emergency medicine , REANIMATION Flashcards
le potassium K
–c’est le principal cation intracellulaire +++
–les troubles de métabolisme de kaliémie soit hypo ou hyer kaliémie
–les dyskaliémies peuvent etre responsable de troubles graves de conduction , de rythme et d’arret cardiaque
–dyskaliémies sont des urgences a prendre en charge , ils engagent le pc vital +++++
comme un excellent m&decin ,qq qui veut aller au USA , il faut vraiment que tu saches que :
la prise en charge exacte des dyskaliémies que ca soit hypo ou hyper kaliémie ++++
distribution du K+ entre CIC et CEC :
–la régulation de l’entrée et sortie de K+ se fait par la pompe active Na+_K+ _ATP ase
en échangeant 2K+ par 3 Na+
cette pompe est sous la dépendance de différentes hormones et facteurs :
–Les cathécolamines et insuline favorisent le passage intracelluliare de K+
–Les digitaliquent inhibent la pompe Na+ ,K+ , ATP ase , donc donne une hyper kaliémie
–l’état acido basique (surtt l’acidose ) k si augmentation des ions H+ dans CEC , y aura un échange entre K+ et H+ d’ou hyperkaliémie en cas d’acidose +++
le dosage de la kaliémie
3-5,5mmol_l
le rein est l’unique organe régulateur des sorties de K+
l’excrétion de K+ est directement sous la dépendance de aldostérone (sécrétion tubulaire de K+)
NB
hyperkaliémie def
k+ >5mmol _l
soit mineure entre 5 et 6 mmol _l
soit modérée entre 6 et 6,5mmol _l
soit sévére >6,5mmol _l
hyperkaliémie def
k+ >5mmol _l
soit mineure entre 5 et 6 mmol _l
soit modérée entre 6 et 6,5mmol _l
soit sévére >6,5mmol _l
éliminer une fausse hyperkaliémie par hémolyse ++ suite a la pose de garrot ,
Etiologies (physiopath ) de l’hyperkaliémie ?
1-excés d’apport alimentaire en K+
2-Diminution de l’excrétion rénale de K+
3-transfert extracellulaire de K+
manifestations cliniques de l’hyperkaliémie
on sait que K+ a un role dans l’excitabilité neuro musculaire et dans la rythmicité cardiaque
donc la symptomatologie clinique en majorité va etre a propos des tissus excitables (myocarde , muscle )
devant toute hyperkaliémie ECG systématique +++, car les manifestations cardiaques vont etre de type troubles de conductions , trb de rythme (RISQUE VITAL) a partir de K+>6mmol_l
ECG en cas d’hyperkaliémie va montrer des troubles et des altérations : 4 stades
—Stade 1:Ondes T amples ,pointues , symétriques ,
—Stade 4:précéde l’arret cardiaque (FV,asystolie)
manifestations neuromusculaires :paralysie ,paresthésies , faiblesse musculaire ++++
NB
troubles cardiques apparaissent a partir d’une kaliémie de 6 mmol _l
les seuils de kaliémie pour apparition de troubles ECG varient d’un malade a l’autre , y a pas de continuation entre les signes
lmhm a savoir que l’hyperkaliémie a partir d’un certain seuil se manifeste par troubles rythme cardiaques qu’on décéle par ECG , et quii peuvent aller jusqu’au stade 4 d’arret cardiaque +++ donc c’est une urgence
le premier réflexe devant une hyperkaliémie : ECG systématique
NB a savoir sur l’hyperkaliémie
–l’hyperkaliémie est le plus svt asymptomatique et découverte sur un ionogramme de controle , lorsqu’elle est marquée , elle peut etre associée a une asthénie ,trb neuromusc , trb a ECG , ces trb électriques en font tt la gravité
les ttt qu’on utilise dans l’hyperkaliémie
–En cas d’hyperkaliémie sévére , K+>6,5mmol _l ,ou troubles a ECG
-URGENCE thérapeutique
-Hospitalisation en réanimation
-Scope cardio tensionnel
-Protecteur myocardique (sels de calcium ou gluconate de calcium ,) en IV
-ttt hypokaliémiant
--glucose _insuline :
--alcalinisation par bicarbonate de sodium
--Salbutamol en IV ou SC ou nébulisation
--epuration extrarénale par hémodialyse
Ttt hypokaliémiant de durée d'action lente :
\_\_kayexalate
\_\_Diurétiques de l'anse (furosémide )
les étiologies des hyperkaliémies QE
–les brulures graves
–l’insuffisance rénale
–la transfusion sanguine
il existe dans notre corps 2 types de substances osmotiques:
–Osmoles inactives (urés , métanol,éthyléne glycol )diffusent passivement a travers mb cellulaire et se répartissent en concentration égale entre les secteurs extracellulaires et intracellulaires et n’entrainent pas de mvts hydriques
–Osmoles actives (sodium , glucose ,mannitol ;glycérol ) l’accumulation de l’une de ses osmoles dans l’un des 2 secteurs engendre un gradient osmotiques transmb et donc un mvt d’eau du compartiment le plus dilué vers le compartiement le plus concentré +++
dans l’ionogramme sanguin , on a l’apparition de :
–SODIUM
–GLUCOSE
–UREE
Trou osmotique
normal <10mOS_l
–c’est la différence entre l’osmolarité calculée et l’osmolarité mesurée
a savoir que
c’est la qq d’osmoles actives dans le plasma (Na+,glucose , mannitol ,glycérol ) qui définit la tonicité plasmatique , suite a cette tonicité qu’on va savoir l’état d’hydratation de la cellule ,(suivant la loi d’osmolarité ;l’eau suit les osmoles actives)
osmorégulation cérébrale :comment est régulé l’eau a l’intérieur du cerveau ???
–les cellules cérébrales régulent leurs volume en fonction des variations de l’osmolarité plasmatique en modifiant leur contenu intracellulaire
–en cas d’hypotonie plasmatique ,c’est la régulation par diminution du volume qui intervient :ca différe si hypotonie plasmatique est aigue ou chronique
\_\_en cas d'hypotonie plasmatique aigue :le contenu intracellulaire cérébral en électrolytes (K, Cl-)diminue rapidement (extrusion ou sortie d'électrolytes ) \_\_\_\_) donc en cas d'hyponatrémies aigues , on fait un ttt agressif pour lutter rapidement contre l'oedéme cérébral
taux de Na+ normal:
Normalement, elle est comprise entre 135 à 145 mmol/l.
hyponatrémie
natrémie <135mmol _l
selon la sévérité on peut classer hyponatrémie légére , modérée , sévére ++++
natrémie <125 mmol _l c’est sévére ++++
on distingue
–hyponatrémie hypotonique
–hyponatrémie non hypotonique
il faut distinguer :
–fausse hyponatrémie par déshydratation cellulaire et excés d’eau qui va donner une hypertonie
–vraie hyponatrémie avec hypotonie qui donne une hyperhydratation cellulaire
toujours dans le calcul de la natrémie , on fait la natrémie corrigée
natrémie corrigée en fonction de la glycémie
dans le cadre d’une hyponatrémie profonde ,on a surtt peur des conséquences de??
Oedéme cérébral
–Ralentissement psychomoteur
–Syndrome confusionnel
–Agitation
–Convulsions
–Coma
–Mort encéphalique
Devant une hyponatrémie , aprés sa correction , il faut distinguer entre :
–Hyponatrémie vraie
–Hyponatrémie fausse
——)toute hyponatrémie vraie s’accompagne par hypotonie y3ni fach kayn9ss Na+ , kayn9ss eau
réflexes de l’hyponatrémie
–une hyponatrémie vraie est responsable d’une hypotonie ayant pour conséquence systématique une hyperhydratation intracellulaire +++
acidose métabolique
elle doit tj s’interpréter en fonction du trou anionique +++ soit élevée (par gain d’acide )ou normal
ACD
hyperglycémie _cétose _acidose
dans la glycémie
le coma peut etre due a :
–ACD
–coma hypoglycémique
–coma hyperosmolaire
il faut savoir que
le métabolisme de repos est de l’ordre de 40 kcal chez l’adulte
donc en réanimation ,la nutrition est un facteur important qui décide en qq sorte le pc du patient (sa morbidité et sa mortalité )
NB
–la dénutrition est fréquente en réanimation +++
–déficit protéino énergétique
NB
–la dénutrition est fréquente en réanimation +++
–déficit protéino énergétique
–il y a des études qui ont été faites a propos de la dénutrition en réanimationn ‘‘German hospital malnutrition study ‘’
la dénutrition en réanimation
augmente la morbidité des patients par :
–prédisposition aux infections
–Lachage des sutures
–trachéotomie
–durée de ventilation et de séjour
augmente la mortalité des patients en réa surtt les patients qui restent pdt une logue durée en ICU
les 3 indications de la nutrition parentérale
–Tube digestif non fonctionnel
–Nutrition parentérale complémentaire :si la cible énergétique n’est pas atteinte par voie entérale on fait une association
–Nutrition parentérale transitoire :chez un patient a qui on veut faire un examen complémentaire a qui il doit etre a jeun , on substitue de facon transitoire la NE par NP ++
la nutrition parentérale peut etre donnée
–par VVC ou VVP ++
la cible énergétique chez un patient en réanimation
– la cible énergétique est fonction de la dépense
énergétique de repos (DER) qui peut être appréciée de plusieurs façons
–elle est plus élevéechez les patients dénutris ,ou en cas de jeune prolongée ,durant les premiéres 48 heures
–les équations multiparamétriques n’ont pas d’intéret en pratique courante pour l’estimer
–les recommandations internationales préconisent 25kcal_Kg _J
–peut etre mesurée par calorimétrie indirecte
QE: l’alimentation entérale en réanimation
–est plus efficace que alimentation parentérale
–en premiére intention sauf pour des CI
–peut etre associée a l’alimentation parentérale (AP complémentaire
–prévient la translocation bactérienne intestinale (car l’alimentation entérale utilisent le TD péristaltisme donc prévient l’ascension des bactéries et la translocation)
NB
—la cible énergétique :25 kcal _kg _ jour
—la cible protéique :1,2 a 1,5 g _kg _j
conclusion de la nutrition en réanimation
–malnutrition touche 1 patient sur 2 en réanimation
–il n’existe pas de marqueur fiable pour lé détecter en réanimation
–il faut avoir une stratégie nutritionnelle pour chaque patient en réanimation
–la NE et NPpourraient etre utilisés ensemble pour atteindre les cibles énergétiques adéquates
–respect des recommandations internationales
coma non traumatique
–le coma est défini par un trouble de conscience et un trouble de vigilance
c’est un phénoméne non active
–le coma peut etre secondaire a une étiologie neurologique ou extra neurologique(par ex :coma hypoglycémique ,ou coma hyperosmolaire hyperglycémique , ou le coma due a ACD ,coma du a des toxines )
–le coma peut etre calme ou agité
–c’est une notion différente du contexte de coma traumatique , c’est pour cela dans tt coma faut éliminer au début l’étiologie traumatique qui va imposer le scanner sans contraste comme par exemple dans les TC ,hématomes épidural ,sous dural ;;
devant un patient avec coma non traumatique ,on fait un examen clinique a la recherche d’une cause qui peut etre :
—métabolique :prendre la glycémie capillaire ;rechercher l’hypoglycémie et le coma hypoglycémique qui est fréquent et facile a traiter juste par les solutés glucosés
—rechercher des signes qui peuvent orienter vers ‘étiologie neurologique , sd méningé ,signes de focalisation neurologique ,crises convulsives ou stigmates , signes HTIC ,signes d’engagement cérébral (voir cours herniation )
—respiratoire :
—HD et CV:
—digestif
—infectueux
–endocrinien :hypothyroidie ,signes d’insuffisance surrénalienne aigue
–signes d’intoxication :
Il est important d’évaluer la profondeur du coma +++
par le score de glascow (<8 )
(glascow below 8 ,it s time to intubate ++++ (risque d’inhalation et des complications du coma parmi eux aussi DRA
on a aussi un autre score (score de LIEGE) qui évalue les réflexes du TC +++( il y a le réflexe frontoorbiculaire , réflexe oculocéphalique vertical ,réflexe photomoteur ,réflexe oculocéphalique horizontal ,réflexe oculocardiaque )
NB coma non traumatique
–Tout coma est une hypoglycémie JPC +++
–Tout trouble neurologique est une hypoglycémie JPC
–Eliminer une cause traumatique par un examen clinique complet
ETIOLOGIES DU COMA NON TRAUMATIQUE
—Metaboliques
hypoglycémie
troubles hydroélectrolytiques ;par ex:dysnatrémies , dyscalcémies , hypophosphorémie
hypo ,hyperthermie
insuffisance d’organes:par ex encéphalopathie hépatique , ou hypercapnique ou urémique
causes endocriniennes :-coma hyperosmolaire , hypothyroidie , Insuffisance surrénalienne aigue
Acidose métabolique
–Toxiques et iatrogénes
intoxication alcoolique aigue
intoxication médicamenteuse (opiacés ,BZD
intoxication au monoxyde de carbone
–HD
hypoperfusion cérébrale (toute cause d’anoxie cérébrale )
—Neurologique :
vasculaire : AVC ischémique ou hémorragique
Thrombophlébite cérébrale
Hémorragie méningée
Embolie graisseuse
infectueux :
Méningo encéphalite nméningite bactérienne , abcés cérébral ,neuro palludisme
Epileptique ;
Etat de mal et coma post critique
Tumoral
processus expansif intracranien
Htic
Engagement cérébral
Les indications de la défibrillation dans l’arret cardiaque chez adulte :
2rythmes sont chocables
__Fibrillation ventriculaire
__ Tachycardie ventriculaire
QE: la profondeur du coma est évalué par :
–svt par le score de glascow
–ouverture des yeux
–Réponse verbale
–Réponse motrice
Devant un coma non traumatique
–Penser a une intoxication
–Eliminer un traumatisme associé
–protéger les voies aériennes (dans un coma il ya le risque d’inhalation )
–le score de glascow n’apprécie pas l’état des pupilles ,dans le score de glascow ca apprécie l’ouverture des yeux ,la réponse verbale et motrice
Intubation orotrachéale
c’est l’insertion d’une sonde dans la trachée sous vision directe par voie orale ou nasale
–le plus souvent l’intubation est facile
–parfois l’intubation peut etre difficile voire impossible
dans l’intubation
on doit libérer les VAS
les indications de l’intubation orotrachéale +++
–a-la perte du controle des VAS (le patient ne peut pas respirer tt seul ou est dans un état végétatif un coma ou qq que ce soit et qu’il est a risque d’inhalation et de DRA )
indication neurologique : GCS <8 ;,trb de déglutition(AVC );sédation ou anesthésie pour un acte chirurgical
–b-on peut faire une intubation pour permettre une ventilation mécanique artificielle
dans les indications respiratoires (DR, épuisement ,hypoxémie, ,hypercapnie )
aprés avoir éliminé un pneumothorax ,une cause obstructive haute (CE )
Intéret de l’intubation trachéale
–Libération des VAS
–permet une ventilation avec 100° d’oxygéne
–protége contre l’inhalation
–facilite l’aspiration trachéale
–prévient la distention de l’estomac
pour intuber ,il faut au début évaluer les VAS :
–ouverture de la bouche
–classification de mallampati (on demande au patient d’ouvrir la bouche au maximum , et de tirer la langue en avant au max ,patient en position assise sans effort de phonation ) cette classificatiion aide soit les anesthésistes avant un geste chirurgical ou devant une urgence ou le patient est conscient de savoir la difficulté ou pas d’intuber ce patient y a 4 grades de mallampati , 1 et 2 ,intubation facile , 3 ,4 intubation difficile
–distance thyro mentonniére
intubation , on positionne le patient en position amendée de jackson
la position modifiée de Jackson ou position amendée de Jackson est une manœuvre permettant de faciliter une intubation trachéale. Cette manœuvre a pour but d’aligner les axes buccal, pharyngé et laryngé, ou en tous cas d’en diminuer l’angulation, afin d’améliorer l’exposition du larynx lors de l’intubation.$
pour faire une bonne intubation , il faut que les axes buccales , pharyngées , laryngées soit alignés pour qu’elle soit facile ,sinn ca va etre trop difficile d’intuber
c’est parcequ’il y a une subluxation et hyperextension de la tete qu’il faut etre sure et prendre en considération une atteinte traumatique du rachis cervical
maneoevre de sellick
La manœuvre de Sellick est une technique de compression du cartilage cricoïde, décrite en 1961 par Sellick BA et publiée dans le Lancet1. Lors de la réalisation d’une intubation trachéale, elle est utilisée pour prévenir le risque de régurgitation du contenu gastrique et œsophagien vers le pharynx et son inhalation bronchique et alvéolaire lors de l’induction anesthésique qui entraine une dépression des réflexes de protection des voies aériennes, chez un patient dont l’estomac est plein.
Elle consiste à appuyer fermement sur le cartilage cricoïde qui va alors comprimer l’extrémité supérieure de l’œsophage dont les parois sont souples, contre le corps vertébral de la vertèbre cervicale sous-jacente, rigide. L’intensité de la force à exercer doit être d’environ 20 newtons (N) si le patient est conscient et de 30 N s’il est inconscient2. Cette force est suffisante pour prévenir la régurgitation (inefficace si inférieure à 10 N), n’entraîne pas de sensation nauséeuses susceptibles d’augmenter l’inhalation du contenu gastrique et met à l’abri d’une rupture œsophagienne.
Le taux d’efficacité de la manœuvre de Sellick n’est pas bien établi, techniquement simple, elle est pourtant souvent mal réalisée.
QE: la cible énergétique chez un patient en réanimation
–elle est plus élevée chez les patients dénutris , ou en cas de jeune prolongé ,durant les premiéres 48 heures , (dans la phase aigue , il y a un hypercatabolisme et donc les besoiins énergétiques des patients augmentent ,leurs dépenses énergétiques de repos =cible énergétique s’éléve )
–on estime la cible énergétique par 3 facons :
__Calorimétrie indirecte ++ (méthode de référence )on calcule la cible a travers de qq d’o2 et CO 2 généré par le patient (on sait le métabolisme du patient)
\_\_\_Equations multiparamétriques estimatives (formule de Harris et Benedict ) y a pas d'interet en pratique courante , pas de corrélation avec la calorimétrie indirecte
__Les recommandations internationales ( ca dépend de chaque recommandations mais ils ont pour but pour les patients dénutris arrivés en réanimation d’avoir une cible de 25 kcal \kg\j
–les recommandations internationales préconisent 25 kcal\kg\j
–peut etre mesurée par calorimétrie indirecte
l’alimentation entérale en réanimation :
—en premiére intention chez les patients arrivés en réanimation sauf pour CI
—peut etre associée a l’alimentation parentérale (nutrition parentérale complémentaire )
–prévient la translocation bactérienne intestinale (elle utilise le TD , et le péristaltisme digestif qui évite que certains bactéries font des translocations ,
‘‘Use the gut or leave it ‘’
‘‘the enteral route should be preferred ‘’
différentes techniques d’anesthésie
–Anesthésie générale : avantages c’est le controle des voies aériennes (on intube dans AG )
amnésie ( le patient est totalement endormi )
Stabilité HD , par controle scope et par controle de hémodynamique du patient ,on peut faire entrer le patient dans un coma , ou bien permissive
–anesthésie locorégionale : évite l’intubation
excellente analgésie ++
inconvénients de AG et ALR
–AG : parmi les inconvénients est le risque de choc naphylactique (on sait que les curares sont trés allergisants , d’autres produits aussi sont responsables ) le risque d’inhalation
–ALR : parmi les inconvénients échec de cette technique ,
les accidents sont trés rares mais gravissimes (par ex ; la lésion d’un nerf , on peut avoir une paralysie sur le long terme , )
pour améliorer l’anesthésie et les conséquences liés a l’anesthésie et diminuer la mortalité , on procéde a
–dans les interventions programmée ,la consultation pre operatoire de l’anesthésique devient obligatoire pour évaluer les risques chez le patient , voir les ATCD du patient , savoir la nature de l’acte chirurgical et sa durée , voir qq paramétres qui permettent le bon déroulement d’anesthésie par ex : score de mallampati pour juger de la difficulté de l’intubation
–checklist:dossier , salle opératoire , matériels
–moyens nécessaires pour anesthésie
–monitorage
–surveillance continue en post op
–concept médecine péri opératoire
tt patient qui a une intervention programmmée doit passer une consultation pré anesthésique une durée (au moins 48 h )avant l’opération
consultation pré opératoire
dans la consultation pré opératoire , on évalue le risque du patient a faire des complications pdt ce geste , on évaue aussi la capacité fonctuelle du patient avant l’acte selon le score de MET (4), on évalue le risque lié a la chirurgie ( le type de la chirurgie peut conditionner le risque majeur ou moyen ou faible )
le risque du patient est lié :
–ses comorbidités (ATCD et pathologies :le terrain du patient ) qui est évalué par un score de LEE +++,
–cardiopathie ischémique –insuffisance cardiaque –ATCD avc -AIT –diabéte traité par insuline -IRC
selon les points calculés dans ce score de lee , on estime le risque du patient a faire des complications CV ++
dans la consultation pré opératoire chez anesthésiste !!
il évalue les Voies aériennes pour voir s’il y a des difficultés d’intubation ou de ventilation
y a des critéres sur lesquels se basent les anesthésistes pour voir si intubation facile ou non , car durant AG , on va vous intuber donc on doit savoir ces critéres ,
ces critéres sont : --ouverture de la bouche
--classe de mallamapati
--mobilisation du RC
--distance thyro mentonniére
--Perméabilité des fosses nasale
--Subluxation de la machoire inférieure
par exemple chez les patients avec des cancers ORL , leurs intubation ou meme leur ventilation est difficile (ex : tumeur du larynx , ou pharynx )
Classe de mallampati
déterminé par l’observation de la cavité orale ,
on demande au patient position assise d’ouvrir la bouche et faire une extension de la langue en avant sans effort de vocalisation (amygdales ,luette )
– 1-2 : Intubation facile
–3-4 : Intubation difficile
l’anesthésiste évalue la difficulté de l’intubation
–ID si : Mallampati >2 , OB<35 mm ,DTM <65mm
–IOT impossible si :
OB<20mm ,rachis bloqué en flexion ,Atcd d’échec de l’intubation
il faut savoir que 10° des Intubations difficiles ne se détectent pas en pré op
classification ASA
American Society of Anesthesiologists
normalement , une évaluation pré op du patient permet a l’anesthésiste de classer les patients selon les score ASA :
—ASA 1:patient sain sans FDR
—ASA 2 :patient avec morbidités modérée (diabéte équilibré ,HTA controlée ,anémie , brochite ,obésité morbide )
—ASA 3:patient présentant une affection systémique sévére qui limite l’activité (angor , BPCO ,ATCD IDM )
—ASA 4 :patient avec pathologie avec risque vital permanent (IC,IRC)
—ASA 5: patient dont l’espérance de vie n’excéde pas 24H
aprés la consultation pré anesthésique vient la visite pré anesthésique (le jour de l’opération )
la visite pré anesthésique vise a :
elle a une certaine efficacité anxiolytique pour les patients
voir l’évolution du patient depuis la consulatation
complétude le dossier
confirmer le consentement +++
qq noms de morphiniques
–Fentanyl (chicago med )
–alfentanyl
–sufentanyl
–Rimefentanyl
–la morphine se donne pour l’analgésie post op
curares
– ce sont les myorelaxants les plus utilisés en AG
–ils ont un effet de relaxation laryngés pour faciliter l’intubation , relachement musculaire pour la chirurgie
–y a 2 types de curares
__curares dépolarisant succinyl choline :effet rapide et trés court
\_\_curares non dépolarisants : rocuronium , atracuim,
antagoniste des curares
PROSTIGMINE +++(atropine )
par rapport a l’anesthésie locorégionale , l’anesthésie générale a comme avantage :
–Controle les voies aériennes
–Stabilité HD
–y a également le risque d’inhalation ou de choc anaphylactique
–
la consultation pré anesthésque
–est obligatoire avant toute chirurgie programmée
–est l’occasion d’informer le patient sur le type d’anesthésie et l’analgésie post opératoire
–permet d’améliorer la sécurité des patients
–peut CI une intervention chirurgicale ??
les infections du site opératoire
–constituent la 2 eme cause d’IAS en ordre de fréquence
–une hospitalisation pré op en constitue un FDR
–une intervention chirurgicale prolongée est un FDR
il y a 2 rythmes chocables et qui sont une indication de défibrillation dans l’arret cardiaque chez adulte :
__FV
__ TV
infections nosocomiales =Infections associés aux soins
infections aquises a l’hopital durant le séjour a la structure hospitaliére
infections nosocomiales
infections aquises a l’hopital durant le séjour a la structure hospitaliére
définition d’une infection associée aux soins
c’est une infection qui :
survient au cours ou au décours d’une pec d’un patient
si elle n’était ni présente , ni en incubation au début de la prise en charge
c’est une infection qui est aquise en milieu hospitalier
infections nosocomiales
-infection survenant chez un patient au cours ou au décourt d’un séjour dans un établissement de santé
–par définition , elle est absente a l’admission du patient a l’hopital mais présente lors de son hospitalisation
–lorsque le statut vis a vis de l’infection n’est pas connu au moment de l’entrée a l’hopital , un délai de 48 h est accepté pour séparer une infection communautaire d’une infection nosocomiale
infections du site opératoire
les infections survenant >30 j suivant l’intervention
si lise en place d’un implant ,, tt infection qui survient >1an de l’intervention
germes les plus fréquentes qu’on recontrent dans le milieu hospitalier
–BGN+++(50° des cas )
–BGP(30° des cas )
–autres germes :anaérobies , candida
les services les plus touchés par les infections nosocomiales
–REANIMATION
-GRANDS BRULES
-NEONATOLOGIE
parmi les IAS , on trouve les infections sur cathéter
infection est dit I sur cathéter si :culture sur cathéter + et significative et avec des signes cliniques
si pas de signes cliniques alors que culture + on peut etre dans la contamination ou colonisation par le germe
pneumonies nosocomiales
–3eme cause d’infection nosocomiale
–1ere cause de décés par infection nosocomiale
pneumonies nosocomiales
–3eme cause d’infection nosocomiale
–1ere cause de décés par infection nosocomiale
pneumonies nosocomiales
–Pneumonies nosocomiales précoces (<7j )
–Pneumonies nosocomiales tardives (>7j)
la désinfection des mains avec un produit hydro alcoolique
–c’est la méthode a priviligier lors des soins hospitaliers
–permet de lutter efficacement contre les infections nosocomiales
–elle est réalisé sur des mains séches
–est plus efficace qu’un lavage au savon doux
–est nécessaire avant et aprés chaque contact avec le patient
l’échelle de Glascow évalue
– la profondeur du coma
–l’ouverture des yeux , la réponse verbale et motrice
–le score varie de 3 a 15
hygiéne des mains est assuré par 2 techniques standards
–Le lavage a l’eau et au savon liquide :
élimine une partie de la flore transitoire (germes saprophytes )
n’agit pas surr la flore résidente (germes commensales
il est suivi par un essuyage soigneux avec des essuis mains en papier a usage unique
il a une durée élevée par rapport a la friction hydro alcoolique
durée lente par rapport au hydro alcool
–la friction par un produit hydro alcoolique
rapide
élimine totalement la flore transitoire
élimine momentanément la flore résidente
efficace
s’effectue sur des mains séches et visuellement propres
elle est mieux tolérée par la peau
pour les parasites et clostridium difficile , préconisez le lavage eau et savon
QE: le lavage des mains a l’eau et au savon liquide
–Est l’une des techniques d’hygiéne des mains appelés standards pour la prévention des IAS
–est moins rapide que la friction par produit hydroalcoolique
–est moins efficace que FHA
–élimine en partie la flore transitoire
–n’agit pas sur la flore résidente
QE: la pancréatite aigue
–une TDM précoce (<48h )n’élimine pas le dg
dans PA :TDM doit etre faite >48h -72h pour juger de l’intensité des lésions pancréatites , et évaluer la gavité et les complications
–le dg positif est surtt clinico biologique (basé sur la clinique :Douleur épigastrique intense qui irradie vers le dos , et transfixante ,irradiant vers les 2 hypochondres ,nausées ,vomissements , parfois un iléus , parfois fiévre
avec la position antalgique en chien de fusil
la biologie est en faveur d’une augmentation de la lipasémie et l’amylasémie >3f la normale
–la présence de défaillance respiratoire est un facteur de gravité (1ere cause de mortalité par PA est SDRA )
–la nécrose pancréatique de >50° est un facteur pronostique
dans les PA:
–peut etre secondaire a l’alcoolisme chronique
–un TDM abd normal ne permet pas d’éliminer le dg de PA
–la présence d’un SIRS témoigne de la gravité de la PA
la différence entre les colloides et les cristalloides ???
– Les colloïdes et les cristalloïdes, sont des types de fluides qui sont utilisés pour le remplacement liquidien, souvent par voie intraveineuse (via un tube directement dans le sang).
–les cristalloïdes sont des solutions de sels peu coûteuses (par exemple, une solution saline) à petites molécules, qui peuvent se déplacer facilement lorsqu’elles sont injectées dans l’organisme.
–Les colloïdes peuvent être fabriqués par l’homme (par exemple, les amidons, les dextrans ou les gélatines) ou être d’origine naturelle (par exemple, l’albumine ou le plasma frais congelé (PFC)) et ont des molécules plus grosses, de sorte qu’ils restent plus longtemps dans le sang avant de passer dans d’autres parties du corps. Les colloïdes sont plus chers que les cristalloïdes. Nous ne savons pas s’ils sont plus efficaces que les cristalloïdes pour réduire la mortalité, le besoin de transfusion sanguine ou la nécessité d’une thérapie de remplacement rénal (filtrer le sang, avec ou sans dialyseur, en cas d’insuffisance rénale) lorsqu’ils sont administrés à des personnes en phase critique qui ont besoin d’un remplacement liquidien.
différence entre cristalloides et colloides
Deux grandes familles de solutés
LES CRISTALLOIDES
Les solutés salés isotoniques tels que le sérum physiologique 0.9%, le Ringer Lactate (Na+, K+, Ca++, Cl- et de lactates) ont un pouvoir d’expansion vasculaire faible (il faut perfuser 4 à 5 fois le volume à compenser), leur durée d’action est de 30 minutes environ. Passé ce délai, 25% du volume perfusé reste dans le secteur intravasculaire, le reliquat passe dans le secteur interstitiel, exposant au risque d’inflation hydrosodé. Leur coût est très faible et ils ne présentent aucun risque d’allergie.
« Les solutés glucosés de type G5% sont complètement inadaptés à un remplissage vasculaire efficace »
L’indication principale des cristalloïdes est l’hypovolémie modérée, la déshydratation extracellulaire. Perfusé en grande quantité, les risques majeurs sont l’œdème aigu de poumon, la surcharge volémique. Le Ringer Lactate est très utilisé en péri-opératoire (compensation du jeûne, des pertes hydriques peropératoire…) mais est contre-indiqué en cas d’hyperkaliémie, de traumatisme crânien, d’insuffisance hépatique.
Concernant les sérums glucosés (5%, 10%, 30%), seul le G5% est isotonique. Complètement inadapté à un remplissage vasculaire efficace (diffusion très rapide de l’eau et du glucose dans les cellules), son utilisation ne concerne que les corrections d’hypoglycémie et des apports énergétiques à visée nutritionnelle.
Les solutés salés hypertoniques 7.5% sont toujours en cours d’évaluation. Ils restent peu utilisés car les effets secondaires ne sont pas sans risques pour le patient (troubles neurologiques graves).
Leur utilisation est exclusivement réservée à des indications très précises avec un monitorage adapté, par exemple le traitement d’un œdème cérébral majeur dans le cas d’un traumatisme crânien grave.
LES MACROMOLECULES OU COLLOÏDES
Ils sont les solutés de choix pour un remplissage vasculaire efficace.
Les colloïdes naturels
Seul colloïde naturel d’origine humaine, l’albumine est obtenue par fractionnement du plasma humain et traitement par chauffage. Conditionnée sous forme à 4% et 20 %, leur pouvoir d’expansion est de 0.8 (1,2 litre d’albumine pour compenser la perte d’un litre de sang) et leur durée d’efficacité est de 6 à 8 heures. En raison du risque de transmission virale, les indications sont limitées aux patients brûlés (hypovolémie avec hypoprotéinémie) et aux patients cirrhotiques avec ascite. Leur coût est assez élevé.
Les colloïdes de synthèse
*les gélatines (Plasmion, Gélofusine, Plasmagel) sont des polypeptides obtenus par hydrolyse du collagène animal. Leur durée d’action est de 4 à 5 heures et leur effets secondaires ne sont pas sans risques : réaction anaphylactique contre-indiquant leur utilisation en obstétrique, troubles de la coagulation plaquettaire.
*les hydroxyéthylamidons ou HEA (Voluven, Restorvol) sont des polysaccharides modifiés, extraits de l’amidon de maïs. Leur pouvoir d’expansion vasculaire est important de 1 à 1.4 (la perte de 1 litre de sang sera compensée par 700 ml de HEA). Leur efficacité est de 4 à 8 heures. La dose est de 33ml/kg/ 24 heures. Leur principale indication est le choc hémorragique. Les effets secondaires sont un prurit, un risque anaphylactique très faible, un risque d’insuffisance rénale, des troubles de l’hémostase (?du temps de saignement, ? TCA…).
Les HEA sont contre-indiqués chez la femme enceinte, en cas d’insuffisance cardiaque décompensée, d’insuffisance rénale et d’antécédents de réaction anaphylactique aux HEA. Leur coût est modéré.
4 indications de l’antibiothérapie curative lors de PA
–l’infection de la nécrose pancréatique
–le choc septique
–l’angiocholite associée
–infection associé aux soins
l’infection de la nécrose pancréatique
–est une complication tardive de la PA
–est plus fréquente aprés la 2 eme semaine d’évolution de la PA grave
–nécessite une pec réanimatrice adéquate , ATB systématique et le drainage ,le drainage peut etre percutannée échoguidée ou endoscopique ou chirurgical , et on sait que la mortalité par infection de nécrose a diminué grace au dvp des techniques mini invasives de drainage percutanée ; donc le drainage de préférence n’est pas chirurgical
–nécessite une ATB
–s’accompagne d’une mortalité importante
(la mortalité par PA est due précocement aux défaillances d’organes et tardivement elle est due a la surinfection de nécrose )
QE:les critéres de gravité d’une PA sont: y aplusieurs critéres de gravité et c’est évalué a partir de la clinique ,la biologie ,radiologie et certaines scores et classifications qui aident a savoir classer la gravité de PA
–la présence d’un SIRS
–la présence d’une IRA
–l’age avancée
–la présence d’une ascite
la surinfection des coulées de nécrose pancréatiques
–est une complication grave de la PA
–survient le plus souvent entre la 2 eme et la 3 eme semaine d’évolution de la PA
–nécessite un drainage
QE: les propriétées des solutions de remplissage vasculaire
–les cristalloides ont un pouvoir de compensation faible
–les colloides ont un pouvoir de compensation important
–les cristalloides n’ont aucun risque d’allergie
–les colloides sont allergisants (grosses molécules peuvent etre naturels comme PFC ,ou non naturels comme endoxan )
–les cristalloides peuvent aggraver une IR (surtt ringer lactate ,isofundine )
–le sérum glucosé 5° n’est pas un soluté de remplissage vasculaire (n’a aucun role dans l’expansion volémique )c’est un cristalloide iso osmolaire ,hypotonique
QE: les 2 principales critéres de dg d’une PA sont
dg + d’une PA : clinique + biologie
--la présence de douleurs transfixantes épigastriques
—une lipasémie supérieure a 3 fois la valeur normale
les PA :
–peuvent etre secondaire a une contusion abdominale (etiologie traumatique =traumatisme abdominal )
–pas d’antibioprophylaxie (ca augmente juste l’émergence de bactéries multirésistantes et ca n’a pas d’effet sur la prévention des infections
–peuvent se compliquer d’une perforation colique
la pancréatite aigue grave
–est caractérisé par une évolution biphasique
–dans la premiére phase ,il y a un sd de réaction inflammatoire systémique et le risque de défaillance multiviscérale
–la premiére phase se caractérise par un risque de défaillance viscérale et HD
–le risque de décés suite aux complications de PA se voit aux 2 phases (phase précoce dans la premiére semaine par les DMV et surtt la SDRA qui est la premiére cause grave de mortalité par PA ,aussi aprés 2 semaines de PA , on a le risque de surinfection de nécrose qui est un risque de mortalité ++)
PA grave
–pathologie fréquente et lourde
–elle évolue selon 2 phases (biphasique ):phase précoce,les 10 premiers jours on a le risque de DMV multiples par les cytokines inflammatoires libérés par l’inflammation ,le risque IR , SDRA , SIRS
–phase tardive aprés la 2eme semaine ,ici il y a le risque d’infection de nécrose pancréatique
on a 2 conduits pancréatiques ;un principal et l’autre accessoire
le conduit principal est le canal de wirsung
le conduit accessoire est le canal de santorini
physiopathologie de la PA
ce qui se passe c’est que suite a des théorie canalaires ou acineuse on a le reflux des enzymes pancréatiques vers les cellules acineuses et leurs activation a l’intérieur du pancréas , ce qui va déclencher une réaction inflammatoire au niveau du pancréas responsable de libération de cytokines qui diffusent a travers la circulation systémique vers les autres organes et peuvent donner un défaillance multiviscérale (SDRA, IRA, ischémie abdominales
PA
le dg est clinico biologique +++++
\_\_clinique : douleurs abdominales intenses ,épigastrique ,transfixante ,irradiante vers les 2 hypochondres ,avec une position antalgique en chien de fusil caractéristique ,nausées ,vomissements parfoie iléus \_\_Biologie : lipasépie >3fois la normale
on peut demander test rapide actim pancreatitis BU
si + ca élimine la PA
place de TDM abdominale dans le dg de PA:
c’est un examen performant en général on l’utilise pour évaluation pc ,pour voir l’éteudue de la lésion pancréatique ,
un scanner peut etre normal <48 h dans la phase précoce ou meme si y a des signes inflammatoires ils ne sont pas bien différenciés
le scanner n’est décisif qu’a plus de 48h -72h
permet d’évaluer la gravité , l’étendue hémorragique et nécrotique ^permet de voir s’il y a des pseudo kystes ,
+++++ le TDM abdominal doit etre réalisé >48h -72H du début de la symptomatologie clinique
les critéres de gravité de PA
–cliniques : age avancé,maladies ss jacentes ,obésité , ascite , distensiation abdominale majeure ,épanchement pleural ,signe de cullen et le signe de grey turner
–biologique :CRP>150mg_l
–scores : ramson ,IMRIE ,sofa ,
–radiologique : classification de balthazar et IST (évalué par classification de balthazar et degré de nécrose ))
–SIRS
les étiologies de la PA peuvent etre rappelées par mnemonic : I GET SMASHED
les principales causes :
alcool (e, pays dvp c’est la premiére cause );la lithiase biliaire (au maroc ,c’est la premiére cause )
traumatismes (contusion abdominales ) ,hyper TG et hyper Ca peuvent donner PA , envenimations scorpioniques ,certains médicaments tels corticoides ,certains virus ,iatrogénes ,obstructives
on a un cas particulier de PA post partum
PEC thérapeutique de la PA
–monitorage
–évaluation de la douleur et donner des antalgiques adaptée
–bilan biologique
–le ttt physiopathologique n’a aucun interet dans le ttt de PA ,et il est non recommandé
–oxygénothérapie :pour les patients qui ont jn oedéme pulmonaire ,atélectasie , infection pulmonaire , sd du compartiment abdominale ;SDRA
–Apports hydroélectrolytiques :essentiellement les cristalloides ,RINGER LACTATE
–eviter ains , aspirine donner morphine ou paracétamol
–l’alimentation doit etre débutée le plus tot possible (orale ou entérale )
–PA peut avoir des complications hématologiques a type civd oyu thromboses , on donne prophylaxie
–pas d’antibio prophylaxie ++++
–les ATB ne sont données que pour des indications précises (infections de coulées de nécrose , angiocholite,choc septique ,IAS )
–pec des complications précoces ou tardives (infection de nécrose )
Insuffisance respiratoire : y a 2 types
–type 1 ;probléme au niveau du poumon et des échanges au niveau pulmonaire
–type 2:probléme au niveau de la pompe ventilatoire
(muscles respiratoires ,commande centrale au niveau du SN , cage thoracique par ex volet thoracique )
QE: l’insuffisance respiratoire aigue type 2
–est liée a une anomalie de la pompe ventilatoire
–peut se voir en cas de traumatismes médullaire au niveau cervical (commande respiratoire aboli )
–peut se voir en cas de trouble de la conscience (perte de controle des muscles respiratoires )
–est responsable d’une hypercapnie (dans ce type IRA ,l’individu ne peut pas faire sortir C02 ,)ama ventilation mzyana kaydkhl O2 mais bach y5rju la pompe makhdamach
l’insuffisance respiratoire aigue de type 1 :
—le probléme essentielle est au niveau des poumons
–peut etre responsable essentiellement d’une hypoxémie
–peut etre en rapport avec un shunt ou un espace mort
–peut etre secondaire a une EP
–peut etre secondaire a une pneumopathie
naloxone est antidote de
morphine
insuffisance respiratoire aigue type 2:
–liée a une anomalie de la pompe ventilatoire
–peut se voir en cas d’intoxication par les BZD
–est responsable d’une hypercapnie
la VNI
–peut etre assurée par l’intermédiare d’un masque a oxygéne
–le refus du patient est une CI (dima consentement du patient )
–est indiquée en cas d’OAP (hypoxie , probléme pulmonaire d’origine maymknch n intubi w nventili invasivement k, donc ghan3tih 02 bach nzid SaO2
–en cas de TCG , c’est la VI et non VNI (un patient avec score de glascow <8 risque d’inhalation et donc faut que j’intube et je ventile invasivement
définition de IRA
hypoxémie PaO2<60 mmhg et _ou Paco2>45mmhg
en prenant en considérartion les ATCD du patient et son état clinique
principaux stimulants de la ventilation
–PH (dans l’acidose ou alcalose , le systéme respiratoire est activé pour compenser )
–PaCo2
–Pa O2
RESPIRATION NORMALE
une bonne respiration doit avoir une bonne intégrité de tout le systéme respiratoire (commande centrale , afférences nerveuses , soufflet musculo squelettique ; VAS et VAI ,
mb alvéolo capillaire
débit cardiaque
transport d o2
une bonne extraction périphérique d’O2 par tissus
Systéme respiratoire est composée de 2 parties
poumon :assure les échanges gazeux
pompe :assure la ventilation (c’est la pompe ventilatoire assure par les m et la commande nerveuse le bon mvt du systéme respiratoire
le gradient alvéolo capillaire :
PAo2_PaO2
elle nous donne une idée sur l’échangeur pulmonaire
<15mmhg c’est un bon échangeur
si >15mmhg , mauvais échangeur
IRA
–soit qui nous donne hypoxémie =prob est au niveau pulmonaire
–soit qui nous donne hypercapnie =prob pompe
2 types IRA
–IRA type 1 :en rapport avec une altération du poumon responsable d’une hypoxémie ;causes
AAG,SDRA,Pneumonie ,EP;Fibrose pulmonaire,oedéme pulmonaire,BPCO,Emphyséme pulmonaire
–IRA type 2 :en rapport une altération de la f° de la pompe ;elle va etre responsable d’une hypercapnie ,anomalie ventilatoire ,principales causes : dépression des centres respiratoires ,anomalie Neuromusculaires , altération de la paroi thoracique ,
dg positif de IRA
posé par les GDS: PaO2<60mmhg et _ou Paco2 >45 mmhg
la clinique est d’apparition brutale : dyspnée , tachycardie , signes de désaturation , signes de tirage
Fiévre + dyspnée
rule out covid 19 (cause IRA de type 1 car l’inflammation du covid attaque les alvéoles , et donc l’origine de IRA est pulmonaire , ca va avec l’hypoxémie qu’on va trouver chez patients covid19 et qui peut évoluer vers le SDRA (mortelle )
prise en chargde thérapeutique de IRespiratoire aigue
—traitement symptomatique (chez tous les patients )
—ttt symptomatique (en fonction de la cause IRA ca différe entre les individus selon la cause ))
ttt antidote :
—Naloxone en cas de surdosage de morphiniques
–Flumazénil en cas de surdosage de BZD
—Néostigmine(atropine ) en de curarisation résiduelle post op
il existe 4 grands types d’états de choc
–état de choc hypovolémique
–état de choc septique
–état de choc anaphylactique
–état de choc cardiogénique
–état de choc neurogénique
2 chocs distributifs
–choc septique
–choc anaphylactique
ce qui va se passer est qu’on a une vasodialtation donc les cellules n’arrive pas a extraitre O 2 normalement (vasoplégie qui est respensable de l’hypotension artérielle et de la non perfusion des tissus )
choc hypovolémique
soit due a une hémorragie = choc hémorragique
ou due a une déshydratation extracellulare (espace vasculaire ne contient pas assez de volémie )
diminution de la volémie =hypotension artérielle , tachycardie réflexe , et enfin les signes de défaillance des organes
on définit une hyperlactatémie
> 2mmol_l
QE : le remplissage massif lors du choc hémorragique peut etre responsable de :
–hémodilution
–aggravation du saignements
QE: le remplissage massif lors du choc hémorragique peut etre responsable de :
–hémodilution
–hypothermie
–troubles de l’hémostase
–aggravation de saignement (peut favoriser aussi le resaignement )
la prise en charge d’un choc septique est basée sur :
–un remplissage vasculaire par les cristalloides (NaCl 500ml )
–ATB précoce et large
–la réalisation de prélévements microbiologiques
–un objectif de PAM>65mmhg
l’état de choc hémorragique
–est un choc hypovolémique caractérisé par une vasoconstriction a sa phase aigue
–peut etre secondaire a un surdosage en anticoagulants
–
score qSOFA
–un score clinico biologique
–dépend de 3 paramétres , chaque paramétre est cotée 1
–FR>22
–Troubles de fonctions supérieurs (confusion ,détérioration ,gcs <15)
–PAS<100mmhg
–permet une détection rapide du sepsis
un choc septique se définit comme
SEPSIS ET
HYPOTENSION
REFRACTAIRE
AU
REMPLISSAGE
QE:le ttt du choc septique est basé sur
–une ATB probabiliste et large
–le drainage du foyer infectueux
–un remplissage vasculaire avec les cristalloides (NaCl 500ml )
–
en matiére de remplissage vasculaire
–les colloides ont un pouvoir d’expansion augmenté
–certains cristalloides peuvent etre responsable d’IR
–les cristalloides n’ont aucun risque allergisant
–les colloides peuvent etre administrés en état de choc et surtt les chocs hémorragiques avec une perte <30 °
–les cristalloides sont indiqués en premiére intention en cas de terrain allergique
l’hémorragie du post partum
–est la principale cause de mortalité maternelle au maroc
–se définit par un sgt >500ml aprés un accouchement par voie basse et >1500 ml aprés un accouchement césarienne
–l’atonie utérine est la principale étiologie
–la correction de l’anémie et des trb de crase sont les objectifs thérapeutiques a atteindre
–l’embolisation artérielle peut etre une alternative thérapeutique
la pec de l’état de choc anaphylactique est basée sur
–éviction de l’agent responsable
–remplissage vasculaire par les cristalloides
–adrénaline en IVD
–une corticothérapie
l’état de choc cardiogénique se caractérise par :
–peut etre secondaire a une altération ventriculaire gauche ou droite
–peut etre secondaire a une anomalie valvulaire
–l’infarctus du myocarde est la cause principale
la prise en charge de l’état de choc hémorragique
–controler et essayer d’arreter le saignement
–la prévention de l’hypothermie
–le remplissagevasculaire
–
la prise en charge du choc septique est basée sur
—un remplissage vasculaire par les cristalloides
—une antibiothérapie précoce et large
—la réalisation de prl microbiologiques
—un objectif de PAM>65mmhg
la flore intestinale normale d’un organisme
–est modifiée par certains ATB (ATB peuvent détruiren aussi les bonnes bactéries
–est modifiée par la diiminution du péristaltisme intestinale
–est la plus abondante des flores normales de l’organisme (contient 2kg de microorganismes )
–varie en fonction des étages du TD
–peut etre modifiée par l’hospitalisation (les germes nosocomiales , ou les patients admis en réa pour une longue durée chez qui on donne une alimentation parentérale , il peut y avoir une fragilisation de cette flore intestinale )
la fragilisation de la flore intestinale prédispose l’individu a faire des maladies infammatoires chroniques tels CROHN ou RCH °)
la prise en charge d’un choc hémorragique a son admission aux urgences consiste a :
—assurer un remplissage vasculaire aux cristalloides
—Réchauffer le patient (il y a le risque d’hypothermie )
furosémide
diurétique =lasilix
dans le choc septique
–la vasopresseur de premier choix :noradrénaline
–la dobutaline doit etre associée en cas de dfaillance cardiaque associée (effet inotrope )
–le ttt vise a assurer entre autres ,une PAM>65mmhg et une diurése >0,5ml_kg_h
accidents d’électrisation (التكهرب)
–l’électrisation désigne les différentes manifestations physiopathologiques dues au passage du courant électrique a travers le corps humain
–la moitié des accidents sont des accidents de travail , ,et les autresdes accidents domestiques
l’électrisation doit etre considérée comme une atteinte potentielle et insidieuse de tous les tissus et les organes
–une démarche dg soigneuse et répétée ,,une prise en charge aggressive sont les meilleurs garanties de survie et de l’optimisation de la récup fonctionnelle
différence entre électrisation et électrocution +++
Électrisation et électrocution
Une personne est électrisée lorsqu’un courant électrique lui traverse le corps et provoque des blessures plus ou moins graves. On parle d’électrocution lorsque ce courant électrique provoque la mort de la personne.
il existe 2 grands types de ventilation artificielle ou mécanique
—Ventilation Invasive (présence d’un dispositif endotrachéal :sonde d’intubation ou trachéotomie )
—Ventilation non invasive(masque nasal ,masque naso buccal,masque total,casque ,ne nécessite pas un dispositif endotrachéal )
dans la ventilation invasive , on a 2 modes
–VI controlée non possible
–VI assistée possible
CI de VNI
–Refus du patient
–Patient non coopérant
–Indication urgente d’une ventilation invasive
–Trb de conscience
–Etat de chocs
–Traumatisme craniofacial grave délabrant ou j’ai le risque de ferméture des voies aériennes par l’oedéme ou par les lésions traumatiques donc en prévention je fais VI
les abords vasculaires en urgence et en réanimation
on distiongue
__abord veineux périphérique
__abord veineux central (quand son extrémité est dans : la VCS ou dans VCI (voie fémorale )
__abord artériel
VVC
son extrémité est dans:
VCS ou VCI par voie fémorale
DOULEUR
–expérience sensorielle et émotionnelle subjective désagréable associé a un dommage tissulaire ou décrite en tant que telle
douleur peut etre :
_aigue <3mois
_chronique >3mois
on a différents types de douleurs 6
6différents types de douleurs
–douleur par excés de nociception
–douleur neuropathiques
–douleurs mixtes
–sd douloureux chroniques
–douleurs psychogénes
–douleurs idiopathiques
NOCICEPTION def
La nociception est une fonction défensive, d’alarme. C’est l’ensemble des phénomènes permettant l’intégration au niveau du système nerveux central d’un stimulus douloureux via l’activation des nocicepteurs (récepteurs à la douleur) cutanés, musculaires et articulaires. Le transport de l’information sensorielle par les nerfs se fait de la périphérie (lieu du ressenti de la douleur) jusqu’à l’encéphale. Il faut que la stimulation dépasse un certain seuil pour qu’il y ait un déclenchement d’une réponse électrique, c’est la théorie du « portillon ». On appelle cette action automatique l’arc réflexe.
MNEMONIC DES etiologies de ARRET CARDIAQUE chez la femme enceinte :
ABCDEFGH
-A: anesthésique
-B: bleeding (hemorragie )
-C: cardiovasculaire (a savoir que la perfusion rapide d’ocytocine peut donner une ischémie myocardique ____) IDM suite a la perfusion rapide des ocytociques)
-D :Drugs
-E:embolie ex embolie amniotique
-F:Fievre
-G: général non obstrutrical
-H :prééclampsie
Notes sur la prise en charge du choc anaphylactique :+++++++
-Arret de l’administration ou du contact avec la substance allergisante
-Libération des VAS pouvant aller jusqu’a l’intubation orotrachéale ou la trachéotomie en urgence en cas d’asphyxie ,
-Adrénaline +++(GESTE PRIMORDIALE ET SALVATEUR ) : mécanisme d’action iommédiat +++: 0,1mg en intraveineux a répéter jusqu’a récupération d’une pression artérielle mesurable ( si mal9itich la veine 3tih adrénaline en sous cutannée a dose de 0,25mg
-Remplissage vasculaire par les cristalloides
-Corticoides : 1mg / kg (mécanisme d’action retardée )
La prise en charge du choc septique est basée sur :
-Remplissage vasculaire pas les cristalloides
-ATB précoce et large (dans la 1h)
-la réalisation de prélévements microbiologiques
-Un objectif de PAM sup 65 mmhg
Cas clinique : patiente 37 ans , enceinte de 38 SA , est admise aux urgences pour un état de coma avec crises convulsives généralisées , sa PA : 20 / 11 , FC : 110 batt / min , quel est le diagnostic le plus probable ????
ECLAMPSIE : patiente enceinte , HTA + crises convulsives
URGENCE MAJEURE MATERNO FOETALE
VRAIMENT URGENCE MAJEURE fach tatji chi éclampsie l CHU rah kulchi kaytjm3 3liha mn résident l chef d’équipe
QE: OBJECTIFS THERAPEUTIQUES CHEZ UN TC ?
-PAS ≥120 mmhg ,PAM≥90mmhg
-SpO2≥95° , PaO2 ≥70mmhg
-TP≥70° , PLQ ≥10000
Hb≥9-10 g /dl
les objectifs thérapeutiques dans le choc septique :
-PAM ⩾65 mmmhg
DOPAMINE DANS LE CHOC SEPTIQUE ???
La dopamine, précurseur naturel de l’adrénaline et de la noradrénaline, est
encore recommandée, au même titre que la noradrénaline, comme vasopresseur
de première intention dans les dernières recommandations de la « surviving
sepsis campaign » [1]. Ses effets pharmacologiques sont dose-dépendants. En
dessous de 5 µg.kg-1min-1, la stimulation de récepteurs dopaminergiques entraîne
une vasodilatation rénale, mésentérique et coronaire. Entre 5 et 10 µg.kg-1min-1,
les effets bêta-1 prédominent (augmentation de la contractilité myocardique
et de la fréquence cardiaque). Au-delà de 10 µg.kg-1min-1, l’effet alpha induit
une vasoconstriction artérielle. Cependant, contrairement à ce qui est souvent
pensé, les études cliniques révèlent que la pression artérielle s’élève sous
dopamine davantage par augmentation du débit cardiaque que par élévation
des résistances artérielles systémiques
Dans le choc septique :
-La noradrénaline en perfusion continue , est le vasopresseur de premier choix
-La dobutamine doit etre associée au ttt en cas de défaillance cardiaque associée
-L’ATB a large spectre , doit etre administrée dans l’heure qui suit le dg du sepsis ou du choc septique
-Le ttt vise a assurer entre autre , une PAM sup 65mmhg ,et diurése sup 0,5ml/kg / h
lien d’un article sur le choc septique
https://www.mapar.org/article/1/Communication%20MAPAR/svvns7wj/Les%20vasopresseurs%20dans%20le%20choc%20septique.pdf
Une brulure est considérée grave en cas de :
-Brulures cervico faciales associés
-Brulures avec inhalation
- association de brulures de 3 eme degré
Une intoxication se définit comme grave :
-Devant un coma d’emblée
-Devant un état de choc ou instabilité hémodynamique
-Du terrain sous jacent (co-morbidités lourdes , age trés avancé ou nss )
Otite externe maligne :
ostéite de la base du crane
L’otite externe maligne ou nécrosante est une pathologie infectieuse rare et grave qui se développe à partir du conduit auditif externe (CAE).
Le diagnostic est généralement évoqué devant la survenue de complications neurologiques et la résistance aux traitements locaux et généraux d’une otite externe banale.
Le diagnostic est confirmé par l’imagerie.
L’agent infectieux le plus souvent responsable est un germe opportuniste : le Pseudomonas aeroginosa .
Les sujets âgés, diabétiques ou immunodéprimés sont particulièrement exposés.
Le traitement antérieurement chirurgical est maintenant médical associant une antibiothérapie par voie parentérale durant 6 semaines et des soins locaux.
Otite externe maligne :
-l’otoscopie est difficile
-On peut avoir du tissu de granulation a la jonction os / cartilage
-peut entrainer une PFP
-Le germe le plus svt ncriminé est le pseudomonas aeruginosa
-le dg se fait pas TDM (extension osseuse du CAE vers l’os temporal )
-
Quelles sont les gestes a réaliser en urgence devant un traumatisé de la face ?
-Libérer les VAS
-Suturer les plaies
-Lutter contre la douleur
-Stabiliser le rachis cervical
-Rechercher les lésions associées
Nb : La rate est le 1 er organe lésé dans les contusions abdominales +++++
lésion de la rate est trés hémorragique +++++
NB : toute plaie ou lésion sous le 4eme EIC est susceptible de provoquer des lésions abdominales ++++
.
TRAUMATISMES SPLENIQUES :
-50° des contusions abdominales touchent la rate
-1er organe lésé dans les contusions abdominales
-Trés hémorragiques donc au maximum on aura un état de choc hémorragique
-Il faut faire un bilan radiologique : si patient stable HD TDM abdominale va faire le bilan des lésions avec pronostic (class de AAST )
et le ttt va pec l’etat HD du patient et le degré de traumatisme de la rate (y3ni ila knna stade 5 de trauma de la rate y3ni rate éclatée faut faire une splénéctomie )
les patients splénectomisé doivent porter une carte ++ , et faire leurs vaccination obligatoire kulla mudda hit ils sont trés a risque d’infections a germes encapsulées (pneumocoque , hemophilus )
la rate :
-joue un role contre les bactéries encapsulées qui ne sont pas prises en charge par le sytéme immun de l’organisme
en faite , la rate contient une zone marginale quie st composé de igM qui sont capables de prendre en charge les germes encapsulées ( hemophilus influenzae B , pneumocoque , méningocoque ) —-) donc les patients splénectomisés , moins de 2 ans ,hyposplénisme _______) infections graves par germes encapsulées et faut qu’il fasse leurs vaccinations de facon périodique ++++++
Il existe 2 types de diplopie :
-Diplopie monoculaire
-Diplopie binoculaire (hadi peut etre origine neurologique )
NB: Une diplopie est la vision double d’un objet unique.
Une diplopie monoculaire persiste à l’occlusion de l’œil sain et disparaît à l’occlusion de l’œil atteint. Elle peut avoir une cause ophtalmologique retrouvée facilement à l’examen : cornéenne (astigmatisme important, taie cornéenne, kératocône) ; irienne (traumatique) ; cristallinienne (cataracte nucléaire). Si l’examen ophtalmologique est normal, la principale étiologie est fonctionnelle.
Ce chapitre traite des diplopies binoculaires, présentes les deux yeux ouverts et disparaissant à l’occlusion de l’un ou de l’autre œil. Elles correspondent à un trouble du parallélisme oculaire acquis et d’installation aiguë ou subaiguë, avec généralement une origine neurologique ou orbitaire requérant souvent une prise en charge urgente. Ce trouble du parallélisme oculaire est le plus souvent lié à une paralysie (ou parésie) oculomotrice.
NERF 6 = nerf abducens
le nerf abducens (VIe nerf crânien) innerve le muscle droit latéral.
Le noyau abducens est localisé dans le pont (ou protubérance) ;
le nerf émerge à la face antérieure du tronc cérébral et se dirige vers l’orbite en passant le long de la pointe du rocher et dans le sinus caverneux. Il est particulièrement vulnérable lors d’une fracture du rocher.
Il est fixé lorsqu’il perfore la dure-mère, ce qui le rend vulnérable (par traction) au déplacement du tronc cérébral consécutif à une hypertension intracrânienne. Dans ce cas, il est dit qu’il n’a pas de valeur localisatrice.
A savoir que parmi les signes de HTIC (céphalées , vomissements en jet , diplopie par atteinte du 6 nerf abducens ) ++++++
Les objectifs thérapeutiques d’un TCG :
-lutter contre l’hypoperfusion cérébrale avec un objectif de PAM ⩾85mmhg
-lutter contre hypoxie avec un SpO2 ⩾95°
-lutter contre hypo ou hypercapnie avec valeur de capnie (35-45mmhg )
-prévention de crises convulsives par du BZD pdt 7j
-lutter contre l’hyperthermie : si T ⩾37,5° (paracétamol ou perfalgan inj ))
Indications du ttt anticonvulsif chez un Traumatisé cranien :
-SGW <10 (donc automat un TCG doit bénéficier d’un ttt anticonviulsivant prévéntif pendant 7j )
-Présence d’une plaie pénétrante, d’une embarrure , hématome intra ou extradural
-existence d’une contusion hémorragique
-convulsion 24h aprés le traumatisme
dans les TC , il faut classer selon les groupes de masters en TC léger , modérée , et grave
si TCG —-)) urgence
si TCM : pec dans un service de neurologie
si TCléger autoriser la sortie avec surveillance (wake up the patient every 3hours all the 24 hours and see if there is any neurological deficiency or anything that could say that it aggravates )))
CAT devant un EME =état de mal épileptique :
-savoir définir un EME
-savoir la PEC exacte devant un EME ( une fois le dg fait , mise en condition du patient avec libération des VAS et canule de guégel , PLS , et 2VVP , et l’acheminer en réanimation ) et commencer les drogues de sédation (Bzd et antiépileptique de longue durée d’action )
si EME ne se résout pas au bout d’une heure , s’il devient réfractaire a 2 lignées d’antiépileptiques , ou déja le patient présente un EME larvé , il faut avoir recours a Anesthésie générale pour sédater le patient ++++
syndrome de myorelaxation : surdosage en BZD ou en barbituriques
Il s’agit d’un coma calme , hypotonique, hyporéflexique , voire une simple somnolence , auquels peuvent s’associer:
-Hypotension artérielle
-dépression respiratoire
Syndrome opoide : intoxication aux morphiniques
-triade :
_coma calme
_bradypnée
_myosis serré bilatéral en tete d’épingle
myosis serré se trouve dans quel intoxication ?
-OPIACES
Toxidrome :
-ensemble de symptomes et de signes orientant examen clinique vers une classe particuliére de toxique
_Sd opoide
_Sd adrénergique
_Sd anticholinergique
_sd sérotoninergique
_Sd de myorelaxation
_sd stabilisant de mb
_Sd pyramidal
_Sd extrapyramidal
L’infection de la nécrose pancréatique :
-est plus fréquente durant la 2 eme semaine d’évolution de la PAG
-Nécessite une ATB
-S’accompagne d’une mortalité importante
L’état de choc cardiogénique se caractérise par :
-Peut etre secondaire a une altération ventriculaire gauche ou droite
-Peut etre secondaire a une anomalie valvulaire
-IDM est la cause principale
Les bases du ttt dans l’état de choc hémorragique :
-position allongée
-Hémostase
-oxygénothérapie
-lutter contre hypothermie
-remplissage vasculaire petit volume pour éviter la surcharge et le 3 eme secteur , ainsi que l’hémodilution des facteurs de coagulation qui ne vont pas exercer leurs effet , par les cristalloides
-Drogues vasopressives précoce a base de noradrénaline
(a partir d’un remplissage inefficace de 1000 a 1500 ml on administre noradrenaline en titration +++++
-Acide tranexamique avant la 3 eme heure
-Transfusion sanguine par GB , PFC ou autres selon la disponibilité
-Lutte contre la triade fatale
-Correction du taux de fibrinogéne
-Correction de hypocalcémie pour permettre une bonne coagulation (calcium est un médiateur de la coagulation )
état de choc hémorragique passe par 2 phases physiopath:
-phase sympathico-excitatrice (notre systéme sympathique essaye de faire la vasoconstriction et shifter vers les organes nobles pour assurer une bonne perfusion )
-Phase sympathico-inhibitrice ( la triade létale commence a s’installer ) ——- le systéme sympathique n’est plus capable d’assurer la perfusion et oxygénation des tissus et donc la triade létale est constitué (coagulopathie , hypothermie et acidose métaboique ) risque de bradycardie paradoxale ++
la bradycardie paradoxale
c’est un signe péjoratif qui précéde l’arret cardiaque
-il témoigne que la perte sanguine lié au choc hémorragique est élevée donc une hypovolémie et activation du réflexe vagal pour ne pas laisser le coeur se contracter autour d’une cavité vide de sang , mais en faisant ca il aggrave l’état de choc puisque le coeur va bradycardiser et donc va pas assurer la circulation ,
normalement le corps fait ce mécanisme pour protéger le coeur de se contracter autour d’une cavité vide ( on peut dire que la bradycardie paradoxale est un mécanisme cardioprotecteur +++) mais c’est un signe péjoratif précédant l’arret cardiaque +++
-Il ne faut absolument pas donner des sympatholytiques ( li kayzidu f SNP w ghayzidu y bradycadisiw encore more +++ ) donc a zwenaaa pas d’ATROPINE ++++ jamaiiiiis car atropine aux doses faibles est responsable d’une bradycardie
Objectifs thérapeutiques au cours d’un choc hémorragique
En absence du traumatisme cérébroméningé:
PAS: 80 - 90 mmHg
PAM: 60 - 65 mmHg
En présence de traumatisme cérébroméningé grave:
PAS: 120 mmHg
PAM: ≥ 80 mmHg
Taux de lactates:
Reflet de la perfusion tissulaire
Valeur pronostique
Objectif:
Hémoglobine à 7 g/dl
En urgence, on peut transfuser par un groupe sanguin:
O rhésus négatif
les 2 rythmes chocables dans arret cardiaque :
-fibrillation ventriculaire
-tachycardie ventriculaire
chez l’homme de plus de 50 ans , le cancer le plus fréquent est :
-le cancer de la prostate
la pancréatite aigue grave :
-est caractérisé par une évolution biphasique
-dans la premiére phase , il y a un syndrome de réaction inflammatoire systémique
-la premiére phase se caractérise par un risque d’insuffisance rénale et HD
-l’infection de la coulés de nécrose est plus fréquente durant la 2 eme semaine d’évolutiion
L’infection de la nécrose pancréatique :
-est plus fréquente aprés la 2 eme semaine d’évolution de la pancréatite aigue grave
-nécessite une ATB
-s’accompagne d’une mortalité importante
La ventilation non invasive : VNI
-peut etre assurée par l’intermédiaire d’un masque facial
-le refus du patient est une CI
-est indiquée en cas d’OAP
Au cours des états septiques graves
-Réaction inflammatoire
Altération endothéliale
Activation de la coagulation
Altération de la macrocirculation
Altération de la microcirculation
Hypoperfusion tissulaire
Classification de ring et messmer :
classification de la gravité du choc anaphylactique
Valeur normale de sodium :Na+
-135-145 mmol / l
Valeur normale de potassium : K+
-3.5-5mmol/l
oestrogéne et effet sur les vx , et pourquoi la femme ménopausée ou homme ont FDRCV élevé ???
Effet sur les vaisseaux sanguins :
Les œstrogènes ont également un effet vasodilatateur (principalement en induisant la production d’oxyde nitrique), ce qui peut augmenter le flux sanguin rénal et favoriser la réabsorption de sodium au niveau des tubules.
donc si manque oestrogéne , effet protecteur vasculaire va manquer et ca augmente le RCV sur le long terme chez la femme ménopausée
Etat de choc quantitatif
Problème de volume circulant insuffisant (choc hémorragique et choc hypovolémique +++)
Etat de choc qualitatif
Problème de distribution et d’utilisation de l’oxygène malgré un volume circulant suffisant. (choc distributif anaphylactique , septique +++)
Le choc hémorragique évolue en 2 phases :
-Phase sympathico excitatrice (choc compensé )
-Phase sympathico-inhibitrice (choc décompensé )
Dans la 1ere phase du choc hémorragique :
-le SNS est activé pour permettre une vasoconsctriction et avoir une PA normale , donc on va avoir une tachycardie réflexe , mais on peut etre piégé par PA normale , toujours calculer la différentielle (PP = PAS-PAD ) et dans ce cas elle va etre pincée meme si PA est normalisée (ici PAS est basse car on a une hémorragie mais PAD pour le moment elle est normale dans cet état de choc , car PAD refléte la résistance vasculaire ) —-) L’organisme privilégie les organes nobles (coeur , poumons ,cerveau ) et le reste de l’organisme still souffre +++
La 2eme phase du choc hémorragique :
Dans la phase sympathico-inhibitrice du choc hémorragique, le tonus vagal prend le relais en raison d’une hypoperfusion cérébrale, notamment au niveau du tronc cérébral et du bulbe rachidien, qui entraîne une diminution de l’activité des centres sympathiques et une prédominance du système parasympathique.
Physiopathologie de la phase sympathico-inhibitrice :
Après une phase initiale de compensation via l’activation du système sympathique (tachycardie, vasoconstriction), si l’hémorragie persiste et l’hypovolémie s’aggrave, l’hypoperfusion cérébrale devient critique. Cela conduit à :
Hypoxie et ischémie du tronc cérébral
La diminution du débit sanguin cérébral atteint les centres de régulation cardiovasculaire dans le bulbe rachidien.
La baisse de l’apport en oxygène et en substrats énergétiques entraîne un dysfonctionnement neuronal.
Inhibition du centre vasomoteur
Le centre vasomoteur, normalement responsable de l’activation sympathique (maintien de la pression artérielle par vasoconstriction), est déprimé par l’hypoxie.
Cela entraîne une chute brutale de la stimulation sympathique, réduisant la libération de noradrénaline.
Prédominance du tonus vagal
Le système parasympathique (via le nerf vague) devient dominant en raison de la perte du contrôle inhibiteur du système sympathique.
Cela provoque une bradycardie profonde et une vasodilatation périphérique, aggravant l’hypotension.
Effondrement hémodynamique
L’association d’une bradycardie sévère et d’une vasoplégie entraîne une chute massive de la pression artérielle.
La perfusion des organes vitaux devient insuffisante, aboutissant à un état de choc irréversible et au risque d’arrêt cardiaque.
Conclusion
La phase sympathico-inhibitrice du choc hémorragique correspond à une décompensation terminale où la défaillance des centres de régulation du tronc cérébral entraîne un basculement vers une prédominance vagale, accélérant l’effondrement cardiovasculaire et la mort si aucune prise en charge rapide n’est effectuée.
Le réflexe de Bezold Jarish
-Le réflexe de Bezold-Jarisch est un mécanisme physiopathologique impliqué dans l’effondrement hémodynamique de la phase tardive du choc hémorragique, expliquant en partie la bradycardie paradoxale et la vasoplégie observées. Il aggrave l’état de choc en réduisant encore plus le débit cardiaque et la perfusion tissulaire.
choc hémorragique et CIVD et triade létale +++
Dans la phase tardive du choc hémorragique, la CIVD et la triade létale (hypothermie, acidose, coagulopathie) sont des conséquences inévitables de l’hypoperfusion tissulaire prolongée, indépendamment du changement de dominance du système nerveux autonome. Le SNP prend le relais du système sympathique, mais cela ne fait qu’aggraver l’effondrement hémodynamique et précipiter l’évolution vers un état de choc irréversible et la défaillance multiviscérale.
le score qSOFA
Le qSOFA (quick SOFA) est une version simplifiée du SOFA, avec seulement trois critères : la fréquence respiratoire (≥22/min), la pression artérielle systolique (≤100 mmHg), et l’état de conscience (GCS ≤ 13). Il est utilisé pour identifier rapidement les patients à risque de sepsis en dehors des unités de soins intensifs.
Quand est ce que la dobutamine est importante dans le choc septique ?
Il est important de souligner que la dobutamine n’est généralement pas utilisée comme traitement de première ligne dans le choc septique. Le traitement de choc septique commence généralement par l’administration de fluides intraveineux et de vasopresseurs comme la noradrénaline. La dobutamine est souvent utilisée dans des situations spécifiques, comme un choc septique avec une défaillance cardiaque ou lorsque l’augmentation du débit cardiaque est nécessaire.
-Choc septique + dysfonction cardiaque —) Dobutamine pour traiter la composante cardiaque , mais pour le choc septique en lui meme , la noradrénaline est la drogue vasopressive de choix +++
Définition du choc septique :
sepsis + Hypotension artérielle réfractaire (PAS< 90 mmHg)
Comment lors d’un choc septique , on peut avoir un SDRA ????
un SDRA dans le cadre d’un choc septique résulte d’une combinaison d’inflammation excessive, de lésions de la barrière alvéolo-capillaire et de dysfonction pulmonaire, conduisant à des troubles de l’oxygénation et de la ventilation.
CIVD dans le choc septique est :
-Facteur de mauvais pronostic
La différence entre procalcitonine et calcitonine ??
–La procalcitonine est un précurseur de la calcitonine , c’est une forme inactive de la calcitonine , Elle est produite principalement dans la glande thyroïde, mais également dans d’autres tissus, en particulier dans le cas d’infections et d’inflammations.La procalcitonine est produite en grande quantité en réponse à des infections bactériennes, en particulier lors de la septicémie et du choc septique. Elle est produite systématiquement par différents tissus en réponse a une inflammation
Marqueur de l’infection : La procalcitonine n’a pas de rôle physiologique direct dans la régulation du calcium. Elle est utilisée comme un marqueur biologique pour détecter des infections bactériennes et pour évaluer la gravité des infections, en particulier en cas de sepsis.
Méthode de diagnostic : En médecine, la procalcitonine est mesurée pour aider à diagnostiquer les infections bactériennes et à évaluer la nécessité de traiter ces infections par des antibiotiques.
-La calcitonine est sécrété par les cellules parafolliculaires de la médullaire thyroide , elle a un role dans la régulation de la calcémie (hormone actif )
—–) Calcitonine= Calcitonight ++++
Dans le choc septique :
le nombre de défaillance d’organes a une relation avec le taux de décés +++
-si plus de 3 défaillances —–) ≥80% mortalité
Comment une intoxication par beta bloquants peut donner un choc cardiogénique ???
Une intoxication par les bêta-bloquants peut entraîner un choc cardiogénique. Étant donné que les bêta-bloquants agissent en réduisant la contractilité cardiaque, une overdose peut provoquer une dépression sévère de la fonction cardiaque. Cela peut conduire à une baisse importante du débit cardiaque, une hypotension sévère, et, dans les cas graves, à un choc cardiogénique, où le cœur n’est plus capable de maintenir une perfusion adéquate des organes.
Les symptômes d’une intoxication par les bêta-bloquants peuvent inclure des bradycardies, une hypotension, une insuffisance cardiaque, des troubles de la conduction, voire un arrêt cardiaque. Dans ce cas, il est crucial de traiter l’intoxication rapidement, souvent avec des mesures comme l’administration de glucagon, des médicaments inotropes, ou parfois des dispositifs d’assistance circulatoire dans les cas extrêmes.
au niveau du coeur , y a les récepteurs beta 1
Envenimation scorpionique et l’état de choc cardiogénique ?
L’envenimation scorpionique peut provoquer un choc cardiogénique en raison d’une libération excessive de catécholamines, qui stimule de manière excessive le cœur, entraînant d’abord une hypercontractilité suivie d’un “stunning” myocardique et d’une défaillance cardiaque. Cette défaillance peut se manifester par une réduction importante du débit cardiaque et des arythmies graves, ce qui justifie une surveillance stricte pendant les 4 premières heures après l’incident, période où les symptômes cardiovasculaires peuvent se détériorer rapidement. L’injection de dobutamine, même lors du transport, est essentielle pour maintenir la contractilité cardiaque et soutenir la circulation sanguine en attendant un traitement plus spécifique, augmentant ainsi les chances de survie du patient.
-Hyperstimulation du SNS ( les signes cliniques sont en rapport avec ca )
Index cardiaque :
-Un indicateur qui permet d’évaluer la fonction cardiaque tout en tenant compte de la taille du corps de la personne. Cela permet de rendre l’évaluation du débit cardiaque (la quantité de sang que le cœur pompe par minute) plus précise, car le débit cardiaque seul ne prend pas en compte les différences de taille corporelle entre les individus.
-L’index cardiaque permet donc de normaliser le débit cardiaque en fonction de la surface corporelle pour pouvoir le comparer entre différentes personnes.
-La valeur normale de index cardiaque : se situe entre 2,5 et 4,0 L/min/m².
Si l’index cardiaque est inférieur à 2,5 L/min/m², cela peut être un signe que le cœur ne pompe pas assez de sang, ce qui peut indiquer une insuffisance cardiaque ou une perfusion insuffisante des organes.
La différence entre VNI et VI ?
- La VNI (ventilation non invasive ) assure la ventilation du patient par un accés indirect aux voies respiratoires ‘‘masques ‘’ ou ‘‘dispositifs externes’’
-La VI (ventilation invasive ) assure la ventilation du patient par accés direct aux voies respiratoires du patient et cela pas ‘‘Intubation orotrachéale ‘’ ou ‘‘Trachéotomie’’
Dans les états de choc septique ,hémorragique , il est recommandé un remplissage vasculaire par les cristalloides +++ , mais dans le choc cardiogénique le plus recommandé est les colloides car si trop de cristalloides dans un choc cardiogénique —) augmenter la précharge +++ —-) aggraver OAP ou les oedémes en général
Dans la prise en charge du choc anaphylactique :
-Mise en condition
-Prise en charge hémodynamique (2VVP une pour le remplissage et l’autre pour les drogues vasoactives )
-Adrénaline (urgence thérapeutique ++++) : 1mg dans 10 cc de SS en IM puis renouveler chaque 2-3 min
-pour la femme enceinte , on privilégie l’éphédrine +++
-Remplissage vasculaire (cristalloides en général )
-Corticothérapie en IV (hémisuccinate de cortisol ) n’est pas obligatoire lors du traitement initial, mais peut être ajouté dans certains cas pour prévenir les complications secondaires ou pour les cas graves.
BPCO et centres respiratoires
Les patients avec une décompensation de BPCO vivent en insuffisance respiratoire chronique (emphyséme et hypercapnie ) ,—-) Ils sont habitués a des valeurs de PaCO2 élevés ++++ (leurs centres respiratoires sont habitués a une valeur de PaCO2 trés élevés . la PaCO2 ne va pas déclencher la respiration , mais c’est le PH ou PaO2 , déja ils sont en acidose respiratoire chronique ——-)Le stimulus qui va déclencher est le PaO2 ++++
- Pour les patients BPCO qui se présentent pour une décompensation , il ne faut pas trop donner d’O2 (le stimulus li khdam chez ces patients est le PaO2 donc si élevée ——) les centres respiratoires ne peuvent pas etre stimulés et le patient se met en apnée ++++
le nerf phrénique
-Il sort au niveau de C4 ,
-Toute section au niveau de C4 (trauma du rachis cervical ) peut léser ce nerf —-) paralysie diaphragmatique —–) IRA
Définition de l’état de choc
-Déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygéne qui fait une hypoxie celluliare et le détournement du métabolisme en anaérobie (lactatémie élevée )
Asthme cardiaque :
A chaque fois que vous auscultez un patient avec des rales sibilants a un age avancé ,il faut penser a un OAP cardiogénique
-Rales sibilants chez un patient d’un certain age —) Pensez d’abord a un OAP ++++
Hyperkaliémie et ECG +++
Devant une hyperkaliémie ( K+>5 mmol/l) , ECG est systématique ++++
- Sur ECG , les signes d’hyperkaliémie sont :
_Ondes T amples ,pointues
_aprés , c’est Elargissement du QRS, disparition de l’onde T
_Troubles de rythme (TV,FV) —) rythme chocables +++
Toujours un patient diabétique qui prend la metformine (biguanides ) , s’il a des signes d’IRA , il faut arreter les biguanides +++++ (ils ont un risque de majoration de l’acidose métabolique ++++)
Le traitement d’une hyperkaliémie est de :
-Aprés avoir faire ECG et hospitaliser en service de réanimation ,
-Protection myocardique par le gluconate de calcium (20-50 ml )
-Régle des 30 : G30 500 ml + 30 UI d’insuline sur une durée de 30 minutes ++++
-Bicarbonates sur 30 min
et dans le cadre d’hyperkaliémie menacante —-) Hémodialyse ++++=
Syndrome de Guillain barré
-Paralysie ascendante
-MAI déclenchée chez un sujet souvent aprés atteinte virale / bactérienne par mimétisme moléculaire , les auto anticorps attaquent la gaine de myéline —–) Pas de passage du flux nerveux —–) évolue en 3 phases : Phase d’extension , phase de plateau et phase de récupération
-L’atteinte dans le syndrome de Guillain barré est ascendante +++ , le risque est l’atteinte du diaphragme et l’atteinte respiratoire avec insuffisance respiratoire type 2 (atteitne de la pompe +++ ) d’ou parfois si le risque est élevé , on va a une intubation par prévention car le diaphragme est le muscle essentiel principal de la respiration +++
Syndrome de Guillain barré
-MAI , symétrique et ascendante +++++
-Anticorps qui attaquent la gaine de myéline
Le traitement dans le syndrome de Guillain barré :
-C’est une urgence thérapeutique +++
risque d’extension rapide du déficit vers les muscles respiratoires (diaphragme , muscles de la déglutition +++ )
Dans le syndrome de Guillain barré , on fait un transfert immédiat vers la réanimation si :
-Atteinte respiratoire
-Troubles de déglutition
-Troubles tensionnels / Anomalies du rythme cardiaque +++
Il faut hospitaliser en réanimation car ici il y a le risque de décés par arret respiratoire ou arret cardiaque +++ ,
Il faut traiter , parfois on a recours a une intubation préventive +++
*L’administration de B1 et B6 dans le SGB a un rôle de soutien pour la régénération nerveuse et la prévention des complications neuropathiques, mais ce n’est pas un traitement curatif du SGB.
Bilan initial dans ACD (Acidocétose diabétique ) +++
NFS
CRP
Glycémie capillaire
ionogramme sanguin
Gazométrie
ionogramme sanguin
Urée , créat
Bilan infectieux
AES (accident d’exposition au sang )
AES : Tout contact accidentel avec le sang d’un patient , soit a travers la peau par effraction cutanée , soit directement du sang sur une muqueuse par projection sanguine
AES : Risque de VHB , VHC , VIH
Kaliémie normale
3.5 -5 mmol/l
Hyperkaliémie
-Kaliémie sup a 5 mmol / l
-Il faut éliminer une fausse hyperkaliémie (hémolyse par garrot +++ )
-ECG systématique
Signes ECG d’une hyperkaliémie :
-Signes électriques diffus , non systématisés et progressifs
_ Stade 1 : Ondes T amples , pointues et symétriques , raccourcissement QT
_ Stade 2 : Applatissement de l’onde P , allongement de l’espace PR
_ Stade 3 : Effacement de l’onde P ,élargissement du complexe QRS , effacement du segment ST
_ Stade 4 : Ventriculogrammes élargies diphasiques , FV puis arret cardiaque +++
Il n’y a pas de parallélisme entre ECG et les anomalies de kaliémie +++
Stratégie décisionnelle en pratique de l’hyperkaliémie :
*Stratifier la gravité : K+ léger, modéré ou sévère ? ECG normal ou anormal ?
*Prendre en charge selon le risque : mesures diététiques si léger, traitements médicaux si modéré, urgence vitale si sévère.
*Surveiller le patient : répéter ECG et kaliémie pour éviter les complications.
➡️ En cas d’hyperkaliémie sévère, la priorité est de protéger le cœur et de diminuer rapidement le potassium.
pourquoi on donne les beta 2 mimétiques (salbutamol ) dans le traitement de l’hyperkaliémie ??
-car les beta 2 mimétiques (Beta adrénergiques ) ont un effet positif sur la pompe Na+ / K+ ATPase et donc il stimulent l’entrée de 2K+ et la sortie de 3Na+
par contre l’effet contraire de alpha agoniste sur la memebrane des cellules +++
Mnemonic pour se rappeler du traitement de l’hyperkaliémie :
'’C BIG K Drop’’
_Calcium gluconate : Protection myocardique
_Beta agonists or Bicarb
_Insulin
_ Glucose
_K -binders (résine échangeuses d’ions )
_ Diuretics or Dialysis
Signes ECG d’une hypokaliémie :
-Signes électriques diffus et progressifs
_Sous décalage du segment ST
_Affaissement voire inversion de l’onde T
_Augmentation de l’amplitude de l’onde U physiologique
_Allongement de l’espace QU
_Elargissement de QRS puis troubles de rythme supraventriculaires ou ventriculaires
l’équilibre du potassium en intra et extra cellulaire permet de :
-Avoir un potentiel de repos membranaire (dépolarisation et contraction musculaire )
-
Le coup de chaleur peut donner une hypersudation et donc une perte de liquide avec déshydratation , hypokaliémie , car le potassium peut etre excrété par voie rénale , digestive ou par hypersudation +++
COUP DE CHALEUR ++++
Toute altération de la conscience dans un contexte fébrile doit faire évoquer :
méningite béctérienne
ou méningoencéphalite bactérienne +++
il faut bien en penser et prendre en charge le patient surtout il faut le considérer comme un cérébrolésé (mesures de réanimation des cérébrolésés , il faut prévenir les ACSOS , bien maintenir une PPC , et une PaCO2 dans les normes pour éviter une vasoconstriction ou vasodilatation cérébrale ,
faire les hémoc , commencer ATB en IV , avec des antibiotiques qui diffusent bien au niveau de la BHE ++++ , puis adapter en fonction de l’antibiogramme ++
-Un patient en coma est un patient avec GCS inf a 8 donc il faut intuber et ventiler et le prendre en charge correctement
-La gravité dans cette pathologie réside dans le faite que si étiologie bactérienne elle est au niveau cérébrale , et les traitmeent en général que ca soit ATB ou autre ne diffuse pas bien au niveau de la barriére hémato encéphalique ++++ , d’ou la nécessité d’une bonne PEC ++++
Triade létale du choc hémorragique (2eme phase de l’état de choc hémorragique non compensée +++= ) , ici , il y a une consommation des facteurs de coagulation , CIVD +++
-Hypothermie
-Coagulopathie
-Acidose métabolique
