, VII, X).
Faire un bilan préopératoire, surtout en chirurgie à risque hémorragique.
Donc, INR = surtout pour les AVK et TP (%) = plus général, notamment en hémostase et hépatologie.