ENDOCRINOLOGIE Flashcards
cliniques 7 eme année loading
OBJECTIFS GLYCEMIQUES CHEZ UN DT2 :
-HbA1c <7° chez un sujet DT2 normal
-en présence de plusieurs FDRCV : HbA1c <6,5
-espérance de vie <10 ans : HbA1c<8°
normaliser les FDRCV pour prévenir les macroangiopathies ou microangiopathies ;
-TA normale
-LDL<1g /l
-TG <1,45 g/l
-arret du tabagisme
- HDL cholestérol sup 0,4 chez homme et sup 0,5 chez la femme
. Le traitement médical ADO chez les diabétiques :
Les biguanides
Les inhibiteurs des alpha-glucosidases
Les sulfamides hypoglycémiants et apparentés ( glinides )
Les incrétinomimétiques et les incrétinopotentialisateurs
Les inhibiteurs de SGLT2
BIGUANIDES ,METFORMINE : agit sur le DT2
-diminue l’insulinorésistance du DT2
- prescription de 1 ere intention chez les diabétiques
-métabolisme hépatique et rénale surtt donc si IR ne pas donner metformine car il y a un risque d’acidose lactique +++
-on commence par 1g par jour et on augmente la pososlogie
-la metformine a des effets secondaires surtt digestifs : intolérance digestive avec diarrhée , dlr abdo c’est pouir ca qu’on conseille aux patients de la prendre au milieu des repas pour diminuer ces intolérances
-effets secondaires fréquent : trb digestifs
si les troubles digestifs ne sont pas tolérables —–) on change la classe médicamenteuse
A savoir que la metformine est le premier choix thérapeutique chez un DT2 avec obésité
insuline et tt ttt qui stilmule la production de l’insuline a un effet sur le poids , chnahwaa ?
PRISE DE POIDS ++++++(machi bezaaf 2 ou 3kg , mais chez les diabétiques obéses , tatzidlhum khsshum ydoubliw lkhdma activité physique , sport , )
obésité androide
posologie de sulfamides hypoglycémiants :
2cp LE MATIN +++
IDPP4
gliptine
agissent au niveau intestinal pour essayer d’agir sur DPP4 qui inhibe normal GLP1 donc ca va augmenter GLP1 de facon indirecte
-par voie orale ++++
-pas de prise pondérale +++++
Agonistes de GLP4 :
par voie injectable sous cut
-agit au niveau intestinal , stimule l’intestin a stimuler le pancréas pour augmenter l’insuline
-pas de prise pondérale (perte pondérale )
ISGLT2 :
-se terminent avec gliflozine
-fuite rénale de glucose +++
I alpha glucosidase : acarbose
– Mécanisme d’action:
Inhibition compétitive réversible des a-glucosidases de la bordure en brosse
Réduction du pic d’hyperglycémie postprandiale et une moindre stimulation de
l’insulino- sécrétion prandiale
objectif d’HbA1c chez une patiente DT2 ou DT1 et qui souhaite tomber enceinte doit avoir :
HbA1c <6,5 °
médicaments antidiabétiques qui font perdre le poids :
3-Faire perdre du poids :
Limiter la prise du poids
AGLP1
ISGLT2
médicaments antidiabétiques pour limiter les couts : rkhassin
- Limiter les coûts:
Limiter les coûts
Sulfamide hypoglycémiant
Glitazone
Patient à haut risque cardiovasculaire et / ou maladie cardiovasculaire avérée et/ou maladie rénale et /ou Insuffisance cardiaque :
1- si MCV prédominante
MCV établie
Haut RCV: âge >= 55 ans avec
coronaropathie, sténose
carotidienne, AOMI,
Analogue du GLP1 est à préférer
OU
ISGLT2 si FR correcte
2- Insuffisance cardiaque ( FE< 45%)
Maladie rénale ( DFG= 30-60, et / ou ratio albuminurie/
creatinurie > 30 mg/g
ISGLT2 est à préférer
OU
Si ISGLT 2 est mal toléré, CI , DFG bas
AGLP1
Indications de l’insuline chez le DT2 :
- ADA: Découverte diabète de type 2:
GAJ≥3g/l et HBAIC ≥ 10% (E)
Pourquoi amiodarone (antiarythmique ) peut donner une hyperthyroidie ???
L’amiodarone, un antiarythmique, peut provoquer une hyperthyroïdie par deux mécanismes principaux :
-L’effet de l’amiodarone sur la conversion périphérique de T4 en T3 :
L’amiodarone contient une grande quantité d’iode (environ 37% de sa masse). Cela peut inhiber la conversion de la thyroxine (T4) en triiodothyronine (T3), ce qui peut entraîner une élévation des niveaux de T4 circulant, avec un possible déséquilibre thyroïdien. Cependant, dans certains cas, un excès d’iode peut stimuler directement la production de thyroïde, provoquant une hyperthyroïdie.
L’hyperthyroïdie induite par l’iode : L’amiodarone peut induire une hyperthyroïdie chez certains patients en raison de l’excès d’iode qu’elle libère. Cela peut conduire à une condition appelée thyroïdite hyperthyroïdique ou maladie de Basedow chez les patients ayant une prédisposition à la maladie thyroïdienne. L’excès d’iode stimule la glande thyroïde à produire plus d’hormones thyroïdiennes, entraînant une hyperthyroïdie.
Ainsi, l’amiodarone peut entraîner une hyperthyroïdie par une combinaison de mécanismes hormonaux directs et indirects liés à la gestion de l’iode.
Physiopathologie de la maladie de Basedow :
-C’est une maladie auto immune ,bien qu’on ne sait pas sa physiopath bien précise , Il y a un contexte environnemental et génétique (y avait des familles avec basedow dans la famille ) , terrain environnemental
-Il y a des autoanticorps dirigés contre les récepteurs de la thyroide (R-TSH = TRAK ) , pourquoi il y a une production d’autoanticorps ??
Car dans ces maladies autoimmunes , ya les lympphocytes T qui n’arrivent pas a inhiber les autoanticorps , un probléme au niveau des lymphocytes T suppresseurs , —-) une expansion de ces lymphocytes B autoréactifs qui produisent des autoanticorps TRAK , ——) Hyperproduction des hormones thyroidiennes +++
-Expansion du volume de la thyroide (goitre)
-Formation des complexes immuns (CI) qui vont se déposer au niveau des muscles et de la graisse périorbitaire —-) EXOPHTALMIE++++
Dans le traitement de la maladie de Basedow :
-C’est un traitement ambulatoire
-Repos avec arret de travail
-Traitement médical en 1ere intention
(Il est nécessaire de débuter le traitement aprés le bilan préthérapeutique +++ ,les ATS ont beaucoup d’effets secondaires )
-Il faut associer une contraception efficace ( car les ATS sont tératogénes ) , la femme doit etre au courant de cette indication et ne pas tomber enceinte qu’aprés programmer la grossesse ( aprés stabilisation de la maladie )
-Donner des sédatifs si composante anxieuse (anxiolytiques)
-Antithyroidiens de Synthése (ATS) = type Néomercazole * ,carbimazole (vérifier l’absence de CI , éduquer les patients (NFS en urgence si fiévre ) —) ATS ont le risque d’agranulocytose , et il est tératogéne
Quelles sont les contre indications des beta-bloquants ?
-Trouble de conduction (BAV)
-Insuffisance cardiaque
-AOMI
-Angor
Antithyroidiens de synthése = Néomercazole
2 effets secondaires gravissimes des ATS ???
-Agranulocytose
-Effet tératogéne
-La durée du traitement par les Antithyroidiens de synthése :
-Traitement d’attaque pendant 1 mois
-Traitement d’entretien pour 12-18 mois
Surveillance (biologique et clinique ) de l’efficacité du traitement et de sa tolérance ++++
—) Aprés avoir commencer le traitement , il faut surveiller :
clinique : goitre , exophtalmie , fiévre
biologique :NFS , bilan hépatique , dosage de TSH us
L’effet secondaire le plus redouté des ATS (Néomercazole ) ??
-Agranulocytose iatrogéne par un mécanisme toxique
(diminution du taux des granulocytes surtt PNN , qui expose le patient a développer des infections surtt bactériennes (sepsis ) et évoluer vers un choc septique ++++
——) Toxicité est dose-dépendante +++
aussi les beta-bloquants (propanolol) ont cet effet secondaire mais c’est une agranulocytose pas mécanisme immuno allergique ++++ —–) Toxicité dose indépendante ++
faut prender en cahrge rapidement , aprés faire un myélogramme
(biologiquement , on trouve des PNN basse )
Les 4 critéres de malignité d’un nodule thyroidien a l’échographie thyroidienne sont :
échographie thyroidienne fait une classification EUTIRADS
par contre la classification histologique de Bethesda aprés la cytoponction du nodule échoguidée
-Hypoéchogénicité marquée
-Microcalcifications
-Limites irréguliéres
-Forme non ovale
Devant un nodule thyroidien , 2 questions a se poser en premier , c’est quoi ?
-Sécrétant ? —-) on demande TSH , si anormale , on continue par T4L
-Malin ? —) echographie thyroidienne pour faire la classification EUTIRADS
