Ophtalmology Flashcards

1
Q

outer layer of the eye anatomy

A

FIBROUS TUNIC:

  - -sclera :3 layers 
  - -cornea ahead :5 layers
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2
Q

layers of the cornea

A

5 layers
-1 outer is epithelial layer which is thin ,and rich of pain reseptors ,pain receptors , why is this important? because whenever there is something irritating the cornea , there is irritation sending signals causing you to wanting to blink your eyes

  • -bowmann membrane :
  • stromal layer ;thick layer
  • -descemet membrane
  • -endothelial layer :little bit of blood supply come in the endothelial layer !!

nb :the cornea is not so vascularised and doesn”t have immune cells so we don’t have an amount of rejection to cornea transplant

NB 2: the cornea allow for the light to pass through the eye (movement of the light )

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3
Q

vascular tunic or the eye is also named

A

UVEA

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4
Q

vasular tunic of the eye

A

–choroid

  • -iris ;is composed of 2 muscles that controlled the dilatation and spasm of the pupil , these muscles are :sphincter pupilae and dilatator pupilae ;
  • –the iris also have pigmentation (green eyes or brown eyes ))

–muscle ciliaire :it changes the shape of the lens (accomodation )),the ciliary muscle is under the parasympathic system and the sympathic system

—there is also the ciliary processes which are a bunch of epithelial cuboidal cells that secrete the aquous humor in the anterior segment of the eye !!!
(you should know that the ciliary muscle contains blood vessels which helps the epithelial ciliary processes to make the aquous humor through some substances of the blood ))!!!

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5
Q

function of the ciliary muscle

A

it changes the shape of the lens (cristallin )to accomodate the vision ,far and close vision !!

–it is under the sympathic and parasympathic systems
the SNP contracts the ciliary muscle and the zonules become very loose , lense gets bulged sooo this make the close vision

for the SNS , it relaxes the ciliary muscle and the lens gets very flatened,this make the far distance vision !!!

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6
Q

the anterior and posterior chamber of the anterior segmentof the eye are separated by

A

—-the iris —–

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7
Q

the choroid

A

very pigmented membrane
it has a very important action :absorb some of the light that is being reflected so that the vision is clear !! prevent reflection and squatering of light which can affect the visual field !!!

– the choroid has a lot of vascular supply —-nourish a lot of different structures including the outer layer of the RETINA

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8
Q

the lens is composed of :

A

–crystallins fibers :

–lens epithelium :cuboidal cells

this is important to know because there is a pathology named :CATARACT which is the result of clumping or accumulation of crystallin fibers !!!++++
etiology: Diabeties ;smoking ,congenital ;too much vitamin C could also accelerate the process of cataract

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9
Q

we have 2 layers of the retina

A

–the outer layer :pigmented layer

–the inner layer ;neural layer which composed of photoreceptors(rods and cones ),bipolar cells ,ganglion cells , amacrine and horizontal cells ,

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10
Q

préfixes en ophtalmo :

Blépharo

A

–paupiére

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11
Q

Kérato

A

—cornée

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12
Q

phaco

A

—–cristallin

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13
Q

Dacryo

A

—larmes

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14
Q

suffixes en ophtalmo :

-corie

A

pupille

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15
Q

il faut distinguer une douleur oculaire superficielle et profonde ?

A

–superficielles: modérées a type de sensation de grain de sable ,évoquant une simple conjonctivite ,ou plus importante, accompagné de photophobie et de blépharospasme évoquant une kératite aigue

–profondes:modérées ,évoquant une uvéite ant ou intenses , avec irradiation au trijumeau qui évoque le glaucome aigu

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16
Q

ptérygon

A

Le ptérygion est une lésion bénigne et fréquente qui survient chez l’adulte ou l’enfant. Une peau qui pousse surla surface de l’œil est souvent l’expression utilisée par le patient pour décrire le ptérygion.

Rappel anatomique : le globe oculaire est protégé en surface par la conjonctive (tissu transparent vascularisé), Cette conjonctive s’insère au pourtour de la cornée (hublot transparent formant la partie antérieure de l’œil), recouvre le globe oculaire, forme les culs de sac supérieur et inférieur et tapisse la face interne des paupières.

Lorsque cette conjonctive dépasse son insertion et pousse sur la cornée on parle alors de ptérygion. Il s’agit d’une lésion bénigne. L’évolution se fait progressivement, sur des années, le plus souvent par des épisodes inflammatoires avec rougeur et douleur, picotement et brûlure. Après la poussée il persiste une rougeur liée à la présence de nombreux vaisseaux, rougeur disgracieuse motivant souvent la consultation.

Ce ptérygion, de forme triangulaire, se développe le plus souvent dans l’aire de la fente palpébrale à point de départ nasal. Il peut entraîner un astigmatisme (déformation de la cornée) et la perte de transparence de la cornée à l’endroit qu’il recouvre.
Le ptérygion, qu’est-ce que c’est ?
Ptérygion : causes et traitements

Les origines du ptérygion restent inconnues mais des facteurs favorisants ont été identifiés : L’exposition au soleil et l’origine ethnique : les habitants du pourtour méditerranéen, des pays chauds, secs et poussiéreux sont plus touchés.

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17
Q

Hyperhémie conjonctivale

A

–vasodilatation excessive des petits vaisceaux de la conjonctive oculaire traduisant un phénoméne inflammatoire qu”elle qu’en soit son origine (irritative,infectueuse , allergique , traumatique ….)

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18
Q

Symblépharon

A
  • -dg différentiel du ptérygion ,
  • -Adhérence entre la conjonctive palpébrale, qui tapisse l’intérieur de la paupière, et la conjonctive bulbaire, qui recouvre l’œil, pouvant créer une bride qui limite la mobilité du globe oculaire.

Un symblépharon est en général provoqué par une brûlure due à une substance chimique, la soude caustique par exemple. Exceptionnellement, il peut être congénital.

Le traitement fait appel à une opération chirurgicale, effectuée sous anesthésie locale ou générale, qui consiste à supprimer la bride et à l’empêcher de se reformer : on peut mettre en place entre les deux conjonctives un conformateur (coque en plastique trouée à l’emplacement de la pupille et s’insérant sous les paupières pour empêcher les feuillets conjonctifs de s’accoler), ou pratiquer une greffe de conjonctive ou de membrane amniotique (alternative à la muqueuse buccale dans la chirurgie oculo-palpébrale et reconstructrice).

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19
Q

monophtalme

A

désigne en médecine le fait de ne voir que d’un œil.

quand on dit monophtalme de l’oeil droit cad elle ne voit que de l’oeil droit

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20
Q

carcinome épidermoide conjonctival

A

Le carcinome épidermoide conjonctival est une tumeur rare. L’exposition solaire prolongée est unanimement reconnue comme un facteur prédisposant. Il concerne le plus souvent des personnes âgées, sans prédominance de sexe. Quand il survient à des âges plus précoces, une infection par le VIH doit être recherchée. L’extension du CEC se fait avant tout localement par continuité en surface, et en profondeur rendant l’exérèse chirurgicale complète parfois difficile, d’où une exentération s’impose dans ces cas ainsi qu’un curage ganglionnaire. Devant toute tumeur conjonctivale suspecte de part son aspect, sa symptomatologie douloureuse, ou encore sa croissance brutale, il faut procéder à une exérèse chirurgicale soigneuse. L’étude anatomopathologique de la pièce est la seule à garantir le diagnostic de certitude. Il reste à sensibiliser la population aux facteurs de risque et à l’importance de la protection contre les rayons ultraviolets.

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21
Q

carcinome épidermoide conjonctival

A

Le carcinome épidermoide conjonctival est une tumeur rare.
L’exposition solaire prolongée est unanimement reconnue comme un facteur prédisposant.
Il concerne le plus souvent des personnes âgées, sans prédominance de sexe.
Quand il survient à des âges plus précoces, une infection par le VIH doit être recherchée.

L’extension du CEC se fait avant tout localement par continuité en surface, et en profondeur rendant l’exérèse chirurgicale complète parfois difficile, d’où une exentération s’impose dans ces cas ainsi qu’un curage ganglionnaire. Devant toute tumeur conjonctivale suspecte de part son aspect, sa symptomatologie douloureuse, ou encore sa croissance brutale, il faut procéder à une exérèse chirurgicale soigneuse. L’étude anatomopathologique de la pièce est la seule à garantir le diagnostic de certitude. Il reste à sensibiliser la population aux facteurs de risque et à l’importance de la protection contre les rayons ultraviolets.

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22
Q

ptose de la paupiére = blépharoptose !!!

car blépharo =paupiére

A

–paupiére supérieure qui tombe sur l’oeil

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23
Q

quelles sont les causes du ptosis ?

A

Le ptosis est dû à une atteinte au niveau du muscle releveur de la paupière supérieure. Différentes structures peuvent être touchées : le muscle, son aponévrose qui correspond à la membrane fibreuse qui entoure le muscle, ou encore les connexions nerveuses.

Cette atteinte peut avoir plusieurs explications. Selon son origine et ses caractéristiques, le ptosis peut être considéré comme un ptosis congénital, un ptosis acquis ou un pseudo-ptosis.

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24
Q

—Comment l’hyperthyroidie peut etre responsable d’une rétraction de la paupiére supérieure ??

A

L’ophtalmopathie thyroïdienne est une maladie auto-immune où le système immunologique du patient attaque la glande thyroïde. Dans la plupart des cas, cela provoque une hyperthyroïdie. Ces mêmes anticorps qui réagissent contre la thyroïde attaquent également la graisse orbitaire et les muscles extra-oculaires, et sont à l’origine de l’ophtalmopathie thyroïdienne

L’ophtalmopathie thyroïdienne commence généralement par une phase d’inflammation active qui dure entre six et douze mois, suivie d’une phase stable où l’inflammation diminue. La phase inflammatoire de la maladie oculaire correspond en général au début de l’hyperthyroïdie, même si parfois l’ophtalmopathie peut survenir avant ou après la maladie thyroïdienne.

Bien qu’ils aient des niveaux de gravité et de présentation différents, les signes de la phase initiale sont : photophobie, sensation de corps étranger dans les yeux, larmoiement et yeux rouges. Quand l’inflammation des tissus orbitaires (graisse et muscles) est plus étendue, ces derniers augmentent et on peut alors observer une exophtalmie, rétraction des paupières et strabisme.

Un pourcentage réduit de cas peut présenter une perte de la vue, provoquée par la compression du nerf optique, conséquence de l’augmentation de volume des tissus gonflés.

Il convient de signaler que l’ophtalmopathie thyroïdienne peut évoluer indépendamment de la maladie thyroïdienne. En effet, dans certains cas, l’ophtalmopathie peut évoluer malgré que la fonction thyroïdienne soit sous contrôle.

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25
Q

signe de charles bell

A

On demande au malade de fermer les yeux.

Du côté paralysé, le malade ne peut pas fermer l’oeil (par paralysie des muscles orbiculaires des paupières) et le globe oculaire se porte en haut et en dehors. Le blanc de l’oeil devient visible à chaque tentative d’occlusion de la paupière.

(Ce phénomène de contraction synergique du muscle droit supérieur est normal mais chez l’individu sain, l’occlusion de la paupière supérieure le rend invisible).

Un signe de Charles Bell marqué est pathognomonique d’une PF périphérique.

voir le tableau séméiologique complet de la PF périphérique

En règle générale, une PF centrale prédomine nettement sur le facial inférieur en respectant le facial supérieur mais une atteinte supérieure fruste peut se rencontrer dans une PF centrale (signe de Souques)

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26
Q

phénoméne de Tindall;

A

–présence de cellules inflammatoires et de protéines circulant dans l’humeur aqueuse

27
Q

synéchies irido -cristalliennes

A

adhérences inflammatoires entre la face postérieure de l’iris et la capsule antérieure du cristallin responsable d’une déformation pupillaire ++++

28
Q

Hypopion

A

–hypo:en dessous

–pyon:pus

def:pus qui s’amasse dans la partie inférieure de la chambre antérieure de l’oeil (entre cornée et iris

NB:dans la maladie de behcet ,on a la présence d’une uvéite antérieure a hypopion stérile (30 pourcent des cas )qui est pathognomonique +++

29
Q

HYPHEMA

A

–présence de sang dans la chambre antérieure

30
Q

tonus oculaire normal ou pression intraoculaire normale est :

A

–10 et 20 mmHg

–on parle d’hypertonie oculaire pour une pression intraoculaire plus que 22mmHg

31
Q

signe de seidel

A

indique une perforation cornéenne. À la lampe à fente, on observe en lumière bleu-cobalt la dilution de la fluorescéine (préalablement instillée) par l’humeur aqueuse émanant de la plaie.

32
Q

dg de l’ulcération cornéenne !!!

A

Le diagnostic repose sur les examens réalisés par l’ophtalmologiste. L’examen de référence est pratiqué à l’aide d’un biomicroscope, ou lampe à fente. Afin d’apprécier les atteintes de la cornée, il se réalise en lumière bleue, après instillation d’un collyre contenant un colorant, la fluorescéine, qui se fixe sur les ulcérations et les fait apparaître en vert.

33
Q

mydriase

A

—augmentation du diamétre de la pupille
—-par contraction du muscle dilatateur de l’iris
—-la mydriase est le contraire de la myosis
—-La mydriase est une réaction normale à la pénombre. Elle est dans ce cas bilatérale et réactive (l’éclairage d’un œil entraîne la régression de la mydriase des deux yeux)
La mydriase est due à l’activation du système orthosympathique ou à l’inhibition du système nerveux parasympathique par exemple lors d’un collyre d’atropine. La mydriase artificielle est provoquée par instillation de collyre alpha-mimétique dans l’œil. Ceci est notamment utilisé pour certains examens ophtalmologiques (comme l’observation du fond de l’œil).

La mydriase fait également partie des signes annonciateurs d’un arrêt cardiorespiratoire.

une mydriase peut signer une pathologie neurologique ;ophtalmologique , ou peut etre psychologique et ce que je veux dire ici c’est que la mydriase lorsqu’elle n’est pas pathologique elle est le signe d’une attirance
À l’inverse, le myosis peut donner un regard perçu comme plus intense et plus profond.

34
Q

rubéose irienne

A

La prolifération néovasculaire sur l’iris ou rubéose irienne, est le plus souvent la conséquence d’une ischémie rétinienne sévère .

35
Q

athalamie

A

aplatissement total de la chambre antérieure !!!

36
Q

glaucoma

A
  • -it is a disease where the optic nerve dies ,
  • -we are not sure why or how this happens ,but high intraocular pressure seems to be associates , if not entirely the cause of optic nerve death ;
  • Glaucoma is oneof the leading causes of preventable blindness in the US
  • -we have ACUTE glaucoma and CHRONIC glaucoma !!!!
37
Q

Pathway of the acquous humor flow :

A

Acqueous is the fluid that fills the front part of the eye
it is important for maintaining the shape of the eye and providing nourishment to the avascular lens and cornea

–acquous humor is first produced by ciliary body in the posterior chamber of the eye ,After filling the posterior chamber, aqueous moves forward around the lens
and flows through the pupil into the anterior chamber
As the anterior chamber fills, the aqueous spreads outwards into the angle formed by the iris
and cornea. Within this irido-corneal angle the aqueous exits the eye by filtering through the trabecular meshwork into the Canal of Schlemm, where it
returns back into the blood circulation.

The pressure within the eye is maintained by the steady state of acqeous production and eggress ;
and it is an imbalance in this equilibrium that causes the increased pressure associated with glaucoma.
Open

38
Q

open angle glaucoma =chronic glaucoma

A

the most common type of glaucoma ,it occurs from blocked aquous drainage caused by unidentified dysfunction or microscopic clogging of the trabecular meshwork , this leads to chronically elevated eye pressure , and over many years , gradual vision loss CHRONIC

39
Q

closed angle glaucoma =acute glaucoma

A

which occurs when the angle between the iris and the cornea closes abruptly , with this closure , aquous fluid can’t access drainage pathway entirely , causing ocular pressure to increase rapidly ,

40
Q

open angle glaucoma is named joking

A

the sneaky thief of sight ++++
Open-angle glaucoma has the reputation of
being the “sneaky thief of sight” because the
visual loss occurs so slowly that many
patients don’t realize they have the disease
until it is far advanced.
Because the disease is otherwise
asymptomatic, detecting open-angle
glaucoma requires early pressure screening.

41
Q

the intraocular pressure !!!

A

The golf standard for measuring the eye pressure is the goldmann applanation tonometer , this is a device mounted on a slit lamp that measures the force required to flatten a fixed area of the cornea , and normally the eye pressure normal is between 10 to 22 mmhg

KEEP IN MIND that the eye pressure cen fluctuate throughout the day (typically highest in the morning ))
so the pressure should be checked in each visit and the time of the measurment should be noted!!!!

some glaucomatous eyes have a normal pressure
this means that a good pressure doesn’t rule out glaucoma , nor does a high pressure necessarily indicate glaucoma!!!

42
Q

the intraocular pressure measurment and the corneal thickness !!!!

A

Corneal Thickness can affect your pressure measurement:
When we measure the pressure in the eye, we are actually measuring how much resistance we get when pressing on the cornea. This is analogous to kicking a car-tire with your foot or pressing your hand against a bicycle tire to estimate how much air pressure is inside. We do the same thing with the Goldman
applanation tonometer mounted on the slit-lamp - we measure how much force it takes to flatten a 3mm diameter area of corneal surface
The pressure measurements on the Goldman were calibrated using
an average corneal thickness of approximately 540 microns.
However, some patients have very thin or thick corneas. I like to
describe these as “thin bicycle” or “thick truck-tire” corneas. When
you press on a thick cornea (a truck-tire cornea) the pressure will
seem higher than it really is! This makes sense … if you kick a flat
truck-tire, it will still hurt your foot because that rubber is so darn
thick. The opposite is true for thin corneas - they feel squishy no
matter how much pressure is inside.
Knowing corneal thickness is important in a glaucoma clinic so we
can calibrate the accuracy of our pressure readings. This is why we
always check corneal thickness with an ultrasonic pachymeter on the
first visit.

43
Q

Fundus exam on a chronic glaucoma patient

A

the optic disk look striking in advanced glaucoma

–In normal patients , the optic disk has a physiological cup that is less than one third of the disk diameter

–with glaucoma , the ganglion nerve layer slowly dies away , and as fewer gg nerves course through the opric disk , the amount of cupping increases

44
Q

Visual loss in patients with glaucoma

A

The vision loss from chronic glaucoma occurs in
characteristic patterns that can be followed by automated perimetry (machines that map out the peripheral vision). The central vision is typically spared – in fact, late stage patients may have 20/20 central vision, but be otherwise legally blind because of peripheral blidness

45
Q

Acute glaucoma or a closed angle glaucoma is

A
  • -a medical EMERGENCY, !!!
  • -here the angle between the cornea and the iris is closed off ,so the drainage is entirely blocked , eye pressure rise rapidly——–)the vision loss may be within hours because the rapid pressure will push back on the optic nerve and cause blindness !!!

— really important to know that a patient with an angle closure attack will have :
_RED EYE
_PAINFUL EYE
_BLURRED VISION , Tearing
_NAUSEA
_TERRIBLE HEADACHE

we should lower the pressure at any cost to prevent blindness , eventually those patients will need a surgery to put down the eye pressure

46
Q

there is also a normal tension glaucoma

A

with a normal eye pressure !! but the risk to blindness is also here

47
Q

congenital glaucoma

A

–Usually does present with an obvious symptoms :excess tearing , cloudy eyes, the eye can look blue and larger than normal !!!
this is why we should check children in the first year of life !!!

48
Q

we have also secondary glaucoma !!

A

example the neovascular gmaucoma :it is a severe type of glaucoma , this happens due to blood vessels that grow within the trabecular meshwork and block the drainage and cause the intraocular pressure to rise ,it is usually secondary to uncontrolled diabeties and hypertension

–there is also glaucoma secondary to eye tumors and advanced cataract !!

–glaucoma can be a result of inflammation to the eye ex:uveitis ;or after the use of steroids for a long time , some people can have eye reactions to steroids which will higher their eye pressure and cause secondary glaucoma !!!!

49
Q

ACUTTE GLAUCOMA from tim root book

A

Acute glaucoma is a medical emergency. The most common mechanism is pupillary block. This occurs when the lens plasters up against the back of the
iris, blocking aqueous flow through the pupil. This resistance produces a pressure gradient (this is a good buzz word to memorize) across the iris
that forces the iris and lens to move anteriorly. When the iris moves forward,the irido-corneal angle closes, blocking the trabecular meshwork. Without an
exit pathway, aqueous fluid builds up, eye pressure increases rapidly, and the optic nerve is damaged from stretching and decreased blood supply.
This sequence of events can occur for many reasons, and people with naturally shallow anterior chambers such as hyperopes (far-sighted people
with small eyes) and Asians are predisposed to developing angle closure.
One inciting condition that is typical in acute glaucoma is pupil dilation –many patients describe onset of their symptoms occurring while in the dark
or during stressful situations. When the iris dilates, the iris muscle gets thicker and the irido-corneal angle becomes smaller, making it more likely to
spontaneously close. Along those lines, medications that dilate the eye, such
as over-the-counter antihistamines and cold medications, also predispose
angle closure.

50
Q

clinical presentation of a patient with acute glaucoma

A

–A patient in the middle of an acute
glaucoma attack will present with an
extremely red and painful eye, ++++often
complaining of nausea and vomiting.
On exam, you’ll find their pupil
sluggish and mid-dilated.
Pressures in the affected eye can be very high,
often 60 mm Hg or higher.
The eye will feel rock hard, and you can actually
palpate the difference between the eyes with your fingers.
One classic sign that patients often describe is seeing halos around lights.++++ This occurs
because the cornea swells as water is pushed under high pressure through
the endothelium into the corneal stroma. This corneal swelling also makes it hard for you to see into the eye, further complicating diagnosis and
treatment.

51
Q

examination for acute glaucoma !!!

A

–measuring the eye pressure (tonometer applanation )

–accessing the anterior chamber angle (one trick to easily detect wether an angle is shallow or not is to shine a simple penlight across the eye ,if the iris is pushed forward , it will cast a shadow ++++ ) ,Additionally, an ophthalmologist can visualize the angle directly through gonioscopy. Here’s
how it works

–fundus exam (optic disc +++)))

52
Q

gonioscopy +++

A

Gonioscopy:
Normally, the inner “iris-cornea angle” cannot be seen with a microscope because the cornea-air interface creates “total internal reflection.
“ However, we can use a goniolens, which is a special glass lens with mirrors on its sides, to look directly at the angle. When the glass lens is placed directly
onto the cornea, the cornea-air interface reflection is broken and light from the angle can escape and be seen through the mirrors.

53
Q

acute glaucoma treatment

A

Acute Glaucoma Treatment
In cases of acute glaucoma, you want to decrease the pressure in the eye as quickly as possible.++++
A “kitchen sink” approach is often used, throwing many treatments on at once. +++You can decrease aqueous production using a topical beta-blocker like Timolol and a carbonic anhydrase inhibitor like Diamox.
Also, osmotic agents such as oral glycerin or IV mannitol (even ethanol, in a bind) can be given systemically to draw fluid out of the eye and back into the bloodstream. Finally, a miotic such as pilocarpine may be helpful in certain cases to constrict the pupil and thus open up the outflow angle. You can also
use topical glycerin to transiently dehydrate/clear the cornea to aid with examination.

Ultimately, these patients need surgical treatment+++ to avoid recurrence of their angle closure.
 A high intensity laser can burn a hole through the iris and create a communication between the
posterior and anterior chambers. This
relieves the pressure gradient (there’s that buzzword again!) across the iris, and allows it to move back into
a normal position. The trabecular
meshwork then opens and allows
aqueous fluid to flow freely out of the
eye. 
This laser procedure is typically
performed on both eyes+++ because
these patients are predisposed to
having attacks in the other eye as well.
54
Q

neovascular glaucoma

A

it is a secondary type of glaucoma
this can occur in diabetic patients with uncontrolled diabeties or those with a retinal wein occlusion ,

VEGF production from areas of ischemic retina can float forward through the pupil and promote neovascularization of the iris ,

In the early stages, a fibrous membrane forms on the iris-cornea angle that blocks outflow and forms an open-angle glaucoma.

At later stages of neovascularization, the
new vessels actually pull the iris forward and cause a closed angle glaucoma that is essentially irreversible.

You treat this by lasering the peripheral retina
to decrease the angiogenic VEGF production and decrease the rate of neovascularization. Neovascular glaucoma is very hard to treat and most of these patients end up needing a surgical intervention like a tube-shunt.

55
Q

SUMMARY of glaucoma +++

A
That is glaucoma in a nutshell.++
Chronic, open-angle glaucoma is
very common (in this country) and
leads to gradual vision loss, 
while acute closed-angle glaucoma is infrequent
but an emergency ++that needs urgent
treatment to avoid blindness.
56
Q

Topographie et aspect de la rougeur oculaire

A

Topographie et aspect de la rougeur oculaire :

  • en nappe, hémorragique (hémorragie sous-conjonctivale spontanée) ; devant une hémorragie sous-conjonctivale, toujours penser à un corps étranger intraoculaire (CEIO) passé inapercu : au moindre doute, demander des radiographies de l’orbite à la recherche d’un CEIO,
  • diffuse : conjonctivite,
  • en secteur : épisclérite,
  • autour du limbe sclérocornéen (vasodilatation concentrique des vaisseaux conjonctivaux limbiques, péricornéens, sur 360° = cercle périkératique) : kératite aiguë, uvéite antérieure.
57
Q

Retinal detachment

A

one of the most serious eye condition
it can lead to permanent blindness
(BAV brutale avec oeil blanc et indolore !!!)
the patient will see a new floaters in their vision (myodesopsies ,c’est des sensations de mouches volantes )
also they can experience a flash of lights (phosphénes )that’s because the retinal gel pulls towards the retina and that causes a sort of excitment and the brain interpret that as a flash of light !!!
this is followed by a slow loss of vision (amputation du champ visuel ))
3 types:
1-rhegmatogenous ,it is the most frequent +++
*The most common detachment is the
rhegmatogenous retinal detachment. This is an
actual tear in the retina, with a full-thickness break
through the retinal sensory layers. These tears can
occur from trauma, surgery, or extend from
preexisting retinal holes. Fluid from the vitreous
chamber flows through the tear and collects in the
sub-retinal space. Eventually, the retina tears
away, peeling off the underlying RPE and choroid.

2-The second type of detachment is from traction
on the retina. This is when the retina is pulled from
its base. This can occur from vitreous pulling, or
from diseases like diabetic retinopathy where
neovascular membranes on the retinal surface
contract and tug on the retina with great force

3-A less common mechanism for detachment is
from hemorrhagic or exudative retinal
detachment. This occurs when blood or fluid
builds up under the retina, slowly pushing the
retina upwards. This occurs with dysfunction of the
RPE or choroid plexus and can be caused by
ocular tumors, inflammatory diseases, or
congenital abnormalities that create a breakdown
of the blood-retina barrier.

58
Q

pneumatic retinopexy for retinal detachment

A
  • –a gaz bubble inside of the eye

- —the gaz push against the retina anad touch is tact down the retina in the place

59
Q

la rétinopathie diabétique

A

–se définit par une microangiopathie rétinienne

–est une affection d’installation chronique

–est la 1 ere cause de cécité avant 60 ans

–est une affection oculaire trés fréquente (car le diabéte est une pathologie fréquente )

60
Q

Les facteurs de risque et d’aggravation de la rétinopathie diabétique sont dominés par:

A

–l’hyperglycémie chronique

–le mauvais équilibre tensionnel

–la durée du diabéte

61
Q

dans la classification de la rétinopathie diabétique de ALFEDIAM

A

–dans la RDNP , il n’ya pas de néovx rétiniens et _ou papillaires

–dans la RDP , il y a les néovx rétiniens et _ou papillaires

–la RDP est plus grave que RDNP

–l’hémorragie vitréenne est une complication de la RDP

62
Q

Concernant le ttt de la RD:

A

–la photocoagulation panrétinienne au laser permet de détruire les zones de rétine ischémique et donc diminuer les néovaisceaux ,elle est indiquée dans les stades de RDP

–l’équilibre glycémique et tensionnel est toujours indiquée en cas de RD

–l’oedéme maculaire peut etre traitée par injection intravitréenne d’ anti VEGF

63
Q

pour la surveillance ophtalmologique des diabétiques

A

–elle se fait meme chez les patients qui n’ont pas de RD

–Chez la femme enceinte diabétique , un FO trimestriel est nécessaire en l’absence de RD

–en cas de RDNP modérée ,un FO est nécessaire tous les 6mois

–la puberté nécessite un renforcement de la surveillance ophtalmologique

–Le premier examen ophtalmo chez l’enfant diabétique doit se faire a l’age de 10 ans