emergency medicine , REANIMATION Flashcards

Question

Devant une hyponatrémie , aprés sa correction , il faut distinguer entre :

Answer 1

--Hyponatrémie vraie --Hyponatrémie fausse ------)toute hyponatrémie vraie s'accompagne par hypotonie y3ni fach kayn9ss Na+ , kayn9ss eau

Answer 2

--une hyponatrémie vraie est responsable d'une hypotonie ayant pour conséquence systématique une hyperhydratation intracellulaire +++

Answer 3

elle doit tj s'interpréter en fonction du trou anionique +++ soit élevée (par gain d'acide )ou normal

Answer 4

hyperglycémie _cétose _acidose

Answer 5

le coma peut etre due a : --ACD --coma hypoglycémique --coma hyperosmolaire

Answer 6

le métabolisme de repos est de l'ordre de 40 kcal chez l'adulte donc en réanimation ,la nutrition est un facteur important qui décide en qq sorte le pc du patient (sa morbidité et sa mortalité )

Answer 7

--la dénutrition est fréquente en réanimation +++ --déficit protéino énergétique

Answer 8

--la dénutrition est fréquente en réanimation +++ --déficit protéino énergétique --il y a des études qui ont été faites a propos de la dénutrition en réanimationn ''German hospital malnutrition study ''

Answer 9

augmente la morbidité des patients par : --prédisposition aux infections --Lachage des sutures --trachéotomie --durée de ventilation et de séjour augmente la mortalité des patients en réa surtt les patients qui restent pdt une logue durée en ICU

Answer 10

--Tube digestif non fonctionnel --Nutrition parentérale complémentaire :si la cible énergétique n'est pas atteinte par voie entérale on fait une association --Nutrition parentérale transitoire :chez un patient a qui on veut faire un examen complémentaire a qui il doit etre a jeun , on substitue de facon transitoire la NE par NP ++

Answer 11

--par VVC ou VVP ++

Answer 12

-- la cible énergétique est fonction de la dépense énergétique de repos (DER) qui peut être appréciée de plusieurs façons --elle est plus élevéechez les patients dénutris ,ou en cas de jeune prolongée ,durant les premiéres 48 heures --les équations multiparamétriques n'ont pas d'intéret en pratique courante pour l'estimer --les recommandations internationales préconisent 25kcal_Kg _J --peut etre mesurée par calorimétrie indirecte

Answer 13

--est plus efficace que alimentation parentérale --en premiére intention sauf pour des CI --peut etre associée a l'alimentation parentérale (AP complémentaire --prévient la translocation bactérienne intestinale (car l'alimentation entérale utilisent le TD péristaltisme donc prévient l'ascension des bactéries et la translocation)

Answer 14

---la cible énergétique :25 kcal _kg _ jour ---la cible protéique :1,2 a 1,5 g _kg _j

Answer 15

--malnutrition touche 1 patient sur 2 en réanimation --il n'existe pas de marqueur fiable pour lé détecter en réanimation --il faut avoir une stratégie nutritionnelle pour chaque patient en réanimation --la NE et NPpourraient etre utilisés ensemble pour atteindre les cibles énergétiques adéquates --respect des recommandations internationales

Answer 16

--le coma est défini par un trouble de conscience et un trouble de vigilance c'est un phénoméne non active --le coma peut etre secondaire a une étiologie neurologique ou extra neurologique(par ex :coma hypoglycémique ,ou coma hyperosmolaire hyperglycémique , ou le coma due a ACD ,coma du a des toxines ) --le coma peut etre calme ou agité --c'est une notion différente du contexte de coma traumatique , c'est pour cela dans tt coma faut éliminer au début l'étiologie traumatique qui va imposer le scanner sans contraste comme par exemple dans les TC ,hématomes épidural ,sous dural ;;

Answer 17

---métabolique :prendre la glycémie capillaire ;rechercher l'hypoglycémie et le coma hypoglycémique qui est fréquent et facile a traiter juste par les solutés glucosés ---rechercher des signes qui peuvent orienter vers 'étiologie neurologique , sd méningé ,signes de focalisation neurologique ,crises convulsives ou stigmates , signes HTIC ,signes d'engagement cérébral (voir cours herniation ) ---respiratoire : ---HD et CV: ---digestif ---infectueux --endocrinien :hypothyroidie ,signes d'insuffisance surrénalienne aigue --signes d'intoxication : Il est important d'évaluer la profondeur du coma +++ par le score de glascow (<8 ) (glascow below 8 ,it s time to intubate ++++ (risque d'inhalation et des complications du coma parmi eux aussi DRA on a aussi un autre score (score de LIEGE) qui évalue les réflexes du TC +++( il y a le réflexe frontoorbiculaire , réflexe oculocéphalique vertical ,réflexe photomoteur ,réflexe oculocéphalique horizontal ,réflexe oculocardiaque ) ---

Answer 18

--Tout coma est une hypoglycémie JPC +++ --Tout trouble neurologique est une hypoglycémie JPC --Eliminer une cause traumatique par un examen clinique complet

Answer 19

---Metaboliques hypoglycémie troubles hydroélectrolytiques ;par ex:dysnatrémies , dyscalcémies , hypophosphorémie hypo ,hyperthermie insuffisance d'organes:par ex encéphalopathie hépatique , ou hypercapnique ou urémique causes endocriniennes :-coma hyperosmolaire , hypothyroidie , Insuffisance surrénalienne aigue Acidose métabolique --Toxiques et iatrogénes intoxication alcoolique aigue intoxication médicamenteuse (opiacés ,BZD intoxication au monoxyde de carbone --HD hypoperfusion cérébrale (toute cause d'anoxie cérébrale ) ---Neurologique : vasculaire : AVC ischémique ou hémorragique Thrombophlébite cérébrale Hémorragie méningée Embolie graisseuse infectueux : Méningo encéphalite nméningite bactérienne , abcés cérébral ,neuro palludisme Epileptique ; Etat de mal et coma post critique Tumoral processus expansif intracranien Htic Engagement cérébral

Answer 20

2rythmes sont chocables __Fibrillation ventriculaire __ Tachycardie ventriculaire

Answer 21

--svt par le score de glascow --ouverture des yeux --Réponse verbale --Réponse motrice

Answer 22

--Penser a une intoxication --Eliminer un traumatisme associé --protéger les voies aériennes (dans un coma il ya le risque d'inhalation ) --le score de glascow n'apprécie pas l'état des pupilles ,dans le score de glascow ca apprécie l'ouverture des yeux ,la réponse verbale et motrice

Answer 23

c'est l'insertion d'une sonde dans la trachée sous vision directe par voie orale ou nasale --le plus souvent l'intubation est facile --parfois l'intubation peut etre difficile voire impossible

Answer 24

on doit libérer les VAS

Answer 25

--a-la perte du controle des VAS (le patient ne peut pas respirer tt seul ou est dans un état végétatif un coma ou qq que ce soit et qu'il est a risque d'inhalation et de DRA ) indication neurologique : GCS <8 ;,trb de déglutition(AVC );sédation ou anesthésie pour un acte chirurgical --b-on peut faire une intubation pour permettre une ventilation mécanique artificielle dans les indications respiratoires (DR, épuisement ,hypoxémie, ,hypercapnie ) aprés avoir éliminé un pneumothorax ,une cause obstructive haute (CE )

Answer 26

--Libération des VAS --permet une ventilation avec 100° d'oxygéne --protége contre l'inhalation --facilite l'aspiration trachéale --prévient la distention de l'estomac

Answer 27

--ouverture de la bouche --classification de mallampati (on demande au patient d'ouvrir la bouche au maximum , et de tirer la langue en avant au max ,patient en position assise sans effort de phonation ) cette classificatiion aide soit les anesthésistes avant un geste chirurgical ou devant une urgence ou le patient est conscient de savoir la difficulté ou pas d'intuber ce patient y a 4 grades de mallampati , 1 et 2 ,intubation facile , 3 ,4 intubation difficile --distance thyro mentonniére

Answer 28

la position modifiée de Jackson ou position amendée de Jackson est une manœuvre permettant de faciliter une intubation trachéale. Cette manœuvre a pour but d'aligner les axes buccal, pharyngé et laryngé, ou en tous cas d'en diminuer l'angulation, afin d'améliorer l'exposition du larynx lors de l'intubation.$ pour faire une bonne intubation , il faut que les axes buccales , pharyngées , laryngées soit alignés pour qu'elle soit facile ,sinn ca va etre trop difficile d'intuber c'est parcequ'il y a une subluxation et hyperextension de la tete qu'il faut etre sure et prendre en considération une atteinte traumatique du rachis cervical

Answer 29

La manœuvre de Sellick est une technique de compression du cartilage cricoïde, décrite en 1961 par Sellick BA et publiée dans le Lancet1. Lors de la réalisation d'une intubation trachéale, elle est utilisée pour prévenir le risque de régurgitation du contenu gastrique et œsophagien vers le pharynx et son inhalation bronchique et alvéolaire lors de l'induction anesthésique qui entraine une dépression des réflexes de protection des voies aériennes, chez un patient dont l’estomac est plein. Elle consiste à appuyer fermement sur le cartilage cricoïde qui va alors comprimer l'extrémité supérieure de l'œsophage dont les parois sont souples, contre le corps vertébral de la vertèbre cervicale sous-jacente, rigide. L'intensité de la force à exercer doit être d'environ 20 newtons (N) si le patient est conscient et de 30 N s'il est inconscient2. Cette force est suffisante pour prévenir la régurgitation (inefficace si inférieure à 10 N), n'entraîne pas de sensation nauséeuses susceptibles d'augmenter l'inhalation du contenu gastrique et met à l'abri d'une rupture œsophagienne. Le taux d'efficacité de la manœuvre de Sellick n'est pas bien établi, techniquement simple, elle est pourtant souvent mal réalisée.

Answer 30

--elle est plus élevée chez les patients dénutris , ou en cas de jeune prolongé ,durant les premiéres 48 heures , (dans la phase aigue , il y a un hypercatabolisme et donc les besoiins énergétiques des patients augmentent ,leurs dépenses énergétiques de repos =cible énergétique s'éléve ) --on estime la cible énergétique par 3 facons : __Calorimétrie indirecte ++ (méthode de référence )on calcule la cible a travers de qq d'o2 et CO 2 généré par le patient (on sait le métabolisme du patient) ___Equations multiparamétriques estimatives (formule de Harris et Benedict ) y a pas d'interet en pratique courante , pas de corrélation avec la calorimétrie indirecte __Les recommandations internationales ( ca dépend de chaque recommandations mais ils ont pour but pour les patients dénutris arrivés en réanimation d'avoir une cible de 25 kcal \kg\j --les recommandations internationales préconisent 25 kcal\kg\j --peut etre mesurée par calorimétrie indirecte

Answer 31

---en premiére intention chez les patients arrivés en réanimation sauf pour CI ---peut etre associée a l'alimentation parentérale (nutrition parentérale complémentaire ) --prévient la translocation bactérienne intestinale (elle utilise le TD , et le péristaltisme digestif qui évite que certains bactéries font des translocations , ''Use the gut or leave it '' ''the enteral route should be preferred ''

Answer 32

--Anesthésie générale : avantages c'est le controle des voies aériennes (on intube dans AG ) amnésie ( le patient est totalement endormi ) Stabilité HD , par controle scope et par controle de hémodynamique du patient ,on peut faire entrer le patient dans un coma , ou bien permissive --anesthésie locorégionale : évite l'intubation excellente analgésie ++

Answer 33

--AG : parmi les inconvénients est le risque de choc naphylactique (on sait que les curares sont trés allergisants , d'autres produits aussi sont responsables ) le risque d'inhalation --ALR : parmi les inconvénients échec de cette technique , les accidents sont trés rares mais gravissimes (par ex ; la lésion d'un nerf , on peut avoir une paralysie sur le long terme , )

Answer 34

--dans les interventions programmée ,la consultation pre operatoire de l'anesthésique devient obligatoire pour évaluer les risques chez le patient , voir les ATCD du patient , savoir la nature de l'acte chirurgical et sa durée , voir qq paramétres qui permettent le bon déroulement d'anesthésie par ex : score de mallampati pour juger de la difficulté de l'intubation --checklist:dossier , salle opératoire , matériels --moyens nécessaires pour anesthésie --monitorage --surveillance continue en post op --concept médecine péri opératoire

Answer 35

consultation pré opératoire

Answer 36

le risque du patient est lié : --ses comorbidités (ATCD et pathologies :le terrain du patient ) qui est évalué par un score de LEE +++, --cardiopathie ischémique --insuffisance cardiaque --ATCD avc -AIT --diabéte traité par insuline -IRC selon les points calculés dans ce score de lee , on estime le risque du patient a faire des complications CV ++

Answer 37

il évalue les Voies aériennes pour voir s'il y a des difficultés d'intubation ou de ventilation y a des critéres sur lesquels se basent les anesthésistes pour voir si intubation facile ou non , car durant AG , on va vous intuber donc on doit savoir ces critéres , ces critéres sont : --ouverture de la bouche --classe de mallamapati --mobilisation du RC --distance thyro mentonniére --Perméabilité des fosses nasale --Subluxation de la machoire inférieure par exemple chez les patients avec des cancers ORL , leurs intubation ou meme leur ventilation est difficile (ex : tumeur du larynx , ou pharynx )

Answer 38

déterminé par l'observation de la cavité orale , on demande au patient position assise d'ouvrir la bouche et faire une extension de la langue en avant sans effort de vocalisation (amygdales ,luette ) -- 1-2 : Intubation facile --3-4 : Intubation difficile

Answer 39

--ID si : Mallampati >2 , OB<35 mm ,DTM <65mm --IOT impossible si : OB<20mm ,rachis bloqué en flexion ,Atcd d'échec de l'intubation il faut savoir que 10° des Intubations difficiles ne se détectent pas en pré op

Answer 40

American Society of Anesthesiologists normalement , une évaluation pré op du patient permet a l'anesthésiste de classer les patients selon les score ASA : ---ASA 1:patient sain sans FDR ---ASA 2 :patient avec morbidités modérée (diabéte équilibré ,HTA controlée ,anémie , brochite ,obésité morbide ) ---ASA 3:patient présentant une affection systémique sévére qui limite l'activité (angor , BPCO ,ATCD IDM ) ---ASA 4 :patient avec pathologie avec risque vital permanent (IC,IRC) ---ASA 5: patient dont l'espérance de vie n'excéde pas 24H

Answer 41

la visite pré anesthésique vise a : elle a une certaine efficacité anxiolytique pour les patients voir l'évolution du patient depuis la consulatation complétude le dossier confirmer le consentement +++

Answer 42

--Fentanyl (chicago med ) --alfentanyl --sufentanyl --Rimefentanyl --la morphine se donne pour l'analgésie post op

Answer 43

-- ce sont les myorelaxants les plus utilisés en AG --ils ont un effet de relaxation laryngés pour faciliter l'intubation , relachement musculaire pour la chirurgie --y a 2 types de curares __curares dépolarisant succinyl choline :effet rapide et trés court __curares non dépolarisants : rocuronium , atracuim,

Answer 44

PROSTIGMINE +++(atropine )

Answer 45

--Controle les voies aériennes --Stabilité HD --y a également le risque d'inhalation ou de choc anaphylactique --

Answer 46

--est obligatoire avant toute chirurgie programmée --est l'occasion d'informer le patient sur le type d'anesthésie et l'analgésie post opératoire --permet d'améliorer la sécurité des patients --peut CI une intervention chirurgicale ??

Answer 47

--constituent la 2 eme cause d'IAS en ordre de fréquence --une hospitalisation pré op en constitue un FDR --une intervention chirurgicale prolongée est un FDR

Answer 48

__FV __ TV

Answer 49

infections aquises a l'hopital durant le séjour a la structure hospitaliére

Answer 50

infections aquises a l'hopital durant le séjour a la structure hospitaliére

Answer 51

c'est une infection qui : survient au cours ou au décours d'une pec d'un patient si elle n'était ni présente , ni en incubation au début de la prise en charge c'est une infection qui est aquise en milieu hospitalier

Answer 52

-infection survenant chez un patient au cours ou au décourt d'un séjour dans un établissement de santé --par définition , elle est absente a l'admission du patient a l'hopital mais présente lors de son hospitalisation --lorsque le statut vis a vis de l'infection n'est pas connu au moment de l'entrée a l'hopital , un délai de 48 h est accepté pour séparer une infection communautaire d'une infection nosocomiale

Answer 53

les infections survenant >30 j suivant l'intervention si lise en place d'un implant ,, tt infection qui survient >1an de l'intervention

Answer 54

--BGN+++(50° des cas ) --BGP(30° des cas ) --autres germes :anaérobies , candida

Answer 55

--REANIMATION -GRANDS BRULES -NEONATOLOGIE

Answer 56

infection est dit I sur cathéter si :culture sur cathéter + et significative et avec des signes cliniques si pas de signes cliniques alors que culture + on peut etre dans la contamination ou colonisation par le germe

Answer 57

--3eme cause d'infection nosocomiale --1ere cause de décés par infection nosocomiale

Answer 58

--3eme cause d'infection nosocomiale --1ere cause de décés par infection nosocomiale

Answer 59

--Pneumonies nosocomiales précoces (<7j ) --Pneumonies nosocomiales tardives (>7j)

Answer 60

--c'est la méthode a priviligier lors des soins hospitaliers --permet de lutter efficacement contre les infections nosocomiales --elle est réalisé sur des mains séches --est plus efficace qu'un lavage au savon doux --est nécessaire avant et aprés chaque contact avec le patient

Answer 61

-- la profondeur du coma --l'ouverture des yeux , la réponse verbale et motrice --le score varie de 3 a 15

Answer 62

--Le lavage a l'eau et au savon liquide : élimine une partie de la flore transitoire (germes saprophytes ) n'agit pas surr la flore résidente (germes commensales il est suivi par un essuyage soigneux avec des essuis mains en papier a usage unique il a une durée élevée par rapport a la friction hydro alcoolique durée lente par rapport au hydro alcool --la friction par un produit hydro alcoolique rapide élimine totalement la flore transitoire élimine momentanément la flore résidente efficace s'effectue sur des mains séches et visuellement propres elle est mieux tolérée par la peau pour les parasites et clostridium difficile , préconisez le lavage eau et savon

Answer 63

--Est l'une des techniques d'hygiéne des mains appelés standards pour la prévention des IAS --est moins rapide que la friction par produit hydroalcoolique --est moins efficace que FHA --élimine en partie la flore transitoire --n'agit pas sur la flore résidente

Answer 64

--une TDM précoce (<48h )n'élimine pas le dg dans PA :TDM doit etre faite >48h -72h pour juger de l'intensité des lésions pancréatites , et évaluer la gavité et les complications --le dg positif est surtt clinico biologique (basé sur la clinique :Douleur épigastrique intense qui irradie vers le dos , et transfixante ,irradiant vers les 2 hypochondres ,nausées ,vomissements , parfois un iléus , parfois fiévre avec la position antalgique en chien de fusil la biologie est en faveur d'une augmentation de la lipasémie et l'amylasémie >3f la normale --la présence de défaillance respiratoire est un facteur de gravité (1ere cause de mortalité par PA est SDRA ) --la nécrose pancréatique de >50° est un facteur pronostique

Answer 65

--peut etre secondaire a l'alcoolisme chronique --un TDM abd normal ne permet pas d'éliminer le dg de PA --la présence d'un SIRS témoigne de la gravité de la PA

Answer 66

-- Les colloïdes et les cristalloïdes, sont des types de fluides qui sont utilisés pour le remplacement liquidien, souvent par voie intraveineuse (via un tube directement dans le sang). --les cristalloïdes sont des solutions de sels peu coûteuses (par exemple, une solution saline) à petites molécules, qui peuvent se déplacer facilement lorsqu'elles sont injectées dans l'organisme. --Les colloïdes peuvent être fabriqués par l'homme (par exemple, les amidons, les dextrans ou les gélatines) ou être d'origine naturelle (par exemple, l'albumine ou le plasma frais congelé (PFC)) et ont des molécules plus grosses, de sorte qu'ils restent plus longtemps dans le sang avant de passer dans d'autres parties du corps. Les colloïdes sont plus chers que les cristalloïdes. Nous ne savons pas s'ils sont plus efficaces que les cristalloïdes pour réduire la mortalité, le besoin de transfusion sanguine ou la nécessité d'une thérapie de remplacement rénal (filtrer le sang, avec ou sans dialyseur, en cas d'insuffisance rénale) lorsqu'ils sont administrés à des personnes en phase critique qui ont besoin d'un remplacement liquidien.

Answer 67

Deux grandes familles de solutés LES CRISTALLOIDES Les solutés salés isotoniques tels que le sérum physiologique 0.9%, le Ringer Lactate (Na+, K+, Ca++, Cl- et de lactates) ont un pouvoir d’expansion vasculaire faible (il faut perfuser 4 à 5 fois le volume à compenser), leur durée d’action est de 30 minutes environ. Passé ce délai, 25% du volume perfusé reste dans le secteur intravasculaire, le reliquat passe dans le secteur interstitiel, exposant au risque d’inflation hydrosodé. Leur coût est très faible et ils ne présentent aucun risque d’allergie. « Les solutés glucosés de type G5% sont complètement inadaptés à un remplissage vasculaire efficace » L’indication principale des cristalloïdes est l’hypovolémie modérée, la déshydratation extracellulaire. Perfusé en grande quantité, les risques majeurs sont l’œdème aigu de poumon, la surcharge volémique. Le Ringer Lactate est très utilisé en péri-opératoire (compensation du jeûne, des pertes hydriques peropératoire…) mais est contre-indiqué en cas d’hyperkaliémie, de traumatisme crânien, d’insuffisance hépatique. Concernant les sérums glucosés (5%, 10%, 30%), seul le G5% est isotonique. Complètement inadapté à un remplissage vasculaire efficace (diffusion très rapide de l’eau et du glucose dans les cellules), son utilisation ne concerne que les corrections d’hypoglycémie et des apports énergétiques à visée nutritionnelle. Les solutés salés hypertoniques 7.5% sont toujours en cours d’évaluation. Ils restent peu utilisés car les effets secondaires ne sont pas sans risques pour le patient (troubles neurologiques graves). Leur utilisation est exclusivement réservée à des indications très précises avec un monitorage adapté, par exemple le traitement d’un œdème cérébral majeur dans le cas d’un traumatisme crânien grave. LES MACROMOLECULES OU COLLOÏDES Ils sont les solutés de choix pour un remplissage vasculaire efficace. Les colloïdes naturels Seul colloïde naturel d’origine humaine, l’albumine est obtenue par fractionnement du plasma humain et traitement par chauffage. Conditionnée sous forme à 4% et 20 %, leur pouvoir d’expansion est de 0.8 (1,2 litre d’albumine pour compenser la perte d’un litre de sang) et leur durée d’efficacité est de 6 à 8 heures. En raison du risque de transmission virale, les indications sont limitées aux patients brûlés (hypovolémie avec hypoprotéinémie) et aux patients cirrhotiques avec ascite. Leur coût est assez élevé. Les colloïdes de synthèse *les gélatines (Plasmion, Gélofusine, Plasmagel) sont des polypeptides obtenus par hydrolyse du collagène animal. Leur durée d’action est de 4 à 5 heures et leur effets secondaires ne sont pas sans risques : réaction anaphylactique contre-indiquant leur utilisation en obstétrique, troubles de la coagulation plaquettaire. *les hydroxyéthylamidons ou HEA (Voluven, Restorvol) sont des polysaccharides modifiés, extraits de l’amidon de maïs. Leur pouvoir d’expansion vasculaire est important de 1 à 1.4 (la perte de 1 litre de sang sera compensée par 700 ml de HEA). Leur efficacité est de 4 à 8 heures. La dose est de 33ml/kg/ 24 heures. Leur principale indication est le choc hémorragique. Les effets secondaires sont un prurit, un risque anaphylactique très faible, un risque d’insuffisance rénale, des troubles de l’hémostase (?du temps de saignement, ? TCA…). Les HEA sont contre-indiqués chez la femme enceinte, en cas d’insuffisance cardiaque décompensée, d’insuffisance rénale et d’antécédents de réaction anaphylactique aux HEA. Leur coût est modéré.

Answer 68

--l'infection de la nécrose pancréatique --le choc septique --l'angiocholite associée --infection associé aux soins

Answer 69

--est une complication tardive de la PA --est plus fréquente aprés la 2 eme semaine d'évolution de la PA grave --nécessite une pec réanimatrice adéquate , ATB systématique et le drainage ,le drainage peut etre percutannée échoguidée ou endoscopique ou chirurgical , et on sait que la mortalité par infection de nécrose a diminué grace au dvp des techniques mini invasives de drainage percutanée ; donc le drainage de préférence n'est pas chirurgical --nécessite une ATB --s'accompagne d'une mortalité importante (la mortalité par PA est due précocement aux défaillances d'organes et tardivement elle est due a la surinfection de nécrose )

Answer 70

--la présence d'un SIRS --la présence d'une IRA --l'age avancée --la présence d'une ascite

Answer 71

--est une complication grave de la PA --survient le plus souvent entre la 2 eme et la 3 eme semaine d'évolution de la PA --nécessite un drainage

Answer 72

--les cristalloides ont un pouvoir de compensation faible --les colloides ont un pouvoir de compensation important --les cristalloides n'ont aucun risque d'allergie --les colloides sont allergisants (grosses molécules peuvent etre naturels comme PFC ,ou non naturels comme endoxan ) --les cristalloides peuvent aggraver une IR (surtt ringer lactate ,isofundine ) --le sérum glucosé 5° n'est pas un soluté de remplissage vasculaire (n'a aucun role dans l'expansion volémique )c'est un cristalloide iso osmolaire ,hypotonique

Answer 73

dg + d'une PA : clinique + biologie --la présence de douleurs transfixantes épigastriques ---une lipasémie supérieure a 3 fois la valeur normale

Answer 74

--peuvent etre secondaire a une contusion abdominale (etiologie traumatique =traumatisme abdominal ) --pas d'antibioprophylaxie (ca augmente juste l'émergence de bactéries multirésistantes et ca n'a pas d'effet sur la prévention des infections --peuvent se compliquer d'une perforation colique

Answer 75

--est caractérisé par une évolution biphasique --dans la premiére phase ,il y a un sd de réaction inflammatoire systémique et le risque de défaillance multiviscérale --la premiére phase se caractérise par un risque de défaillance viscérale et HD --le risque de décés suite aux complications de PA se voit aux 2 phases (phase précoce dans la premiére semaine par les DMV et surtt la SDRA qui est la premiére cause grave de mortalité par PA ,aussi aprés 2 semaines de PA , on a le risque de surinfection de nécrose qui est un risque de mortalité ++)

Answer 76

--pathologie fréquente et lourde --elle évolue selon 2 phases (biphasique ):phase précoce,les 10 premiers jours on a le risque de DMV multiples par les cytokines inflammatoires libérés par l'inflammation ,le risque IR , SDRA , SIRS --phase tardive aprés la 2eme semaine ,ici il y a le risque d'infection de nécrose pancréatique

Answer 77

le conduit principal est le canal de wirsung le conduit accessoire est le canal de santorini

Answer 78

ce qui se passe c'est que suite a des théorie canalaires ou acineuse on a le reflux des enzymes pancréatiques vers les cellules acineuses et leurs activation a l'intérieur du pancréas , ce qui va déclencher une réaction inflammatoire au niveau du pancréas responsable de libération de cytokines qui diffusent a travers la circulation systémique vers les autres organes et peuvent donner un défaillance multiviscérale (SDRA, IRA, ischémie abdominales

Answer 79

le dg est clinico biologique +++++ __clinique : douleurs abdominales intenses ,épigastrique ,transfixante ,irradiante vers les 2 hypochondres ,avec une position antalgique en chien de fusil caractéristique ,nausées ,vomissements parfoie iléus __Biologie : lipasépie >3fois la normale

Answer 80

si + ca élimine la PA

Answer 81

c'est un examen performant en général on l'utilise pour évaluation pc ,pour voir l'éteudue de la lésion pancréatique , un scanner peut etre normal <48 h dans la phase précoce ou meme si y a des signes inflammatoires ils ne sont pas bien différenciés le scanner n'est décisif qu'a plus de 48h -72h permet d'évaluer la gravité , l'étendue hémorragique et nécrotique ^permet de voir s'il y a des pseudo kystes , +++++ le TDM abdominal doit etre réalisé >48h -72H du début de la symptomatologie clinique

Answer 82

--cliniques : age avancé,maladies ss jacentes ,obésité , ascite , distensiation abdominale majeure ,épanchement pleural ,signe de cullen et le signe de grey turner --biologique :CRP>150mg_l --scores : ramson ,IMRIE ,sofa , --radiologique : classification de balthazar et IST (évalué par classification de balthazar et degré de nécrose )) --SIRS

Answer 83

les principales causes : alcool (e, pays dvp c'est la premiére cause );la lithiase biliaire (au maroc ,c'est la premiére cause ) traumatismes (contusion abdominales ) ,hyper TG et hyper Ca peuvent donner PA , envenimations scorpioniques ,certains médicaments tels corticoides ,certains virus ,iatrogénes ,obstructives on a un cas particulier de PA post partum

Answer 84

--monitorage --évaluation de la douleur et donner des antalgiques adaptée --bilan biologique --le ttt physiopathologique n'a aucun interet dans le ttt de PA ,et il est non recommandé --oxygénothérapie :pour les patients qui ont jn oedéme pulmonaire ,atélectasie , infection pulmonaire , sd du compartiment abdominale ;SDRA --Apports hydroélectrolytiques :essentiellement les cristalloides ,RINGER LACTATE --eviter ains , aspirine donner morphine ou paracétamol --l'alimentation doit etre débutée le plus tot possible (orale ou entérale ) --PA peut avoir des complications hématologiques a type civd oyu thromboses , on donne prophylaxie --pas d'antibio prophylaxie ++++ --les ATB ne sont données que pour des indications précises (infections de coulées de nécrose , angiocholite,choc septique ,IAS ) --pec des complications précoces ou tardives (infection de nécrose )

Answer 85

--type 1 ;probléme au niveau du poumon et des échanges au niveau pulmonaire --type 2:probléme au niveau de la pompe ventilatoire (muscles respiratoires ,commande centrale au niveau du SN , cage thoracique par ex volet thoracique )

Answer 86

--est liée a une anomalie de la pompe ventilatoire --peut se voir en cas de traumatismes médullaire au niveau cervical (commande respiratoire aboli ) --peut se voir en cas de trouble de la conscience (perte de controle des muscles respiratoires ) --est responsable d'une hypercapnie (dans ce type IRA ,l'individu ne peut pas faire sortir C02 ,)ama ventilation mzyana kaydkhl O2 mais bach y5rju la pompe makhdamach

Answer 87

---le probléme essentielle est au niveau des poumons --peut etre responsable essentiellement d'une hypoxémie --peut etre en rapport avec un shunt ou un espace mort --peut etre secondaire a une EP --peut etre secondaire a une pneumopathie

Answer 88

--liée a une anomalie de la pompe ventilatoire --peut se voir en cas d'intoxication par les BZD --est responsable d'une hypercapnie

Answer 89

--peut etre assurée par l'intermédiare d'un masque a oxygéne --le refus du patient est une CI (dima consentement du patient ) --est indiquée en cas d'OAP (hypoxie , probléme pulmonaire d'origine maymknch n intubi w nventili invasivement k, donc ghan3tih 02 bach nzid SaO2 --en cas de TCG , c'est la VI et non VNI (un patient avec score de glascow <8 risque d'inhalation et donc faut que j'intube et je ventile invasivement

Answer 90

hypoxémie PaO2<60 mmhg et _ou Paco2>45mmhg en prenant en considérartion les ATCD du patient et son état clinique

Answer 91

--PH (dans l'acidose ou alcalose , le systéme respiratoire est activé pour compenser ) --PaCo2 --Pa O2

Answer 92

une bonne respiration doit avoir une bonne intégrité de tout le systéme respiratoire (commande centrale , afférences nerveuses , soufflet musculo squelettique ; VAS et VAI , mb alvéolo capillaire débit cardiaque transport d o2 une bonne extraction périphérique d'O2 par tissus

Answer 93

poumon :assure les échanges gazeux pompe :assure la ventilation (c'est la pompe ventilatoire assure par les m et la commande nerveuse le bon mvt du systéme respiratoire

Answer 94

PAo2_PaO2 elle nous donne une idée sur l'échangeur pulmonaire <15mmhg c'est un bon échangeur si >15mmhg , mauvais échangeur

Answer 95

--soit qui nous donne hypoxémie =prob est au niveau pulmonaire --soit qui nous donne hypercapnie =prob pompe

Answer 96

--IRA type 1 :en rapport avec une altération du poumon responsable d'une hypoxémie ;causes AAG,SDRA,Pneumonie ,EP;Fibrose pulmonaire,oedéme pulmonaire,BPCO,Emphyséme pulmonaire --IRA type 2 :en rapport une altération de la f° de la pompe ;elle va etre responsable d'une hypercapnie ,anomalie ventilatoire ,principales causes : dépression des centres respiratoires ,anomalie Neuromusculaires , altération de la paroi thoracique ,

Answer 97

posé par les GDS: PaO2<60mmhg et _ou Paco2 >45 mmhg la clinique est d'apparition brutale : dyspnée , tachycardie , signes de désaturation , signes de tirage

Answer 98

rule out covid 19 (cause IRA de type 1 car l'inflammation du covid attaque les alvéoles , et donc l'origine de IRA est pulmonaire , ca va avec l'hypoxémie qu'on va trouver chez patients covid19 et qui peut évoluer vers le SDRA (mortelle )

Answer 99

---traitement symptomatique (chez tous les patients ) ---ttt symptomatique (en fonction de la cause IRA ca différe entre les individus selon la cause ))

Answer 100

---Naloxone en cas de surdosage de morphiniques --Flumazénil en cas de surdosage de BZD ---Néostigmine(atropine ) en de curarisation résiduelle post op

Answer 101

--état de choc hypovolémique --état de choc septique --état de choc anaphylactique --état de choc cardiogénique --état de choc neurogénique

Answer 102

--choc septique --choc anaphylactique ce qui va se passer est qu'on a une vasodialtation donc les cellules n'arrive pas a extraitre O 2 normalement (vasoplégie qui est respensable de l'hypotension artérielle et de la non perfusion des tissus )

Answer 103

soit due a une hémorragie = choc hémorragique ou due a une déshydratation extracellulare (espace vasculaire ne contient pas assez de volémie ) diminution de la volémie =hypotension artérielle , tachycardie réflexe , et enfin les signes de défaillance des organes

Answer 104

--hémodilution --aggravation du saignements

Answer 105

--hémodilution --hypothermie --troubles de l'hémostase --aggravation de saignement (peut favoriser aussi le resaignement )

Answer 106

--un remplissage vasculaire par les cristalloides (NaCl 500ml ) --ATB précoce et large --la réalisation de prélévements microbiologiques --un objectif de PAM>65mmhg

Answer 107

--est un choc hypovolémique caractérisé par une vasoconstriction a sa phase aigue --peut etre secondaire a un surdosage en anticoagulants --

Answer 108

--un score clinico biologique --dépend de 3 paramétres , chaque paramétre est cotée 1 --FR>22 --Troubles de fonctions supérieurs (confusion ,détérioration ,gcs <15) --PAS<100mmhg --permet une détection rapide du sepsis

Answer 109

SEPSIS ET HYPOTENSION REFRACTAIRE AU REMPLISSAGE

Answer 110

--une ATB probabiliste et large --le drainage du foyer infectueux --un remplissage vasculaire avec les cristalloides (NaCl 500ml ) --

Answer 111

--les colloides ont un pouvoir d'expansion augmenté --certains cristalloides peuvent etre responsable d'IR --les cristalloides n'ont aucun risque allergisant --les colloides peuvent etre administrés en état de choc et surtt les chocs hémorragiques avec une perte <30 ° --les cristalloides sont indiqués en premiére intention en cas de terrain allergique

Answer 112

--est la principale cause de mortalité maternelle au maroc --se définit par un sgt >500ml aprés un accouchement par voie basse et >1500 ml aprés un accouchement césarienne --l'atonie utérine est la principale étiologie --la correction de l'anémie et des trb de crase sont les objectifs thérapeutiques a atteindre --l'embolisation artérielle peut etre une alternative thérapeutique

Answer 113

--éviction de l'agent responsable --remplissage vasculaire par les cristalloides --adrénaline en IVD --une corticothérapie

Answer 114

--peut etre secondaire a une altération ventriculaire gauche ou droite --peut etre secondaire a une anomalie valvulaire --l'infarctus du myocarde est la cause principale

Answer 115

--controler et essayer d'arreter le saignement --la prévention de l'hypothermie --le remplissagevasculaire --

Answer 116

---un remplissage vasculaire par les cristalloides ---une antibiothérapie précoce et large ---la réalisation de prl microbiologiques ---un objectif de PAM>65mmhg

Answer 117

--est modifiée par certains ATB (ATB peuvent détruiren aussi les bonnes bactéries --est modifiée par la diiminution du péristaltisme intestinale --est la plus abondante des flores normales de l'organisme (contient 2kg de microorganismes ) --varie en fonction des étages du TD --peut etre modifiée par l'hospitalisation (les germes nosocomiales , ou les patients admis en réa pour une longue durée chez qui on donne une alimentation parentérale , il peut y avoir une fragilisation de cette flore intestinale ) la fragilisation de la flore intestinale prédispose l'individu a faire des maladies infammatoires chroniques tels CROHN ou RCH °)

Answer 118

---assurer un remplissage vasculaire aux cristalloides ---Réchauffer le patient (il y a le risque d'hypothermie )

Answer 119

diurétique =lasilix

Answer 120

--la vasopresseur de premier choix :noradrénaline --la dobutaline doit etre associée en cas de dfaillance cardiaque associée (effet inotrope ) --le ttt vise a assurer entre autres ,une PAM>65mmhg et une diurése >0,5ml_kg_h

Answer 121

--l'électrisation désigne les différentes manifestations physiopathologiques dues au passage du courant électrique a travers le corps humain --la moitié des accidents sont des accidents de travail , ,et les autresdes accidents domestiques l'électrisation doit etre considérée comme une atteinte potentielle et insidieuse de tous les tissus et les organes --une démarche dg soigneuse et répétée ,,une prise en charge aggressive sont les meilleurs garanties de survie et de l'optimisation de la récup fonctionnelle

Answer 122

Électrisation et électrocution Une personne est électrisée lorsqu'un courant électrique lui traverse le corps et provoque des blessures plus ou moins graves. On parle d'électrocution lorsque ce courant électrique provoque la mort de la personne.

Answer 123

---Ventilation Invasive (présence d'un dispositif endotrachéal :sonde d'intubation ou trachéotomie ) ---Ventilation non invasive(masque nasal ,masque naso buccal,masque total,casque ,ne nécessite pas un dispositif endotrachéal )

Answer 124

--VI controlée non possible --VI assistée possible

Answer 125

--Refus du patient --Patient non coopérant --Indication urgente d'une ventilation invasive --Trb de conscience --Etat de chocs --Traumatisme craniofacial grave délabrant ou j'ai le risque de ferméture des voies aériennes par l'oedéme ou par les lésions traumatiques donc en prévention je fais VI

Answer 126

on distiongue __abord veineux périphérique __abord veineux central (quand son extrémité est dans : la VCS ou dans VCI (voie fémorale ) __abord artériel

Answer 127

son extrémité est dans: VCS ou VCI par voie fémorale

Answer 128

--expérience sensorielle et émotionnelle subjective désagréable associé a un dommage tissulaire ou décrite en tant que telle douleur peut etre : _aigue <3mois _chronique >3mois

Answer 129

6différents types de douleurs --douleur par excés de nociception --douleur neuropathiques --douleurs mixtes --sd douloureux chroniques --douleurs psychogénes --douleurs idiopathiques

Answer 130

La nociception est une fonction défensive, d'alarme. C'est l'ensemble des phénomènes permettant l'intégration au niveau du système nerveux central d'un stimulus douloureux via l'activation des nocicepteurs (récepteurs à la douleur) cutanés, musculaires et articulaires. Le transport de l'information sensorielle par les nerfs se fait de la périphérie (lieu du ressenti de la douleur) jusqu'à l'encéphale. Il faut que la stimulation dépasse un certain seuil pour qu'il y ait un déclenchement d'une réponse électrique, c'est la théorie du « portillon ». On appelle cette action automatique l'arc réflexe.

Answer 131

ABCDEFGH -A: anesthésique -B: bleeding (hemorragie ) -C: cardiovasculaire (a savoir que la perfusion rapide d'ocytocine peut donner une ischémie myocardique ____) IDM suite a la perfusion rapide des ocytociques) -D :Drugs -E:embolie ex embolie amniotique -F:Fievre -G: général non obstrutrical -H :prééclampsie

Answer 132

-Arret de l'administration ou du contact avec la substance allergisante -Libération des VAS pouvant aller jusqu'a l'intubation orotrachéale ou la trachéotomie en urgence en cas d'asphyxie , -Adrénaline +++(GESTE PRIMORDIALE ET SALVATEUR ) : mécanisme d'action iommédiat +++: 0,1mg en intraveineux a répéter jusqu'a récupération d'une pression artérielle mesurable ( si mal9itich la veine 3tih adrénaline en sous cutannée a dose de 0,25mg -Remplissage vasculaire par les cristalloides -Corticoides : 1mg / kg (mécanisme d'action retardée )

Answer 133

-Remplissage vasculaire pas les cristalloides -ATB précoce et large (dans la 1h) -la réalisation de prélévements microbiologiques -Un objectif de PAM sup 65 mmhg

Answer 134

ECLAMPSIE : patiente enceinte , HTA + crises convulsives URGENCE MAJEURE MATERNO FOETALE VRAIMENT URGENCE MAJEURE fach tatji chi éclampsie l CHU rah kulchi kaytjm3 3liha mn résident l chef d'équipe

Answer 135

-PAS ≥120 mmhg ,PAM≥90mmhg -SpO2≥95° , PaO2 ≥70mmhg -TP≥70° , PLQ ≥10000 Hb≥9-10 g /dl

Answer 136

-PAM ⩾65 mmmhg

Answer 137

La dopamine, précurseur naturel de l’adrénaline et de la noradrénaline, est encore recommandée, au même titre que la noradrénaline, comme vasopresseur de première intention dans les dernières recommandations de la « surviving sepsis campaign » [1]. Ses effets pharmacologiques sont dose-dépendants. En dessous de 5 µg.kg-1min-1, la stimulation de récepteurs dopaminergiques entraîne une vasodilatation rénale, mésentérique et coronaire. Entre 5 et 10 µg.kg-1min-1, les effets bêta-1 prédominent (augmentation de la contractilité myocardique et de la fréquence cardiaque). Au-delà de 10 µg.kg-1min-1, l’effet alpha induit une vasoconstriction artérielle. Cependant, contrairement à ce qui est souvent pensé, les études cliniques révèlent que la pression artérielle s’élève sous dopamine davantage par augmentation du débit cardiaque que par élévation des résistances artérielles systémiques

Answer 138

-La noradrénaline en perfusion continue , est le vasopresseur de premier choix -La dobutamine doit etre associée au ttt en cas de défaillance cardiaque associée -L'ATB a large spectre , doit etre administrée dans l'heure qui suit le dg du sepsis ou du choc septique -Le ttt vise a assurer entre autre , une PAM sup 65mmhg ,et diurése sup 0,5ml/kg / h

Answer 139

https://www.mapar.org/article/1/Communication%20MAPAR/svvns7wj/Les%20vasopresseurs%20dans%20le%20choc%20septique.pdf

Answer 140

-Brulures cervico faciales associés -Brulures avec inhalation - association de brulures de 3 eme degré

Answer 141

-Devant un coma d'emblée -Devant un état de choc ou instabilité hémodynamique -Du terrain sous jacent (co-morbidités lourdes , age trés avancé ou nss )

Answer 142

L'otite externe maligne ou nécrosante est une pathologie infectieuse rare et grave qui se développe à partir du conduit auditif externe (CAE). Le diagnostic est généralement évoqué devant la survenue de complications neurologiques et la résistance aux traitements locaux et généraux d'une otite externe banale. Le diagnostic est confirmé par l'imagerie. L'agent infectieux le plus souvent responsable est un germe opportuniste : le Pseudomonas aeroginosa . Les sujets âgés, diabétiques ou immunodéprimés sont particulièrement exposés. Le traitement antérieurement chirurgical est maintenant médical associant une antibiothérapie par voie parentérale durant 6 semaines et des soins locaux.

Answer 143

-l'otoscopie est difficile -On peut avoir du tissu de granulation a la jonction os / cartilage -peut entrainer une PFP -Le germe le plus svt ncriminé est le pseudomonas aeruginosa -le dg se fait pas TDM (extension osseuse du CAE vers l'os temporal ) -

Answer 144

-Libérer les VAS -Suturer les plaies -Lutter contre la douleur -Stabiliser le rachis cervical -Rechercher les lésions associées

Answer 145

lésion de la rate est trés hémorragique +++++

Answer 146

-50° des contusions abdominales touchent la rate -1er organe lésé dans les contusions abdominales -Trés hémorragiques donc au maximum on aura un état de choc hémorragique -Il faut faire un bilan radiologique : si patient stable HD TDM abdominale va faire le bilan des lésions avec pronostic (class de AAST ) et le ttt va pec l'etat HD du patient et le degré de traumatisme de la rate (y3ni ila knna stade 5 de trauma de la rate y3ni rate éclatée faut faire une splénéctomie ) les patients splénectomisé doivent porter une carte ++ , et faire leurs vaccination obligatoire kulla mudda hit ils sont trés a risque d'infections a germes encapsulées (pneumocoque , hemophilus )

Answer 147

-joue un role contre les bactéries encapsulées qui ne sont pas prises en charge par le sytéme immun de l'organisme en faite , la rate contient une zone marginale quie st composé de igM qui sont capables de prendre en charge les germes encapsulées ( hemophilus influenzae B , pneumocoque , méningocoque ) ----) donc les patients splénectomisés , moins de 2 ans ,hyposplénisme _______) infections graves par germes encapsulées et faut qu'il fasse leurs vaccinations de facon périodique ++++++

Answer 148

-Diplopie monoculaire -Diplopie binoculaire (hadi peut etre origine neurologique ) NB: Une diplopie est la vision double d'un objet unique. Une diplopie monoculaire persiste à l'occlusion de l'œil sain et disparaît à l'occlusion de l'œil atteint. Elle peut avoir une cause ophtalmologique retrouvée facilement à l'examen : cornéenne (astigmatisme important, taie cornéenne, kératocône) ; irienne (traumatique) ; cristallinienne (cataracte nucléaire). Si l'examen ophtalmologique est normal, la principale étiologie est fonctionnelle. Ce chapitre traite des diplopies binoculaires, présentes les deux yeux ouverts et disparaissant à l'occlusion de l'un ou de l'autre œil. Elles correspondent à un trouble du parallélisme oculaire acquis et d'installation aiguë ou subaiguë, avec généralement une origine neurologique ou orbitaire requérant souvent une prise en charge urgente. Ce trouble du parallélisme oculaire est le plus souvent lié à une paralysie (ou parésie) oculomotrice.

Answer 149

le nerf abducens (VIe nerf crânien) innerve le muscle droit latéral. Le noyau abducens est localisé dans le pont (ou protubérance) ; le nerf émerge à la face antérieure du tronc cérébral et se dirige vers l'orbite en passant le long de la pointe du rocher et dans le sinus caverneux. Il est particulièrement vulnérable lors d'une fracture du rocher. Il est fixé lorsqu'il perfore la dure-mère, ce qui le rend vulnérable (par traction) au déplacement du tronc cérébral consécutif à une hypertension intracrânienne. Dans ce cas, il est dit qu'il n'a pas de valeur localisatrice. A savoir que parmi les signes de HTIC (céphalées , vomissements en jet , diplopie par atteinte du 6 nerf abducens ) ++++++

Answer 150

-lutter contre l'hypoperfusion cérébrale avec un objectif de PAM ⩾85mmhg -lutter contre hypoxie avec un SpO2 ⩾95° -lutter contre hypo ou hypercapnie avec valeur de capnie (35-45mmhg ) -prévention de crises convulsives par du BZD pdt 7j -lutter contre l'hyperthermie : si T ⩾37,5° (paracétamol ou perfalgan inj ))

Answer 151

-SGW <10 (donc automat un TCG doit bénéficier d'un ttt anticonviulsivant prévéntif pendant 7j ) -Présence d'une plaie pénétrante, d'une embarrure , hématome intra ou extradural -existence d'une contusion hémorragique -convulsion 24h aprés le traumatisme

Answer 152

si TCG ----)) urgence si TCM : pec dans un service de neurologie si TCléger autoriser la sortie avec surveillance (wake up the patient every 3hours all the 24 hours and see if there is any neurological deficiency or anything that could say that it aggravates )))

Answer 153

-savoir définir un EME -savoir la PEC exacte devant un EME ( une fois le dg fait , mise en condition du patient avec libération des VAS et canule de guégel , PLS , et 2VVP , et l'acheminer en réanimation ) et commencer les drogues de sédation (Bzd et antiépileptique de longue durée d'action ) si EME ne se résout pas au bout d'une heure , s'il devient réfractaire a 2 lignées d'antiépileptiques , ou déja le patient présente un EME larvé , il faut avoir recours a Anesthésie générale pour sédater le patient ++++

Answer 154

Il s'agit d'un coma calme , hypotonique, hyporéflexique , voire une simple somnolence , auquels peuvent s'associer: -Hypotension artérielle -dépression respiratoire

Answer 155

-triade : _coma calme _bradypnée _myosis serré bilatéral en tete d'épingle

Answer 156

-ensemble de symptomes et de signes orientant examen clinique vers une classe particuliére de toxique _Sd opoide _Sd adrénergique _Sd anticholinergique _sd sérotoninergique _Sd de myorelaxation _sd stabilisant de mb _Sd pyramidal _Sd extrapyramidal

Answer 157

-est plus fréquente durant la 2 eme semaine d'évolution de la PAG -Nécessite une ATB -S'accompagne d'une mortalité importante

Answer 158

-Peut etre secondaire a une altération ventriculaire gauche ou droite -Peut etre secondaire a une anomalie valvulaire -IDM est la cause principale

Answer 159

-position allongée -Hémostase -oxygénothérapie -lutter contre hypothermie -remplissage vasculaire petit volume pour éviter la surcharge et le 3 eme secteur , ainsi que l'hémodilution des facteurs de coagulation qui ne vont pas exercer leurs effet , par les cristalloides -Drogues vasopressives précoce a base de noradrénaline (a partir d'un remplissage inefficace de 1000 a 1500 ml on administre noradrenaline en titration +++++ -Acide tranexamique avant la 3 eme heure -Transfusion sanguine par GB , PFC ou autres selon la disponibilité -Lutte contre la triade fatale -Correction du taux de fibrinogéne -Correction de hypocalcémie pour permettre une bonne coagulation (calcium est un médiateur de la coagulation )

Answer 160

-phase sympathico-excitatrice (notre systéme sympathique essaye de faire la vasoconstriction et shifter vers les organes nobles pour assurer une bonne perfusion ) -Phase sympathico-inhibitrice ( la triade létale commence a s'installer ) ------- le systéme sympathique n'est plus capable d'assurer la perfusion et oxygénation des tissus et donc la triade létale est constitué (coagulopathie , hypothermie et acidose métaboique ) risque de bradycardie paradoxale ++

Answer 161

c'est un signe péjoratif qui précéde l'arret cardiaque -il témoigne que la perte sanguine lié au choc hémorragique est élevée donc une hypovolémie et activation du réflexe vagal pour ne pas laisser le coeur se contracter autour d'une cavité vide de sang , mais en faisant ca il aggrave l'état de choc puisque le coeur va bradycardiser et donc va pas assurer la circulation , normalement le corps fait ce mécanisme pour protéger le coeur de se contracter autour d'une cavité vide ( on peut dire que la bradycardie paradoxale est un mécanisme cardioprotecteur +++) mais c'est un signe péjoratif précédant l'arret cardiaque +++ -Il ne faut absolument pas donner des sympatholytiques ( li kayzidu f SNP w ghayzidu y bradycadisiw encore more +++ ) donc a zwenaaa pas d'ATROPINE ++++ jamaiiiiis car atropine aux doses faibles est responsable d'une bradycardie

Answer 162

En absence du traumatisme cérébroméningé: PAS: 80 - 90 mmHg PAM: 60 - 65 mmHg En présence de traumatisme cérébroméningé grave: PAS: 120 mmHg PAM: ≥ 80 mmHg Taux de lactates: Reflet de la perfusion tissulaire Valeur pronostique Objectif: Hémoglobine à 7 g/dl En urgence, on peut transfuser par un groupe sanguin: O rhésus négatif

Answer 163

-fibrillation ventriculaire -tachycardie ventriculaire

Answer 164

-le cancer de la prostate

Answer 165

-est caractérisé par une évolution biphasique -dans la premiére phase , il y a un syndrome de réaction inflammatoire systémique -la premiére phase se caractérise par un risque d'insuffisance rénale et HD -l'infection de la coulés de nécrose est plus fréquente durant la 2 eme semaine d'évolutiion

Answer 166

-est plus fréquente aprés la 2 eme semaine d'évolution de la pancréatite aigue grave -nécessite une ATB -s'accompagne d'une mortalité importante

Answer 167

-peut etre assurée par l'intermédiaire d'un masque facial -le refus du patient est une CI -est indiquée en cas d'OAP

Answer 168

-Réaction inflammatoire Altération endothéliale Activation de la coagulation Altération de la macrocirculation Altération de la microcirculation Hypoperfusion tissulaire

Answer 169

classification de la gravité du choc anaphylactique

Answer 170

-135-145 mmol / l

Answer 171

-3.5-5mmol/l

Answer 172

Effet sur les vaisseaux sanguins : Les œstrogènes ont également un effet vasodilatateur (principalement en induisant la production d'oxyde nitrique), ce qui peut augmenter le flux sanguin rénal et favoriser la réabsorption de sodium au niveau des tubules. donc si manque oestrogéne , effet protecteur vasculaire va manquer et ca augmente le RCV sur le long terme chez la femme ménopausée

Answer 173

Problème de volume circulant insuffisant (choc hémorragique et choc hypovolémique +++)

Answer 174

Problème de distribution et d'utilisation de l’oxygène malgré un volume circulant suffisant. (choc distributif anaphylactique , septique +++)

Answer 175

-Phase sympathico excitatrice (choc compensé ) -Phase sympathico-inhibitrice (choc décompensé )

Answer 176

-le SNS est activé pour permettre une vasoconsctriction et avoir une PA normale , donc on va avoir une tachycardie réflexe , mais on peut etre piégé par PA normale , toujours calculer la différentielle (PP = PAS-PAD ) et dans ce cas elle va etre pincée meme si PA est normalisée (ici PAS est basse car on a une hémorragie mais PAD pour le moment elle est normale dans cet état de choc , car PAD refléte la résistance vasculaire ) ----) L'organisme privilégie les organes nobles (coeur , poumons ,cerveau ) et le reste de l'organisme still souffre +++

Answer 177

Dans la phase sympathico-inhibitrice du choc hémorragique, le tonus vagal prend le relais en raison d’une hypoperfusion cérébrale, notamment au niveau du tronc cérébral et du bulbe rachidien, qui entraîne une diminution de l'activité des centres sympathiques et une prédominance du système parasympathique. Physiopathologie de la phase sympathico-inhibitrice : Après une phase initiale de compensation via l'activation du système sympathique (tachycardie, vasoconstriction), si l'hémorragie persiste et l'hypovolémie s'aggrave, l’hypoperfusion cérébrale devient critique. Cela conduit à : Hypoxie et ischémie du tronc cérébral La diminution du débit sanguin cérébral atteint les centres de régulation cardiovasculaire dans le bulbe rachidien. La baisse de l’apport en oxygène et en substrats énergétiques entraîne un dysfonctionnement neuronal. Inhibition du centre vasomoteur Le centre vasomoteur, normalement responsable de l'activation sympathique (maintien de la pression artérielle par vasoconstriction), est déprimé par l’hypoxie. Cela entraîne une chute brutale de la stimulation sympathique, réduisant la libération de noradrénaline. Prédominance du tonus vagal Le système parasympathique (via le nerf vague) devient dominant en raison de la perte du contrôle inhibiteur du système sympathique. Cela provoque une bradycardie profonde et une vasodilatation périphérique, aggravant l'hypotension. Effondrement hémodynamique L'association d'une bradycardie sévère et d'une vasoplégie entraîne une chute massive de la pression artérielle. La perfusion des organes vitaux devient insuffisante, aboutissant à un état de choc irréversible et au risque d’arrêt cardiaque. Conclusion La phase sympathico-inhibitrice du choc hémorragique correspond à une décompensation terminale où la défaillance des centres de régulation du tronc cérébral entraîne un basculement vers une prédominance vagale, accélérant l’effondrement cardiovasculaire et la mort si aucune prise en charge rapide n’est effectuée.

Answer 178

-Le réflexe de Bezold-Jarisch est un mécanisme physiopathologique impliqué dans l’effondrement hémodynamique de la phase tardive du choc hémorragique, expliquant en partie la bradycardie paradoxale et la vasoplégie observées. Il aggrave l’état de choc en réduisant encore plus le débit cardiaque et la perfusion tissulaire.

Answer 179

Dans la phase tardive du choc hémorragique, la CIVD et la triade létale (hypothermie, acidose, coagulopathie) sont des conséquences inévitables de l’hypoperfusion tissulaire prolongée, indépendamment du changement de dominance du système nerveux autonome. Le SNP prend le relais du système sympathique, mais cela ne fait qu’aggraver l’effondrement hémodynamique et précipiter l’évolution vers un état de choc irréversible et la défaillance multiviscérale.

Answer 180

Le qSOFA (quick SOFA) est une version simplifiée du SOFA, avec seulement trois critères : la fréquence respiratoire (≥22/min), la pression artérielle systolique (≤100 mmHg), et l’état de conscience (GCS ≤ 13). Il est utilisé pour identifier rapidement les patients à risque de sepsis en dehors des unités de soins intensifs.

Answer 181

Il est important de souligner que la dobutamine n'est généralement pas utilisée comme traitement de première ligne dans le choc septique. Le traitement de choc septique commence généralement par l'administration de fluides intraveineux et de vasopresseurs comme la noradrénaline. La dobutamine est souvent utilisée dans des situations spécifiques, comme un choc septique avec une défaillance cardiaque ou lorsque l'augmentation du débit cardiaque est nécessaire. -Choc septique + dysfonction cardiaque ---) Dobutamine pour traiter la composante cardiaque , mais pour le choc septique en lui meme , la noradrénaline est la drogue vasopressive de choix +++

Answer 182

sepsis + Hypotension artérielle réfractaire (PAS< 90 mmHg)

Answer 183

un SDRA dans le cadre d'un choc septique résulte d'une combinaison d'inflammation excessive, de lésions de la barrière alvéolo-capillaire et de dysfonction pulmonaire, conduisant à des troubles de l'oxygénation et de la ventilation.

Answer 184

-Facteur de mauvais pronostic

Answer 185

--La procalcitonine est un précurseur de la calcitonine , c'est une forme inactive de la calcitonine , Elle est produite principalement dans la glande thyroïde, mais également dans d'autres tissus, en particulier dans le cas d'infections et d'inflammations.La procalcitonine est produite en grande quantité en réponse à des infections bactériennes, en particulier lors de la septicémie et du choc septique. Elle est produite systématiquement par différents tissus en réponse a une inflammation Marqueur de l'infection : La procalcitonine n'a pas de rôle physiologique direct dans la régulation du calcium. Elle est utilisée comme un marqueur biologique pour détecter des infections bactériennes et pour évaluer la gravité des infections, en particulier en cas de sepsis. Méthode de diagnostic : En médecine, la procalcitonine est mesurée pour aider à diagnostiquer les infections bactériennes et à évaluer la nécessité de traiter ces infections par des antibiotiques. -La calcitonine est sécrété par les cellules parafolliculaires de la médullaire thyroide , elle a un role dans la régulation de la calcémie (hormone actif ) -----) Calcitonine= Calcitonight ++++

Answer 186

le nombre de défaillance d'organes a une relation avec le taux de décés +++ -si plus de 3 défaillances -----) ≥80% mortalité

Answer 187

Une intoxication par les bêta-bloquants peut entraîner un choc cardiogénique. Étant donné que les bêta-bloquants agissent en réduisant la contractilité cardiaque, une overdose peut provoquer une dépression sévère de la fonction cardiaque. Cela peut conduire à une baisse importante du débit cardiaque, une hypotension sévère, et, dans les cas graves, à un choc cardiogénique, où le cœur n'est plus capable de maintenir une perfusion adéquate des organes. Les symptômes d'une intoxication par les bêta-bloquants peuvent inclure des bradycardies, une hypotension, une insuffisance cardiaque, des troubles de la conduction, voire un arrêt cardiaque. Dans ce cas, il est crucial de traiter l'intoxication rapidement, souvent avec des mesures comme l'administration de glucagon, des médicaments inotropes, ou parfois des dispositifs d'assistance circulatoire dans les cas extrêmes. au niveau du coeur , y a les récepteurs beta 1

Answer 188

L'envenimation scorpionique peut provoquer un choc cardiogénique en raison d'une libération excessive de catécholamines, qui stimule de manière excessive le cœur, entraînant d'abord une hypercontractilité suivie d'un "stunning" myocardique et d'une défaillance cardiaque. Cette défaillance peut se manifester par une réduction importante du débit cardiaque et des arythmies graves, ce qui justifie une surveillance stricte pendant les 4 premières heures après l'incident, période où les symptômes cardiovasculaires peuvent se détériorer rapidement. L'injection de dobutamine, même lors du transport, est essentielle pour maintenir la contractilité cardiaque et soutenir la circulation sanguine en attendant un traitement plus spécifique, augmentant ainsi les chances de survie du patient. -Hyperstimulation du SNS ( les signes cliniques sont en rapport avec ca )

Answer 189

-Un indicateur qui permet d’évaluer la fonction cardiaque tout en tenant compte de la taille du corps de la personne. Cela permet de rendre l'évaluation du débit cardiaque (la quantité de sang que le cœur pompe par minute) plus précise, car le débit cardiaque seul ne prend pas en compte les différences de taille corporelle entre les individus. -L'index cardiaque permet donc de normaliser le débit cardiaque en fonction de la surface corporelle pour pouvoir le comparer entre différentes personnes. -La valeur normale de index cardiaque : se situe entre 2,5 et 4,0 L/min/m². Si l'index cardiaque est inférieur à 2,5 L/min/m², cela peut être un signe que le cœur ne pompe pas assez de sang, ce qui peut indiquer une insuffisance cardiaque ou une perfusion insuffisante des organes.

Answer 190

- La VNI (ventilation non invasive ) assure la ventilation du patient par un accés indirect aux voies respiratoires ''masques '' ou ''dispositifs externes'' -La VI (ventilation invasive ) assure la ventilation du patient par accés direct aux voies respiratoires du patient et cela pas ''Intubation orotrachéale '' ou ''Trachéotomie''

Answer 191

-Mise en condition -Prise en charge hémodynamique (2VVP une pour le remplissage et l'autre pour les drogues vasoactives ) -Adrénaline (urgence thérapeutique ++++) : 1mg dans 10 cc de SS en IM puis renouveler chaque 2-3 min -pour la femme enceinte , on privilégie l'éphédrine +++ -Remplissage vasculaire (cristalloides en général ) -Corticothérapie en IV (hémisuccinate de cortisol ) n'est pas obligatoire lors du traitement initial, mais peut être ajouté dans certains cas pour prévenir les complications secondaires ou pour les cas graves.

Answer 192

Les patients avec une décompensation de BPCO vivent en insuffisance respiratoire chronique (emphyséme et hypercapnie ) ,—-) Ils sont habitués a des valeurs de PaCO2 élevés ++++ (leurs centres respiratoires sont habitués a une valeur de PaCO2 trés élevés . la PaCO2 ne va pas déclencher la respiration , mais c’est le PH ou PaO2 , déja ils sont en acidose respiratoire chronique ——-)Le stimulus qui va déclencher est le PaO2 ++++ - Pour les patients BPCO qui se présentent pour une décompensation , il ne faut pas trop donner d’O2 (le stimulus li khdam chez ces patients est le PaO2 donc si élevée ——) les centres respiratoires ne peuvent pas etre stimulés et le patient se met en apnée ++++

Answer 193

-Il sort au niveau de C4 , -Toute section au niveau de C4 (trauma du rachis cervical ) peut léser ce nerf ----) paralysie diaphragmatique -----) IRA

Answer 194

-Déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygéne qui fait une hypoxie celluliare et le détournement du métabolisme en anaérobie (lactatémie élevée )

Answer 195

A chaque fois que vous auscultez un patient avec des rales sibilants a un age avancé ,il faut penser a un OAP cardiogénique -Rales sibilants chez un patient d'un certain age ---) Pensez d'abord a un OAP ++++

Answer 196

Devant une hyperkaliémie ( K+>5 mmol/l) , ECG est systématique ++++ - Sur ECG , les signes d'hyperkaliémie sont : _Ondes T amples ,pointues _aprés , c'est Elargissement du QRS, disparition de l'onde T _Troubles de rythme (TV,FV) ---) rythme chocables +++

Answer 197

-Aprés avoir faire ECG et hospitaliser en service de réanimation , -Protection myocardique par le gluconate de calcium (20-50 ml ) -Régle des 30 : G30 500 ml + 30 UI d'insuline sur une durée de 30 minutes ++++ -Bicarbonates sur 30 min et dans le cadre d'hyperkaliémie menacante ----) Hémodialyse ++++=

Answer 198

-Paralysie ascendante -MAI déclenchée chez un sujet souvent aprés atteinte virale / bactérienne par mimétisme moléculaire , les auto anticorps attaquent la gaine de myéline -----) Pas de passage du flux nerveux -----) évolue en 3 phases : Phase d'extension , phase de plateau et phase de récupération -L'atteinte dans le syndrome de Guillain barré est ascendante +++ , le risque est l'atteinte du diaphragme et l'atteinte respiratoire avec insuffisance respiratoire type 2 (atteitne de la pompe +++ ) d'ou parfois si le risque est élevé , on va a une intubation par prévention car le diaphragme est le muscle essentiel principal de la respiration +++

Answer 199

-MAI , symétrique et ascendante +++++ -Anticorps qui attaquent la gaine de myéline

Answer 200

-C'est une urgence thérapeutique +++ risque d'extension rapide du déficit vers les muscles respiratoires (diaphragme , muscles de la déglutition +++ )

Answer 201

-Atteinte respiratoire -Troubles de déglutition -Troubles tensionnels / Anomalies du rythme cardiaque +++ Il faut hospitaliser en réanimation car ici il y a le risque de décés par arret respiratoire ou arret cardiaque +++ , Il faut traiter , parfois on a recours a une intubation préventive +++ *L’administration de B1 et B6 dans le SGB a un rôle de soutien pour la régénération nerveuse et la prévention des complications neuropathiques, mais ce n’est pas un traitement curatif du SGB.

Answer 202

NFS CRP Glycémie capillaire ionogramme sanguin Gazométrie ionogramme sanguin Urée , créat Bilan infectieux

Answer 203

AES : Tout contact accidentel avec le sang d'un patient , soit a travers la peau par effraction cutanée , soit directement du sang sur une muqueuse par projection sanguine AES : Risque de VHB , VHC , VIH

Answer 204

3.5 -5 mmol/l

Answer 205

-Kaliémie sup a 5 mmol / l -Il faut éliminer une fausse hyperkaliémie (hémolyse par garrot +++ ) -ECG systématique

Answer 206

-Signes électriques diffus , non systématisés et progressifs _ Stade 1 : Ondes T amples , pointues et symétriques , raccourcissement QT _ Stade 2 : Applatissement de l'onde P , allongement de l'espace PR _ Stade 3 : Effacement de l'onde P ,élargissement du complexe QRS , effacement du segment ST _ Stade 4 : Ventriculogrammes élargies diphasiques , FV puis arret cardiaque +++ Il n'y a pas de parallélisme entre ECG et les anomalies de kaliémie +++

Answer 207

*Stratifier la gravité : K+ léger, modéré ou sévère ? ECG normal ou anormal ? *Prendre en charge selon le risque : mesures diététiques si léger, traitements médicaux si modéré, urgence vitale si sévère. *Surveiller le patient : répéter ECG et kaliémie pour éviter les complications. ➡️ En cas d’hyperkaliémie sévère, la priorité est de protéger le cœur et de diminuer rapidement le potassium.

Answer 208

-car les beta 2 mimétiques (Beta adrénergiques ) ont un effet positif sur la pompe Na+ / K+ ATPase et donc il stimulent l'entrée de 2K+ et la sortie de 3Na+ par contre l'effet contraire de alpha agoniste sur la memebrane des cellules +++

Answer 209

''C BIG K Drop'' _Calcium gluconate : Protection myocardique _Beta agonists or Bicarb _Insulin _ Glucose _K -binders (résine échangeuses d'ions ) _ Diuretics or Dialysis

Answer 210

-Signes électriques diffus et progressifs _Sous décalage du segment ST _Affaissement voire inversion de l'onde T _Augmentation de l'amplitude de l'onde U physiologique _Allongement de l'espace QU _Elargissement de QRS puis troubles de rythme supraventriculaires ou ventriculaires

Answer 211

-Avoir un potentiel de repos membranaire (dépolarisation et contraction musculaire ) -

Answer 212

COUP DE CHALEUR ++++

Answer 213

méningite béctérienne ou méningoencéphalite bactérienne +++ il faut bien en penser et prendre en charge le patient surtout il faut le considérer comme un cérébrolésé (mesures de réanimation des cérébrolésés , il faut prévenir les ACSOS , bien maintenir une PPC , et une PaCO2 dans les normes pour éviter une vasoconstriction ou vasodilatation cérébrale , faire les hémoc , commencer ATB en IV , avec des antibiotiques qui diffusent bien au niveau de la BHE ++++ , puis adapter en fonction de l'antibiogramme ++ -Un patient en coma est un patient avec GCS inf a 8 donc il faut intuber et ventiler et le prendre en charge correctement -La gravité dans cette pathologie réside dans le faite que si étiologie bactérienne elle est au niveau cérébrale , et les traitmeent en général que ca soit ATB ou autre ne diffuse pas bien au niveau de la barriére hémato encéphalique ++++ , d'ou la nécessité d'une bonne PEC ++++

Answer 214

-Hypothermie -Coagulopathie -Acidose métabolique