Gyneco-Obstetrics Flashcards
Vulvovaginite
–presque toujours due a une infection bactérienne
–aussi candida
–Trichomonas vaginalis qui est un parasite sexuellement transmis ,
–certaines bactéries (gonorrhea , chlamydia , mycoplasma )typiquement causent une cervicite
Infections génitales
–haute :endométrite , salpingite , pelvipéritonite
–basse :cervicite , vulvovaginite
le col de l’utérus est celui qui sépare l’appareil génital haute de AGbas
Accouchement
c’est l’ensemble de phénoménes qui ont pour conséquences la sortie du foetuset de ses annexes hors des voies génitales maternelles aprés au moins 6 mois de grossesse !!!
différents modes de l’accouchement
–spontanée ou provoquée
4 étapes de l’accouchement ?
–1- la premiére étape est depuis le début du travail jusqu’a la fin de la dilatation du col de l’utérus (dilatation cervicale ))—6a 18 heures chez la primipare et 2a 10 heures chez la multipare
–2-2eme étape:depuis la fin de la dilatation du col a la naissance de l’enfant (descente de la présentation et expulsion )—6 a 18 chez la primipare et 2a 10 h chez la multipare
–3-3eme étape :la délivrance :de la naissance de l’enfant jusqu’a l’expulsion du placenta —5 a 30 min
–4- 4 eme étape :de la délivrance jusqu’a la stabilisation des constantes maternelles (environ 2 heures )
Le travail
-les contractions utérines donnent des modifications cervicales (dilatation du col de l’utérus )
comment se déclenche le travail?
le mécanisme exact du déclenchement spontané du travail est encore mal connu +++ ,
mais il y a le role fondamental des prostaglandines
aprés une période de grossesse , la libération de certaines hormones par foetus , mére et aussi placenta et membranes , vont avoir un impact sur l’utérus et débute le travail +++
tracé cardiotocographique normal pendant le travail se définit par:
–RCF de base de 120 bpm a 150 bpm
–Des oscillations d’amplitude comprise entre 5 et 25 bpm et de fréquence >4 cycles par minutes
–Une absence de ralentissement
DG du travail ?
les contractions du travail sont:
-fréquentes :toutes les 5 a 10 minutes au début puis toutes les 3 a 5 minutes
-réguliéres et rapidement évolutives
-de durée et d’intensité augmenté , devenant douloureuses
2-le TV:
la longueur et la dilatation du col , sous l’influence des contractions , le col de l’utérus subit pendant le travail , un effacement allant jusqu’a la disparition du relief cervical et une dilatation du col (un col adlettant un doigt puis 2 doigt ……..)
la présentation foetale
on appelle présentation la partie du foetus qui se présente en premier dans l’aire du bassin ,
description de la tete foetale :
–elle a une forme ovoide dont la petite extrémité correspond au menton , et la grosse extrémité a l’occipit ,
on décrit :-sur la ligne médiane ,la suture longitudinale ,sur cette suture longitudinale ,deux autres sutures transversales , l’une antérieure et l’autre postérieure
-aux croisement de la suture longitudinale avec les 2 sutures transversales , on se délimite par 2 fontannelles :
__Fontannelle antérieure ou Bregma
__Fontannelle postérieure ou Lambda
Corps foetal :
les autres dimensions foetales a connaitre sont les suivantes :
–biacromial:12cm réduit a 9,5 cm par tassement
--bi-trochantérien:9cm
--bi-iliaque :8cm
--sacropubien:7,5cm
--sternodorsal;9,5cm
--sacroprétibial:12cm réduita 9cm par tassement
la 2 eme partie de l’accouchement c’est expulsion du fetus ,la mécanique de cette partie débute par l’engagement :
Engagement :franchissement du détroit supérieur par le plus grand diamétre de la présentation k
–comment on le sait :on fait une inspection qui mesure la hauteur utérine (diminué de qq centimétres et signe le début de l’engagement )
-la palpation abdominale :2 signes :
__Signe de Lorier et le signe de favre
signe de lorier :la tete foetale est engagée si l’on ne peut pas pas placer 2 doigt entre l’épaule antérieure du foetus et le bord sup du pubis
\_\_Signe de Favre :la tete foetale est engagée quand la distance entre l'épaule antérieure duu foetus et bord supérieure du pubis est <7cm
TOUCHER VAGINAL :2 signes
__Signe de farabeuf et le signe de DEMELIN
Signe de Farabeuf: la tete foetale est engagée quand seulement 2 doigts trouvent place entre le pole céphalique foetale et plan sacrococcigien
__Signe de DEMELIN :la tete foetale est engagée quand l’index introduit perpendiculairement a la face anterieure de la symphyse pubienne vient buter contre la présentation +
mécanique de l’accouchement ?
3 étapes :
-engagement
-descente et rotation
-dégagement
les différents modes de la délivrance :
–Délivrance spontanée
–Délivrance naturelle
–Délivrance dirigée ++
–Délivrance artificielle
2 indications de la délivrance artificielle :
1-Rétention placentaire totale ou partielle
2-Hémorragie de la délivrance
Accouchement normal est normal labor ‘‘normal and not induced ,it ‘‘is as god wanted to be in the first place ‘’
tt accouchement normalement et spontanéusement induit ,’‘vaginal delivery ‘’
–normal labor begins at term (37 SA- 42 SA)
–
dilatation compléte du col de l’utérus
–10 cm
comment différencier etr faire le dg positif d’un vrai et faux travail ?
– un vrai travail :
les contractions sont réguliéres ,
intervalle entre les contractions diminue progressivement ,
intesité des contractions augmente progressivement
la douleur siége dans le dos et abdomen
non arrété par la sédation (morphine , analgésqiques
TV ; modification du col de l'utérus de type effacement et dilatation
clinical case about true labor :
A 25 year old ,low risk primigravida comes to the ED with complaint of pain all over abdomen ;
1-How to establish if she is in true labor? ?
first of all ,the character of pain ,regular interval ,progresses in intensity and duration ,frequency up ,
also if there is a history of mucus and blood (which signs the mucus plug of the uterus gets down )
also in examination , we are going to feel the contractions
and in TV :bag of membrane protrusion
dilatation and effacement of the cervix
but the best way to dg a true labor contractions :it will take time (progressive dilatation and effacement)
we admit her and repeat the findings after some time
clinical case about true labor :
A 25 year old ,low risk primigravida comes to the ED with complaint of pain all over abdomen ;
1-How to establish if she is in true labor? ?
first of all ,the character of pain ,regular interval ,progresses in intensity and duration ,frequency up ,
also if there is a history of mucus and blood (which signs the mucus plug of the uterus gets down )
also in examination , we are going to feel the contractions
true labour pain is not releaved by sedatives
and in TV :bag of membrane protrusion
dilatation and effacement of the cervix
but the best way to dg a true labor contractions :it will take time (progressive dilatation and effacement)
we admit her and repeat the findings after some time
The bag of membranes usually ruptures
After full dilatation o fthe cervix (if no problem occurs ;dans la situation normale fréquente )
les présentations
les présentations longitudinales :
a-céphalique (tete en bas )
b-de siége :(la partie pelvienne du fetus en bas)
les présentations transverse :
dans la présentation siége
l’extrémité pelvienne est en contact avec le détroit supérieur ;
alors que l’extrémité céphalique se trouve au niveau du fond utérin ,
la présentation siége est une présentation eutocique au seuil de la dystocie car il peut y avoir des complications pdt l’accouchement
un accouchement siége est un accouchement a risque +++
la fréquence de l’accouchement siége
c’est une présentation quii est moins fréquente que la présentation du sommet ++ mais plus fréquente que la présentation de la face et de l’épaule
sa fréquence est de 3 a 4 ° dans les grossesses monofoetales
-fréquence de morbidité et de mortalité foetale est de 5 a 10 fois plus fraquente que la présentation sommet
complications et mortalité foetale au moment de l’accouchement ++
présentation siége complet (1 sur 3 ) des cas
–foetus assis en tailleur en face du DS ++ ce qui va augmenter le diamétre de la présentation ++
présentation siége décomplété (2sur 3 des cas )
mode des fesses , le foetus se présente en fesses
les fesses sont a elles seules toute la présentation
les cuisses et jambes sont fléchies en attelle en avant du tronc , pied a la hauteur de la tete foetale
le sacrum est dans les présentations :
c’est le repére des présentations
donc en fonction du sacrum on fait les variétés de position ,
Etiologies de la présentation siége ??
–la question qui se pose est :prq certaines femmes présentent une présentation siége ??
pourquoi ces 4 ou 5° des femmes présentent une présentation siége ???
on parle un peu physiologie
on sait que le bébé a tendance a mettre la partie la plus volumineuse de son corps dans espace le plus spacieux de l’utérus de la mére , donc en début de la grossesse et jusqu’au 7 eme mois de grossesse , la tete va etre en haut dans le fond utérin ,donc jusqu’au 7 eme mois de grossesse , le bébé est en présentation siége physiologique
aprés le 7 eme mois de grossesse , la partie foetale la plus volumineuse devient l’extrémité pelvienne (fesse , mb inf ),donc il a tendance nrm a placer les fesses et mb inf dans le fond utérin , et on se trouve dés le 7 eme mois de grossesse avec une présentation sommet céphalique normal,et ce tournement du foetus est assuré par le liquide amniotique donc la présentation siége résulte d’un foetus qui ne tourne pas a partir du 7 eme mois de grossesse ,+++
alors prq il ne tourne pas ???
y a des causes maternelles
—Congénitales :
-atrophie utérine (cad que le foetus n’a pas assez de place pour qu’il tourne )
- utéurs malfomé (c’est des femmes qui font tt le temps des présentations siége )
-malformations du bassin
-utérus cylindrique ,
—causes maternelles acquises :
grandes multipares (utérus mou relaché donc le foetus n’arrive pas bien a tourner )
-Fibromes utérins (la cavité utérine est déformé par le fibrome donc le foetus n’arrive pas a bien tourner )
-tumeur , donc tout obstacle mécanique au niveau du foetus peut causer le foetus a ne pas tourner correctement et donc a former une présentation siége +++
ovulaires:
-Hydramnios (bc de liquide amniotique ce qui va causer le foetus a tourner dans tt les sens et il peut arreter dans une présentation siége )
-oligoamnios (paas assez de liquide pour que le foetus tourne )
-cordon court , -placenta praevia (placenta bas situé qui va donner comme une sorte d’obstacle au foetus pour tourner et va etre responsable de présentation siége )
, foetales :
-malformations foetales (hydrocéphalie d’ou il ya du liquide dans la tete foetale et c’est elle qui est la plus volumieneuse donc occupe la partie haute de l’utérus ,,aussi l’anencéphalie
hyperextension de la tete et grossesses multiples
Comment poser le dg positif de la présentation siége ? ??
on le pose soit au moment de l’accouchement ou pendant la grossesse ,(pdt grossesse , interroger la femme atcd de présentation siége )
-siége récidivant (causes utérines , par contre le liquide amniotique ne donne pas des p siége récidivantes , )
-notion de fibrome utérin préexistant ,
-dlr ss costale (car la tete se bloque en ss costale et donc il ya une petite douleur )
examen clinique :montre un utérus qui est dvp dans le sens longitudinal machi transvrse ,
la palpation
TV pdt la grossesse ne donne pas assez d’informations car le col utérin est fermé ++
Echo pelvienne confirme le dg ++ par les mensurations biométriques foetales
alors comment on fait le dg pdt le travail si ce n’est pas fait pdt la grossesse ???
TV va avoir bcp d’effets pour le dg
informations du TV pdt le dg de présentation siége pdt le travail ??
bcp d’informations en fonction si on a rupture ou non des membranes :
-Avant la RDM ;on peut avoir
une présentation molle sans suture ou fontanelles cparfois on sent pli inter fessier ,
relief osseux correspond a la pyramide sacrée ,
dans le siége complet , on percoit les pieds du foetus
-Aprés la RDM;
les doigts palpent 2 masses molles séparés par le sillon inter fessier ,
examens compl: echigraphie pelvienne
dg différentiel de la présentation siége ?
-Une bosse séro sanguine (elle peut se confondre avec p S car consistance molle du sang donc TV peut etre perturbant
–présentation de la face avec les élément de la face se confondent avec les éléments du pelvis
–présentation transverse
–anencéphalie (on a pas la boite cranienne , c’est une consistance molle )
dans la présentation du siége
surtt décomplété , on parle du diamétre bi trochantérien dans engagement ,normalement il est petit et donc engagement se fait facilement
par contre le siége complet , l’engagement est laborieux (puisque il y a augmentation du diamétre de la présentation par le foetus qui est en position tailleur )
aprés on a descente et rotation (dos en avant tj pour que la tete ne soit pas bloqué rétention de la tete )
ensuite le dégagement
l’accouchement du siége est facile car le diamétre est en général petit deba l’acouchemnt des épaules (diamétre bi acromial)
le probléme qui se pose dans ce type de présentation est : accouchement de la tete foetale , prq ? car on a un grand diamétre , le bébé va fléchir au maximum sa tete pour amener un petit diamétre au détroit sup , son diamétre d’enga , la tete va descedre ramenant l’occipit ,
dans la présentation du siége
phénoménes mécaniques
surtt décomplété , on parle du diamétre bi trochantérien dans engagement ,normalement il est petit et donc engagement se fait facilement
par contre le siége complet , l’engagement est laborieux (puisque il y a augmentation du diamétre de la présentation par le foetus qui est en position tailleur )
aprés on a descente et rotation (dos en avant tj pour que la tete ne soit pas bloqué rétention de la tete )
ensuite le dégagement
l’accouchement du siége est facile car le diamétre est en général petit deba l’acouchemnt des épaules (diamétre bi acromial)
le probléme qui se pose dans ce type de présentation est : accouchement de la tete foetale , prq ? car on a un grand diamétre , le bébé va fléchir au maximum sa tete pour amener un petit diamétre au détroit sup , son diamétre d’enga , la tete va descedre ramenant l’occipit ,
Phnoménes dynamiques :
Phénoménes plasqtiques
mesures générales pour accouchement de présentation siége par VB
accouchement qui a plusieurs risques
il faut se préparer
–présence en salle d’accouchement d’un obstétricien expérimenté,un pédiatre , un anesthésiste réanimateur
–RCF
–surveiller le travail par partogramme
–respecter la poche des eaux
– ocytocine indiquée a partir de 7 cm de dilatation
–l’expulsion foetale doit se faire en :
dilatation compléte , vessie vide
sous CU efficaces
forceps a portée de main
dans la présentation siége car c’est bourré de risques et devant des indications précises , il faut indiqué la césarienne et pas VB
INDICATIONS FORMELLES :
anomalie du bassin
gros enfant , grossesses gémellaires
déflexion primitive de la tete
utérus cicatricile(car cette présentation par VB on doit faire des manoeuvres donc il y a le risque de rupture utérine ) , malforations utérines
placenta proevia
INDICATIONS RELATIVES
Grande multipare$
SFchronique
ATCD de stérilité
ATCD de dystocie
METHODE DE VERMELIN
le role de l’obstétricien est réduit a observateur attentif
cad on observe on touche pas le foetus , si probléme on intervient
Manoeuvre de lovset
lorsqu’on a un relévement des bras (double rotation pour accoucher les bras)
dans l’accouchement de siége tj le dos en avant +++
Manoeuvre de MAURICEAU , BRACHT aussi
dans la rétention de la tete
fibrome utérin
léiomyome =tumeur bénigne au niveau du myométre utérin
tumeur hormono dépendante (dépend du terrain d’hyperoestrogénie surtt )
___fibroids are in a love fair with oestrogen and progesteron
le fibrome utérin n’est qu’un symptome des perturbations hormonales
Fibrome utérin
fréquent chez les femmes noires
tt facteur qui augmente oestrogénie et progestérone (hormones ) est prédisposant a faire apparaitre le fibrome
tt facteur diminuant l’imprégnation hormonale est protecteur (par ex durant la ménopause le fibrome involut)
symptomatologie et explication des fibromes utérins
-le fibrome utérin est responsable de ménorragies (cad régles abondantes et de durée importantes ) , prq ? ben c’est parceque le fibrome utérin témoigne d’un déséquilibre hormonal (hyperoestrogénie relative +) et on sait que l’oestrogéne va agir sur l’endométre en donnant une hyperplasie endométriale importante et ca va saigner abondamment
2-le fibrome peut gener la rétraction du col utérin et diminue l’hémostase
ce n’est pas le fibrome qui saigne mais c’est l’endométre qui saigne , l fibrome juste perturbe l’endométre et lui donne la capacité de saigner plus qu’un endométre sans oestrogénie stimulé plus que la normale +++
Se rappeler
ce n’est pas le fibrome qui saigne , c’est l’endométre +++
physiopath des métrorragies dans le fibrome utérin ??
–a savoir de 1 que les métrorragies sont des saignements non liés au cycle menstruel
–Saignement d’origine mécanique par abrasion de la muqueuse utérine (atrophie )—)les fibromes qui ont tendance a pénétrer dans la cavité utérine vont refouler la muqueuse (amincissement de la muqueuse en regard du fibrome )___)fissurations ___)métrorragies
Position du fibrome dans la paroi utérine ++++
les symptomes varient en fonction de la localisation du fibrome
–plus le fibrome s’approche de la cavité utérine , plus il est symptomatique (ménorragies , métrorragies , risque de fausses couches , complications de grossesse , c’est pour cela tt femme se présentant avec fibrome utérin ,, il faut le traiter avant grossesse du risque de complications obstétricales qu’il porte )
—plus le fibrome s’éloigne de la cavité utérine , moins symptomatique il devient (ex sous séreux qui se dvp a bas bruit ))
-type 0:intracavitaire pur
-type 1:sous muqueux a plus grand diamétre dans la cavité utérine
-type 2 :sous muqueux a plus grand diamétre dans myométre
-type3 -4 :interstitiel
-type5-6-7:sous séreux (sessile ou pédiculé )
-type 8: cervical
les modifications que peut subir un fibrome utérin
–dégénerescence hyaline –oedémateuse -kystique
– n”crobiose aseptique par trouble de la vascularisation (surtt dans la torsion des fibromes pédiculés )
–dégénerescence calcifiée
–dégénerescence sarcomateuse :trés exceptionnelle
comme lésion associée au fibrome :hyperplasie de l’endométre (du fait de l’oestrogéne )
ménorragie et métrorragie pdt le fibrome utérin
–ménorragies sont d’origine fonctionnelle ,proviennent de la desquamation de l’endométre
–métrorragies sont d’origine mécanique due a l’abrasion et la fissuration de la muqueuse en regard du fibrome , c’est surtt les fibromes ss muqueux intracavitaires )
la symptomatologie du fibrome utérin dépend de ?
–sa localisation
si par exemple ;il est en contact avec la cavité utérine (ss muqueux )___Metrorragies
si en contact avec la paroi utérine (interstitiel ou intramural ): ménorragies
si ss séreux : parfois asymptomatique ,mais si extension vers extérieur ca va donner des signes urinaires , sensation de pesanteur ou masse abd
parfois le fibrome est d&couvert a cause d’une complication :soit obstétricales (fausses couches , avortement , présentation siége ,hémorragie de délivrance )
ou bien dans un bilan de stérilité
le nombre des fibromes
–fibrome solitaire
ou
–fibrome multiples :utérus polymyomateux
fibrome et grossesse
chez les femmes avec fibrome utérin, la grossesse est a risque de plusieurs complications :
–Avortement spontanée
–Accouchement prématuré
–RPM
–Hypotrophie foetale , souffrance foetale
–nécrobiose aseptique
–présentation dystocique
a l’accouchement : Dystocie dynamique et hémorragie de la délivrance
synonyme de fibrome utérin ++
myome utérin =léiomyome =fibromyome
fibrome utérin est une
tumeur bénigne non cancéreuse la plus fréquente chez la femme en age de procréer (de la puberté a la ménopause ) ++ 1 sur 3 est porteuse
toutes les femmes sont susceptibles de dvp un fibrome , y a aucune exception
définition du fibrome utérin
–tumeur bénigne non cancéreuse
qui se développe au dépens des fibres musculaires et des fibres collagénes de l’utérus
évolue au cours des épisodes de la vie génitale
(de la puberté a la ménopause )
a savoir que les fibromes diminuent aprés la ménopause et parfois disparaissent car ce sont des tumeurs hormono dépendantes (donc dépendent de l’imprégnation oestro progestatifs ) °+++
les fibromes utérins sont la cause de 50° des hystérectomies chez les femmes
QE:Parmi les proposition suivantes , indiquez celle qui s’appliquent a fibrome utérin intracavitaire ?
–ils peuvent coexister avec un utérus de taille normale
–ils s’associent fréquement a des métrorragies (étiologie mécanique par fissuration de la muqueuse en regard du fibrome intracavitaire )
–A un risque de dégénerescence quasi nul (c’est exceptionnelle qu’un fibrome se transforme en sarcome )
–peut etre traitée par hystéroscopie chirurgicale
parfois visible a ASP (je sais pas )
GEU
nidation ectopique =implantation et évolution de l’oeuf en dehors de la cavité utérine
__GEU est en nette croissance et cela est due aux MST et leurs effets sur la trompe de fallope
–URGENCE MEDICO CHIRURGICALE (pv vital est mis en jeu par la rupture de la trompe de fallope et hémorragie interne qui peut évoluer vers un chic hypovolémique et engager le pc vital ))
question:Quelle est la relation entre MST et GEU ?
une infection de la région pelvienne qui donnent une salpingite ou endométrites est plus a risque d’avoir GEU (ovule fécondé va se boquer dans le travet vers l’endométre )
dg de GEU
peut etre précoce mais il est difficile du fait de la ressemblance aux symptomes d’une grossesse normale (nausées , vomissements , aménorrhée puisque le corps jaune continue a sécréter les hormones qui inhibent la menstruation ,dlr pelvienne ) ca ressemble a une grossesse normale
elle peut n’etre découverte qu’au stades de complications k
si fg précoce ____)le ttt peut etre conservateur (on peut donner juste méthotrexate et surveiller l’évolution , parfois on peut faire une salpingotomie ) mais si dg n’est fait qu’au stade de rupture de TF ou complications autre , le ttt devient non conservateur +++
Physiopathologie du dvp de la GEU
on sait que la fécondation passe dans la portion distale de trompe de fallope
l’embryon migre de la trompe utérine vers la cavité utérine
et il s’implante dans le fond utérin 6 jours aprés la fécondation (y3ni aprés 6 j de fécon khssu darouri ykun t implanta )
donc ay haja retarde l’implantation et le passage de l’embryon dans la TF , va etre responsable de GEU
c’est souvent une anomalie de la perméabilité des trompes utérines (par exemple une salpingite qui a causé des cicatrices , wla un passage non smooth qui va bloquer et retarder la migration de l’oeuf fécondé ;
soit c’est un probléme de la mobilité ( syndrome de kartagener (anomalie ciliaire primitive ))
le tt peut augmenter le risque de GEU
l’endroit le plus fréquent de GEU
Trompe de fallope (75°des cas ,l’oeuf s’arrete dans TF)
isthme de fallope (20° )
ovarienne (1° des cas )
aussi d’autres endroits ;cervicales , interstitielles , abdominales ,cornuale
FDR pour dvp une GEU
–IST, salpingites , endométrites (chlamydia trachomatis le + fréquent )
–ATCD de chirurgie tubaire ou pelvienne (ex ; appendicectomie )
–ATCD de GEU
–toutes les autres causes d’altération de la paroi tubaire (endométriose , tb)
–tabagisme
–DIU
–fécondation in vitro
–certains médicaments (pilule microprogestative , inducteurs de l’ovulation )
–age maternel élevé
parfois on ne retrouve aucun fdr
évolution de la GEU
soit une évolution progressive et brutale vers la rupture de l’organe qui porte la grossesse , svt rupture de la trompe de falloppe , va donner une hémorragie interne et évolue vers l’état de choc hypovolémique puis vers la Défaillance multiviscérale et la mort +++
soit la GEU a un avortement tubo péritonéal
soit elle se résorbe pregressivement (parfois il y a pas assez de vx pour enrichir le dvp de cet embryon et donc la grossesse arrete et il y a résorption
parfois il y a un enkystement (hématocéle enkystée )
parfois , l’embryon s’implante dans un autre organe et évolue
devant une GEU : on demande
–Beta Hcg (dans toute grossesse , que ca soit intra ou extra utérine , il y a l’existence du tissu trophoblastique qui lui va etre responsable de sécrétion de b HCG , donc beta hcg va nous informer qu’il ya une grossesse mais ne va pas différencier entre GIU et GEU )
–Echographie pelvienne (montre des signes indirects
un utérus vide , ou une présence d’un pseudo sac gestationnel qui peut etre un piége dg parfois l’echo montre des signes directs de GEU :présence d’un sac gestationnel extrautérin , parfois vésicule embryonnaire )
GEU rompue
URGENCE
tableau d’hémorragie interne et signes orientant vers un choc hypovolémique +++
tachycardie , hypo Ta , pouls filant ,extrémités froides )
sang va irriter le péritoine et va donner une péritonité (abdomen ballonné avec une défense
TP sont trés douloureux +++
traitement de la GEU :
–Abstention thérapeutique
–Médical par Méthotrexate (1mg /kg ) par voie IM ou locale
–Chirurgical soit
__chirurgie radicale :salpingectomie
__chirurgie conservatrice :salpingotomie avec aspiration du produit de conception
chaque ttt qu’on utilise est indiquée pour des indications précises
Indications du ttt de GEU:
–Abstention thérapeutique :indications trés limitées
dans les grossesses extra utérines asymptomatiques
hémodynamique et hématocrite stable
beta HCG initial <1000
absence échographique d’hémopéritoine et de sac ovulaire
surveillance médicale trés rigoureuse
dosage itératifs de beta hcg et hématocrite
répétition d’examens échographiques
les patientes a qui on fait rien doivent etre informés du risque d’échec de cette technique
–TTT médical :
dans les GEU paucisymptomatique
BHCG <1000
hématosalpinx<3cm
pas d’hémopéritoine
dosage de beta hcg doivent etre surveillés jusqu’a négativation
entre le 1 er et 4 eme jour suivant l’injection de MTX , on peut avoir une augmentation fréquente des douleurs pelviennes
parfois on nécessite une 2 eme injection de MTX
–TTT chirurgical
CONSERVATEUR :
RADICAL
Indications du ttt de GEU:
–Abstention thérapeutique :indications trés limitées
dans les grossesses extra utérines asymptomatiques
hémodynamique et hématocrite stable
beta HCG initial <1000
absence échographique d’hémopéritoine et de sac ovulaire
surveillance médicale trés rigoureuse
dosage itératifs de beta hcg et hématocrite
répétition d’examens échographiques
les patientes a qui on fait rien doivent etre informés du risque d’échec de cette technique
–TTT médical :
dans les GEU paucisymptomatique
BHCG <1000
hématosalpinx<3cm
pas d’hémopéritoine
dosage de beta hcg doivent etre surveillés jusqu’a négativation
entre le 1 er et 4 eme jour suivant l’injection de MTX , on peut avoir une augmentation fréquente des douleurs pelviennes
parfois on nécessite une 2 eme injection de MTX
–TTT chirurgical
CONSERVATEUR :
RADICAL
A RETENIR DANS GEU
–la GEU est une cause de mort maternelle
–dg doit etre évoqué en principe devant :douleurs associés a des métrorragies chez une femme en age de procréer
le dg de la GEU repose sur le trépied ;
clinique , échographie ,et dosage de beta HCG
parfois coelioscopie
-le ttt est souvent chirurgical par coelioscopie (conservateur )
-dans les formes précoces , on peut traiter par MTX
NE PAS OUBLIER :
les formes cataclysmiques de GEU
prévention de l’allo immunisation rhésus chez es femmes rhésus -
QE de la GEU :la GEU
–la localisation tubaire est la plus fréquente
–l’évolution peut se faire vers la résorption spontanée
–l’évolution peut se faire vers une rupture cataclysmique avec une hémorragie interne grave
–est en général causée par une salpingite aigue mal ou non traitée
–la localisation interstitielle est la plus grave (proche de la corne utérine et ici l’évolution se fait vers une hémorragie trés grave )
GEU
Elle se compose des grossesses suivantes :
les grossesses ampullaires sont les plus fréquentes. Bernard Blanc, gynécologue-obstétricien, explique dans son ouvrage Imagerie médicale en gynécologie qu’elles représentent 60 % des cas. La nidation se fait à l’intérieur de l’ampoule de Fallope, qui est la partie la plus volumineuse de la trompe ;
les grossesses isthmiques sont estimées à 25 % des cas. L’implantation de l’œuf se fait dans la trompe utérine, et peut être relativement vite repérée à cause de la petitesse du conduit qui occasionne des douleurs. L’isthme sert à unir l’ampoule à la région intra-utérine de la trompe ;
les grossesses interstitielles présentent une implantation de l’œuf dans la région intra-utérine de la trompe. C’est l’endroit où vient s’implanter la trompe dans la paroi utérine (donc au début de l’utérus). Dans ce cas, Bernard Blanc précise que « l’évolution se fait vers une rupture très hémorragique de la corne, car l’implantation du trophoblaste[couche cellulaire, NDLR] est très profonde et proche des axes vasculaires de la corne ».
la GEU QE
–est fortement évoquée devant une femme présentant une aménorhée ,des métrorragies , et des dlr pelviennes
–le dg est fortement évoqué devant un utérus vide a l’échographie , avec une image latéro utérine , et un taux de beta HCG +
–la coelioscopie peut etre recommandé dans un but dg
–
le but de ttt de GEU est : QE
–arreter le saignement
–préserver la fertilité
–conserver la trompe
QE: la GEU
–peut etre une cause de mortalité maternelle
–l’abstention thérapeutique n’est pas possible si forme rompue (tableau d’état de choc )
–le ttt médical est possible si pauci symptomatique
–Nécessité d’une PEC rapide pour préserver la fertilité
QE :l’abstention thérapeutique au cours de GEU
–nécessite une surveillance médicale rapprochée
–peut etre indiquée si beta hcg <1000 ui _l
–le dosage répétitif de beta hcg est obligatoire
QE; la GEU
–a les infections génitales comme FDR
–peut entrainer un choc hémorragique si retard de ttt
–peut etre traitée par coelioscopie
–nécessite une pec rapide pour préserver la fertilité
GEU QE
–a comme FDR les IST
–peut causer un choc hémorragique
–peut etre traitée médicalement par MTX
–peut etre dg par hystéroscopie (je ne sais pas
le ttt chirurgical de la GEU tubaire
peut se faire par coelioscopie (ttt conservateur
–peut se faire par laparotomie
–est indiquée si échec du ttt médical par MTX
Grossesse molaire
taux augmenté dans les pays sous développés
Régions rurales
races asiatiques
la mole hydatiforme est 10 fois plus fréquente chez les femmes de groupe sanguin A dont le partenaire est de groupe O
–Facteurs nutritionnels : carence en graisses , protéines animales et caroténes
–FDR:
age maternel (ages extremes <20 ans et >45 ans )
multiparité
ATCD de grossesses gémellaires
ATCD d’avortement
age paternel
ATCD personnels et familiaux de mole
Groupe sanguin A
on a 2 lésions bénignes de moles hydatiformes :
–mole compléte
–mole partielle
le dg final du mole compléte est posé a anapath aprés évacuation du mole ou avortement en cas de mole incompléte
a anapath
macroscopie
–produit de conception =villosités en transformarion vésiculaire sans cavité amniotique ni embryon
–vésicules 10 -15 mm
– aspect de grappe de raisins
microscopie :aspect histologique
–absence de villosités normales
–absence embryon et vx
–dégénerescence hydropique ou kystique des villosités
–hyperplasie trophoblastique diffuse
la cytogénétique dans le mole complet va montrer
–origine androgénétique paternelle (pas de chromosomes maternelles )
on sait que le mécanisme comment cette grossesse molaire compléte se dvp est un oeuf qui ne contient pas de matériel génétique , et un spermatozoide qui va se dupliquer a l’intérieur de l’oeuf formant 46 chromosomes ms aberrant ne vont pas donner un foetus mais juste une masse +++ molaire sans embryon ni cavité amniootique , les chromosomes paternels vont coder pour le dvp placentaire qui forment cette grossesse molaire (placenta sécréte HCG de facon augmentée et y aura d’autres signes associés liés a beta HCG )
grossesse molaire partielle
anapath:
macroscopie: formation placentaire normale + cavité amniotique + parties foetales
dg de grossesse molaire : on va aborder le type de grossesse molaire compléte +++
Clinique :
–métrorragies :abondance variable
–dlrs pelviennes expulsives et un utérus plus que l’age gestationnel
–suite a la sécrétion élevée de beta HCG :on aura vomissements , nausées plus que la grossesse normale (hyperemesis gravidarum ) ___ils peuvent évoluer vers AEG , unétat de déshydratation aigue
–suite a la beta HCG aussi , on va avoir des simulitudes avec hyperthyroidie , donc des signes d’hyperthyroidie , HTA ,
on va trouver dans l’examen clinique
col gravide fermé rose violacée ,
utérus mou qui est augmenté de taille par rapport a l’age gestationnel ( car beta HCG est trés augmenté ce qui fait la maturation et augmentation de mole rapidement )
suite a la stimulation Beta hcg dans les moles complétes qui est augmenté , on aura la visualisation a l’écho de masses lutéiniques ovariennes latéro utérines
l’échographie est essentielle pelvienne :montre des Bruits foetaux négatifs en plus elle montre un aspect caractéristique dans la mole compléte ‘‘flocon de neige ‘‘remplissant la cavité utérine ++++
lacunes liquidiennes taille variable -vésicules et décollement hémorragique
pas d’embryon $
kystes lutéiniques a mesurer au niveau ovarien
devant un aspect échographique caractéristique de grossesse molaire et clinique suspecte , on peut poser le dg ++++
la biologie beta hcg , kystes lutéiniques et le bilan d’extension pour la surveillance +++
beta hcg >500 000 mui_ml
beta hcg est un moyen utilisé aussi dans la surveillance de grossesse molaire surtt aprés curetage de la mole (pour nous dire l’existence ou pas de des cellules molaires , ou s’il y a déja transformation en malignité
car toute grossesse molaire est une grossesse a risque de transformation cancéreuse (mole invasive ) ou choriocarcinome
FORMES CLINIQUES DE GROSSESSE MOLAIRE :
–mole complet
–mole incomplet (mole embryonnée ):reliquats foetales ,tableau d’avortement spontané =métrorragies du premier trimestre , parfois mais rarement le reliqat foetal ne s’expulse pas dans le prelier trimestre et continue son dvp ,mais il y a des malformations congénitales multiples , RCIU ;métrorragies du 3 eme trimestre
–grossesse associé a un mole
–formes de grossesse molaire ectopique
–formes compliquée par cardiothyréose et oedéme pulmonaire (une hyperthyroidie avec des complications
–forme de grossesse molaire a faible dose de beta HCG + (25° des cas)
CAT devant une grossesse molaire ,
dés qu’on fait le dg et on est sure que c’est une grossesse molaire ,on fait l’évacuation utérine du mole par curetage , si on attend le mole peut donner des complications soit hémorragique soit transformation en grossesse molaire invasif
CAT devant une grossesse molaire ,
dés qu’on fait le dg et on est sure que c’est une grossesse molaire ,on fait l’évacuation utérine du mole par curetage , si on attend le mole peut donner des complications soit hémorragique soit transformation en grossesse molaire invasif
le curetage est écho guidée
produit de curetage :vésicules typiques
etude histologique et éventuellement cytogénétique pour savoir si le mole complet ou incomplet et surtt s’il y a eu une transformation néoplasique
devant une grossesse molaire , on fait
1- curetage écho guidée
2- chirurgie :hystérectomie si on est devant une femme 40 ans multipare qui ne veut pas avoir d’enfant et chez qui il y a une difficulté de surveillance aprés le curetage , car tt grossesse molaire doit etre surveiller (abonnement chez médecin ) jusqu’a normalisation de beta HCG
aussi la chirurgie est infiquée si on a eu une complication lors du curetage par ex ;une rupture utérine
3 - c’est inutile de faire la chimioprophylaxie pour les moles hydatiformes car pas tt les moles évoluent vers
TTG ,seulement 10° donc y a pas de chimioprophylaxie pour chihaja ma3arfinhach wach ghatkun ou pas mfhumaaa
Aprés élimination du mole , il faut tj surveiller ,c’est la surveillance post molaire
-Clinique :
involution utérine
saignement négative
kystes lutéiniques régressent
radiologique :
j10 on a nrm une vacuité utérine
biologie :
fondamentale
au début on fait une surveillance hebdomadaire jusqu’a négativisation de beta hcg
puis une surveillance mensuel :pdt 6 mois si partielle et pdt 1 an si compléte
toute anomalie cinétique (stagnation , réascension ,non négativation ) ____)TTG ,il faut faire d’autres investigations
prq donner Contraceptions de facon obligatoire pour une femme aprés curetage de grossesse molaire ?????
il ne faut pas que la femme tombe enceinte dans la période post curetage ou on surveille l’évolution de beta hcg , car si grossesse ca va fausser les résultats de notre surveillance de beta hcgg
TTG
–mole invasive :tj a la suite d’une grossesse molaire compléte ou partielle
–choriocarcinome :lésions nodulaires hémorragiques , au centre la nécrose ,mal limitées
pour les TTG : on fait une stadification de FIGO :
on a 4 stades selon la localisation et l’extension de la TTG :
—stade 1: TTG limité a l’utérus
—stade 2:TTG étendue en dehors de l’utérus ,mais limitée aux structures génitales (annexes ,vagin , ligament large )
—stade 3:TTG avec métastase pulmonaire avec ou sans atteinte génitale
—stade 4 :Tt autre site métastatique
dans le ttt des TTG :
on administre la chimiothérapie (c’est le score pronostique qui va nous aider a déterminer le type de ttt adéquat )
soit c’est une monochimiothérapie (MTX ou actinomycine D parfois altrné )
soit c’est une polychimiothérapie (MAC,BEP,HEMA CO ,EP EMA,CHAMOCA)
la chirurgie a des indications limitées dans le ttt de TTG:soit dans l’hystérectomie ou métastatectomie )
radiothérapie si meta cérébrale
dans la GEU qe:
–la localisation tubaire est la plus fréquente
–les IST est un facteur de risques
–l’évolution peut etre fatale pour la patiente (la GEU rst grave et peut évoluer vers la mort de la patiente )
–le dg de GEU se base sur trépied (la clinque – beta HCG–échographie)
Parmi les signes échographiques de GEU: QE
on a des signes indirects de la GEU :
–un pseudo sac gestationnel qui peut piéger le vrai sac gestationnel dans GEU
–un épanchement intra abdominal
–une image latéro utérine en faveur d’hématosalpinx
parfois, il y a des signes directs a echographie
–présence du sac gestationnel extra utérin ,
parfois une vésicule embryonnaire et un embryon mort ou vivant
le ttt de GEU peut etre : QE
–médical a base de mTX
–abstention thérapeutique
–chirurgical ;conservateur par coeioscopie salpingotomie
et radical par salpingectomie +++
QE: Dans la mole hydatiforme compléte , on trouve
–Des signes de grossesse exagérées
–un utérus augmenté de taille par rapport a AG
–un taux de beta HCG trop élevée
QE : le ttt de la mole hydatiforme
–se base sur un curetage aspiratif
–nécessite une surveillance clinique , échographique et biologique ++
QE: parmi les propositions suivantes concernant le fibrome utérin :lesquelles sont exactes
–il augmente de taille sous l’effet de l’oestrogéne (ce sont des tumeurs bénignes hormono dépendants )
–les fibromes type 0 et type 1 est de ttt chirurgical (sous muqueux intracavitaire donc on fait une résection hystéroscopique )
–la dégénerescence maligne est exceptionnelle
–l’abstention thérapeutique est possible
le fibrome sous séreux type 7 (a savoir que type 5,6 ,7 )sont sous séreux soit sessile ou pédiculé , donc les complications :
–TORSION
–COMPRESSION URETERALE
mme AF ,agée de 58 ans , nulligeste ,ménopausée depuis l’age de 53 ans , sans ATCD , consulte pour des métrorragies minimes intermittentes et capricieuses depuis qq mois , avec IMC=35 kg_m2,
QE: quel est le premier dg que vous suspectez ??
devant femme ménopausée _obésité _métrorragies
Pensez au Kc de l'endométre ++++
QE : le mole hydatiforme compléte
–a un aspect en grappe de raisin
–est a risque hémorragique
–pas de vestiges embryonnaires
–doit etre aspirée dés que le dg est posée
–peut évoluer vers une TTG
QE:Devant une TTG
–il faut établir un score pronostic
–un bilan d’extension avec une radio poumon doit etre fait
–un TDM thoraco abdomino cérébrale doit etre fait
–une surveillance réguliére par taux de beta HCG est indiquée au cours et aprés la fin du ttt
QE : le ttt de la mole hydatiforme compléte consiste a :
–Un curetage aspiratif écho guidée
–perfusion d’ocytociques (diminuer le risque hémorragique )
le dg de TTG est posé ,lors de la surveillance post molaire devant QE
–une ascension de beta hcg >10° sur 3 dosages consécutifs hebdomadaires
–une stagnation de beta HCG sur 4 disages hebdomadaires
–non négativisation de beta HCG pdt 24 semaines
le ttt des TTG QE
– se base sur la chimiothérapie
–la monochimiothérapie est indiquée si le score <6
–la chirurgie a des indications limitées
–nécessite la surveillance par beta hcg mm aprés négativation
le mole hydatiforme comlete se manifeste par :
–des métrorragies d’abondance variable
–des dlr expulsives
–vomissements
–parfois une HTA
QE: la mole hydatiforme compléte
–a comme signes cliniques :métrorragies ,vomissements et dlr expulsives
–l’échographie pelvienne est fondamentale
–le dosage de beta hcg permet le dg et la surveillance
–impose dés son dg un curetage aspiratif écho guidée
le dg de TTG
QE;
–peut etre posé lors du suivi post molaire
–peut etre posé devant l’ascension de plus de 10° de beta hcg sur 3 dosages hebdomadaires consécutifs
–nécessite un bilan d’extension pour le score
–dont le score <6 est traité par monochimio :MTX ou autre ou alterné
membranes foetales sont constitués anatomiquement de:
–l’amnios :mb interne , avasculaire (glycogéne et glycoprotéines )
–le chorion :mb externe (collagéne)
–la couche spongieuse :entre les 2 , permet le glissement entre l’amnios et le chorion
a l’intérieur de la membrane chorio amniotique , on trouve
le liquide amniotique
RPM
avant le début de travail ,il y a la RM , et cela prédispose aux risques infectueux par les bactéries vaginales (lactobacilles ) aussi strepto groupe B
a savoir que RPM peut arriver a n’importe quel age gestationnel
les membranes peuvent se rupturer a terme comme ils peuvent se rupturer avant terme et on se retrouve avec un risque de prématurité ajouté au risque infectueux , et la prise en charge devient controversée
RPM pré terme peut y arriver entre 28 et 34 SA , entree 34 et 37 SA , avant 28 SA et tu imagines que c’est pas la meme chose que le pc foetal est engagé ainsi que le pc maternel par septicémie qi RPM est prolongée avant l’accouchement
physiopath des RPM
normalement ,il existe un équilibre entre le processus de dégradation et de renouvellement de membranes
la rupture passe quand il y a un amincissement focaisé des mb et svt c’est en regard du col utérin
et cet amincissement revient du fait de la production de PRG par le col qui se dilate qui va rupturer la membrane hadchi f accouchement normal , mais RPM y a des enzymes qui sont sécrétés meme en cas de non travail
Causes de la RPM :
–Facteurs mécaniques :au troisiéme trimestre , les mb sont distendues ,il y a un amincissement généralisé et une diminution d’élasticité qui diminue la résistance , donc il ya un grand risque de rupture
–causes iatrogénes surtt lorsque lo col est un peu ouvert
–modifications du col (dysplasies cervicales )
—— Infection
qui est au meme temps une cause de RPM et aussi c’est la conséquence qui nous hantisent aprés la RPM
c’est soit infection urinaire ou cervico vaginale ascendante qui suite a des enzymes bactériennes libérées , induire la fragilité , amincissement des mb et RPM
–age maternel avancé peut augmenter le risque d’avoir RPM
–multiparité
–bas niveau socio économique(avitaminose donc fragilisation des mb )
–Tabagisme
–
parmi les causes de la RPM
–infection
–béance cervico isthmique
–placenta proevia (comment le placenta proevia peut donner une RPM ?)
–causes mécaniques par le surdistension des mb et donc une fragilisation et une prédisposition a un RPM
GG–présentation siége –disproportion foeto pelvienne
comment le placenta proevia peut prédisposer a une RPM???
–la placenta proevia est situé en bas de l’utérus en haut des membranes couverte par les mb donc cette pression peut donner une RPM
DG+ de RPM ????
cliniquement , une femme qui vient pour perception d’eau dans sa culotte hors d’un vrai travail y3ni pas de dlr qui irradie dans le dos , pas de contractions utérines , , alors elle se présente , je suspecte le dg ,
a l’examen , je mesure la Hauteur utérine , je vois RCF ,
je fais automatiquement examen par spéculum STERILE :je fais pas de TV quand je suspecte RPM car je vais probablement passer une infection par mon doigts
alors je fais le spéculum pour identifier s’il s’agit vraiment de perte de liquide amniotique ou ca peut etre une infection vaginale , décharge vaginale ou cervicale
une fois le spéculum ,il montre du liquide claire ou non qui passe a travers le col ,demander a la patiente de tousser les efforts diaphragmatiques sur l’utérus augmente la perte de liquide +
lorsque je mobilise l’utérus (signe de Tarnier )le liquide sort
Proscrire le TV chez les femmes avec RPM ++++sauf si la femme est a terme et pas d’infection et apparition de contraction donc je fais le TV pour l’accouchement
si le dg n’est pas évident (prete a confusion ) ;parfois l’écoulement est moins abondant ,intermittent , pretant a confusion avec des urines ou leucorrhées _____)les EXAMENS COMPLEMENTAIRES SONT INDISPENSABLES
TEST A LA NITRAZINE ++ (amnicator)
-mesure du PH vaginal
se fait lorsqu’on suspecte RPM mais le dg clinique n’est pas évident
on sait que le PH vaginal est acide , et le PH amniotique est basique donc on étudie et on conclue mais mais , ce test peut etre faussé par :
ex :si on a une vaginose bactérienne ph est basique mm s’il ne s’agit pas d’une RPM
ou certaines situations
PH du liquide amniotique
7,2 basique
TEST DE CRISTALLISATION
on sait que LA est riche en NaCl
donc on prend ce liquide qu’on a eu dans l’étude spéculum , on étale sur une lame et on asséche et on voit par microscope , ‘‘une structure arborisante ‘’ confirme que c’est LA ++++
TEST A LA DIAMINO OXYDASE
nrm , le placenta aprés 20 SA commence a sécréter leDAO , si on trouve DAO au niveau vaginale , ca prouve le passage du LA dans vagin et confirme dg + de RPM
quand une femme a une RPM qu’est ce qui se passe aprés , quelles sont les conséquences?
1- Mise en route de travail chez la plupart des femmes
(lorsque la RPM ,il y a libération des prostaglandines et les PG vont agir sur l’utérus en augmentant les récepturs a l’ocytocine , c’est pour ca la plupart des femmes et surtt les femmes a terme entre dans le travail dans les 5 heures suivant RPM ou dans 24H
2- aprés RPM :risque accrue d’infection (risque de chorioamniotite et sepsis maternel sonc controler et surveiller la fiébre maternelle si augmenté ou susceptibilité d’infection y3ni un RPM >18 h vaut mieux administrer ATB pour éviter les risques
3- risque de prématurité surtt si RPM avant terme et entrée en travail (complication majeure )
si la femme est avant terme et il y a un RPM
on pense a la tocolyse pour diminuer l’entrée de cette femme en travail et l’accouchement prématuré
tocolyse est un médicament qui diminue la contraction utérine , l est utilisé essentiellement dans les menaces d’accouchement prématuré.
CHORIOAMNIOTITE
fiévre + 2 des 3 signes suivant
—tachycardie foetale (>160 batt par minute )
—Sensibilité utérine
—Liquide purulent
dés qu’on dg un RPM
– HOSPITALISER LA FEMME qq soit l’age gestationnel
RPM est un motif d’hospitalisation car grossesse compliquée et a haut risque materno foetale
QE :Parmi les étiologies de la RPM
–les infections cervico vaginales
–les infections urinaires
–la béance cervico isthmique
–la disproportion foeto pelvienne (causes mécaniques )
–l’amniocenthése (cause iatrogéne )
–
Dans la RPM :
–le dg est souvent clinique +++
–le ttt dépend de l’age gestationnel (si RPM a terme prise en charge différente de RPM avant terme )
–la prématurité est une complication de rpm
–les déformations plastiques foetales sont possibles (par oligoamnios )
l’infection intra utérine
–est une complication de RPM
–a comme signe majeur la fiévre chez la femme
–CI la tocolyse
–peut mettre en jeu le pc maternel (la chorioamniotite peut évoluer vers un sepsis puis un choc septique puis la mort )
–une ATB curative par voie parentérale s’impose (associer 2 ou 3 atb )
RPM
–est parfois secondaire a une infection cervico vaginale
–est dg souvent cliniquement
–nécessite une hospitalisation ss qoit l’AG
–est parfois compliquée d’une chorioamniotite
le ttt par progestatifs du fibrome utérin a pour but de premiére intention
traiter l’hyperplasie endométriale souvent associée
les progestatifs ne diminuent pas et n’agissent pas sur le volume du fibrome utérin
RPM
–son dg est souvent clinique
–peut se compliquer de prématurité
–peut se compliquer de chorioamniotite
–la pec dépend de AG
DELIVRANCE
le cours va porter sur délivrance normale et pathologique
objectifs:
—connaitre la physiologie de la délivrance
—dg de la délivrance
—surveillance de l’accouchée avant , pdt et aprés l’expulsion du délivre
—examen du délivre
Définition de la délivrance
expulsion du placenta et des mb hors des voies génitales maternelles
le troisiéme temps de l’accouchement normal (
normalement l’accouchement normal passe par le travail –expulsion –délivrance )
la délivrance c’est les 2H qui suivent la naissance +++++
et c’est une période a risque hémorragique grave pour la mére donc tt accouchée doit etre surveillée ,
tt femme qui ne délivre pas doit bénéficier d’un aide pour bien délivrer
post partum immédiat
la période de la naissance jusqu’a 2heures
post partum tardif ou suite de couches
aprés 2h de la délivrance jusqu’a 24H
différents types de la délivrance +++
–Délivrance normale spontanée
les différents types de la délivrance :
il y a 4 types de la délivrance :
–Délivrance normale spontanée : l’accoucheur n’intervien point ,sous l’effet de la gravité et contractions musculaires réflexes du périnée et des efforts maternels ,le placenta se décolle sans aide externe ou interne
--Délivrance normale naturelle :extraction du placenta ayant migré dans le vagin par une manoeuvre externe d'une tierce personne --Délivrance dirigée : sous syntocinon , on raccourcie la période de délivrance et on diminue le risque de complications --Délivrance artificielle :manuelle , extraction du placenta par main de l'accoucheur
chwya d anatomie d placenta
la placenta est constitué de 2 faces et 2 bords
–la face foetale:ou la plaque choriale qui se constitue de vx qui au centre forment le cordon ombilical
–la face maternelle :ou plaque basale s’insére avec l’utérus
2 bords ou on voit autour l’insertion des membranes foetaux
Mécanismes physiologiques de la délivrance
la délivrance représente l’ensemble des phénoménes qui assurent la vacuité utérine juste aprés la naissance
elle est réglée par la dynamique utérine
la délivrance évolue en 3 phases :
1- Phase de décollement placentaire
2-Migration placentaire et expulsion du placenta
3- Phase d’hémostase
3 phases de délivrance
–décollement placentaire (sous l’effet de la rétraction et de la contraction utérine , le placenta va décoller et on va avoir un hématome rétroplacentaire physiologique )
2-phase de migration placentaire et expulsion
3-Phase d’hémostase
Phase de décollement placentaire dans la délivrance
on a une phase de repos aprés l’expulsion du foetus pdt 10 a 20 min ou les contractions utérines sont abolies ,ou l’utérus essaye de revenir a sa taille normale et de se rétracter et ca va incarcérer ou enchatonner le placenta a l’intérieur
aprés on a la reprise des contractions utérines d’une facon intense qui va décoller le placenta et former un hématome rétroplacentaire physiologique (HRP )
phase 2 de la délivrance :migration placentaire et expulsionn
sous l’effet des contractions utérines
et sous l’effet du poids de placenta $
elle va migrer en bas jusqu’a sortie et expulsion
enn pratique , pour gagner du temps cette phase de délivrance est aidée par l’accoucheur par manoeuvre externe
2 modes
—mode de BAUDELOQUE+++ :le placenta se présentera a la vulve la face foetale premiére
le mode baudeloque intéresse le placenta normalement inséré
c’est le mode le plus fréquent
---MODE DANCAN :le placenta va se présenter a la vulve la face maternelle premiére ,ce mode intéresse le placenta praevia , trés hémorragique
3eme phase de la délivrance :phase d’hémostase +++
l’hémostase n’est possible que si l’utérus est vide +++(l’utérus ne contient ni fragment placentaire ni rienn )
du fait de la rétraction utérine et de la thrombose vascualire physiologique ____) on obtient hémostase naturelle normale
la délivrance normale nécessite :
la période de délivrance est bourré par les conséquences surtt hémorragiques ++++
–un muscle utérin apte a remplir ses fonctions contractiles et rétractiles
–un placenta normal dans sa forme , son insertion et ses dimensions
–une coagulation normale efficace (former thromboses vascualires et avoir une bonne hémostase++++))
aprés 30 minutes , si absence de décollement ,une délivrance artificielle doit etre réalisée
sinn c’est le cadre de déivrance pathologique
HPP hémorragie du post partum
avant elle s’appelait hémorragie de la délivrance
URGENCE .
ETIOLOGIES: 4T
–Tone (atonie utérine)
–Trauma(lésions cervicales ou du tractus génital )
–Tissue (rétention placentaire)
–Thrombin(probléme de coagulation)
INDICATIONS de ttt de Hémorragie du post partum
–1- dans tous les cas :
_on évalue les fonctions vitales
_libérer les voies aériennes ,donner l’oxygéne
_mise en condition de la patiente :
–2VVP pour le prl , le remplissage ,ou injection de médicaments
_position de la patiente :tete basse (position de trendelenbourg )
_Révision utérine
_Examen sous valves (suturer les lésions cervico vaginales
-_traiter la cause :
dans le cas d’une rétention placentaire total y3ni non induction de la délivrance aprés 30minutes , on doit faire la délivrance artificielle en urgence et compléter par une révision utérine + utérotoniques
dans le cas de rétention placentaire partielle :révision utérine + utérotoniques
dans le cas d’une atonie utérine :on fait une révision utérine + utérotoniques + massage utérin pour stimuler le myométre a se contracter
–Dans le cas d’une rupture utérine :on fait une laparotomie , on suture la partie rupturée sinn on fait une hystérectomie +
–dans le cas d’une placenta accréta ,on fait une délivrance artificielle , +, RU +UT sinn hystérectomie d’hémostase
–dans les lésions cervico vaginales :faire une suture sous valves et ss sédation
–dans les trb de l’hémostase :rénimation intensive + transfusion + facteurs de coagulation
la délivrance
–est une étape trés importante du travail
–peut etre spontanée
–dirigée ou assistée est préférée chez tt accouchée
–nécessite une surveillance
hémorragie du post partum
–est une complication mortelle
–Nécessite une prise en charge médico chirurgicale
–A comme étiologie la plus fréquente ‘‘inertie utérine ‘’
–peut etre prévenue par la délivrance dirigée
Parmi les propositions suivantes , lesquelles sont exactes pour la présentation siége ???
–présentation eutocique a la limite de la dystocie
–la rotation du dos en arriére est gravissime pour le foetus car elle va donner une rétention de la tete derniére et une impossibilité de la détacher et donc mort lors de l’accouchement
–en cas de rétention de la tete derniére , on pratique la manoeuvre de MAURICEAU ou BRACHT
–dans le dégagement des épaules , on a la manoeuvre de LOVSET
placenta découronné
Le placenta est dit découronné lorsque les membranes manquent sur une grande partie, voir sur la totalité des bords de la galette placentaire. Cette situation impose une révision utérine.
Révision utérine dans le cadre d’un utérus cicatriciel ++++
Si la maman a déjà eu une césarienne lors d’un précédent accouchement, il arrive que la cicatrice utérine se déchire ensuite lors d’un accouchement par voie basse. Une révision utérine va dans ce cas permettre à l’obstétricien de s’assurer qu’elle ne s’est pas déchirée.
REVISION UTERINE
Systématique devant tt hémorragie de la délivrance
HPP QE
–est la premiére cause de mortalité maternelle au MAROC
–peut etre secondaire a des anomalies placentaires
–l’inertie utérine est une cause fréquente de HPP
–peut etre prévenue par délivrance dirigée
–est une urgence obstétricale
Au cours de la délivrance physiologique , il faut :
–Respecter la phase de rémission
–Surveiller le saignement (mettre un sac de recueil )
–priviligier la délivrance dirigée
Parmi les étiologies de hémorragie du post partum ,on trouve QE
–4T
–inertie utérine (Tone)
– Rétention placentaire totale ou partielle ou placenta accréta (Tissue)
–les lésions cervico vaginales (Trauma )
–troubles d’hémostase (Thrombin )
QE: si le gd d’une HPP est posé , il faut :
–évaluer les fonctions vitales
–une révision utérine systématique
–un examen sous valves (se fait a l’aide d’un spéculum et des valves et consiste a voir les lésions cervico vaginales qui peuvent etre responsable de HPP)
–traiter la cause de cette hémorragie
la Delivrance dirigée QE
–permet de raccourcir la délvrance
–est une injection d’ocytocine dés le dégagement de l’apaue antérieure
–renforce les contractions dés l’expulsion foetale
–est préférée chez tt accouchée
QE: la délivrance normale naturelle
–est préférée a la délivrance spontanée
–l’examinateur doit vérifier par une manoeuvre externe s’il y a eu un décollement placentaire
–nécessite une surveillance du saignement aprés l’expulsion du délivre
QE lors de la délivrance , ce qu’il ne faut pas faire
–Tirer sur le cordon
–Négliger les membranes
–Abondonner la femme
QE ; parmi les étiologies de HPP
–atonie utérine
–placenta accréta
–Rétention compléte ou partielle
–Inversion utérine
–cotylédon aberrant
la prise en charge de hémorragie du post partum consiste a :
–Une révision utérine
–un examen sous valves
–des utérotoniques si atonie utérine
Cancer du col de l’utérus
–c’est un cancer que tt médecin doit maitriser
–c’est un cancer facilement guérissable si on fait dg précoce
–c’est un cancer trés accessible au dépistage
–c’est un cancer due a une IST ‘‘HPV’’
–c’est un cancer qui représente un probléme de santé publique surtout dans les pays en voie de développement +++ (prq? car pas de dépistage )
–on voit bcp de lésions précancéreuses(dysplasies du col ) dans les pays dvp mais on voit moins souvent des kc du col développés dans ces pays car il y a un programme de dépistage systématique
moyen de dépistage :FCV +++
dysplasies cervicales =lésions précancéreuses age moyen 30 ans
15 ans aprés apparition de 1er signe de dysplasie et apparition de cancer a vrai dire
donc il y a assez de temps pour le dépister avant qu’il n’évolue a un cancer invasif ,
1er facteur de risque pour dvp cancer du col est l’infection par HPV (c’est une infection répondue et que mm les moyens de protection condoms ne protégent pas )mais heureusement que infection par HPV chez certains régressent (our immune system fight off for us ) maiis d’autres personnes dvp des condylomes acuminés qui progressent vers kc du col et kc de la vulve parfois des cancers orales //////:
Histoire de la maladie du cancer du col :+++
–le kc invasif du col de l’utérus est une maladie d’origine infectueuse a évolution lente
–a savoir que ca prend presque de 10 ans a 15 ans pour qu’une dysplasie cervicale se transforme en kc invasif
a savoir que
–on a une primo infection HPV , chez certains femmes , le systéme immunitaire peut etre capable de se libérer de cette infection , chez d’autres , y a la formation de lésions précancéreuses , aussi ces lésions précancéreuses bas grade CIN 1 et haut grade CIN2 .CIN 3 évoluent vers kc du col sur un délai de 10 a 15 ans ,
cancer du col de l’utérus
Symptomatologie :
–métrorragies provoqués ++++(soit par rapports , toilette , donc suite a irritation) et a un stade plus avancé c’est métrorragies spontanées
–leucorrhées (infection °)
–les stades avancées (douleur pelviennes , hydronéphrose (suite a une obstruction des uretéres )
–parfois , il y a des signes de métastases (foie , poumon , os )
–
CANCER DU COL
–fréquent
–2eme cancer de la femme dans le MAROC et dans le monde
–plus fréquent dans les pays en voie de développement (car pas de dépisatge systématique )
–cancer du col est non hormonodépendant (dépend juste du dvp de l’infection par HPV et évolution des dysplasies dans le temps )
–role de la prévention primaire et secondaire dans le cancer du col
déf de prévention primaire et prévention secondaire ??
–la prévention primaire :agit en amont de la maladie (agit sur FDR , vaccin )
–prévention secondaire :agit a un stade précoce de l’évolution de la maladie (dépistage )
cancer du col
–survient a un age plus jeune
–c’est le 2 eme cancer et c’est aussi le 2 eme cause de décés par cancer gynécologique +++
Facteurs de risque de dvp un cancer du col de l’utérus
le premier FDR est l’infection par HPV+++ et on sait que HPV est une IST et que pas tt les femmes qui ont été infectés par HPV développent des dysplasies voire des cancers , donc en plus de l’infection ,on a des FDR ex Immunodépression +++ ,multiparité des partenaires , rapport précoce ,
Tabac aussi a un risque ,y a aussi qq facteurs génétiques impliquées
et ca explique prq certaines femmes infectés avec hpv arrivent a détruire le virus et ne jamais arriver aux dysplasies , et prq d’autres font des dysplasies suite a HPV
cofacteurs impliquées parmi eux aussi le type de HPV infect°
Note importante :
les patients avec Groupe sanguin A sont plus prédisposé a dvp un ADK plutaot qu’un CE ++++
infection avec HPV + cofacteurs donne
au début un stade inflammatoire :ectropion , métaplasie
si persistance de l’infection ___peut se transformer en dysplasie
–CIN1,CIN2: Bas grade
–CIN 3 : Haut grade
ces dysplasies avec le temps vont évoluer lentement vers un cancer du col de l’utérus
–le délai moyen entre l’apparition de LIBG et l’apparition de cancer est de 10 ans , mais parfois l’évolution se fait rapidement (de plus en plus de nos jours )
Dysplasies cervicales
ces dysplasies peuvent régresser tt seules , surtt les CIN1 , si on les détecte par le FCV dans le cadre de dépistage systématique , on peut les traiter et guérir
ou parfois la stabilisation de la lésion est possible dans 60°
si pas de dépistage , certains dysplasies peuvent s’aggraver et évoluer vers le cancer (13 ans , or actuellement évolution trés rapide )
a savoir sur la zone de jonction ++
la zone de jonction n’est pas stable dans un seul endroit , selon l’age de la patiente elle se mobilise ,
chez la femme ménopausée car la ZJ se trouve a l’intérieur , donc au spéculum le col est d’aspect normal ,mais femme avec symptomatologie (métrorragie + )
faut explorer
classification anapath du cancer du col++
–Tumeurs épithéliales +++ :se dvp a partir des cellunes épithéliales soit au niveau des cellules pavimenteuses (squameuses ),, soit au niveau des cellules glandulaires (ADK )
2\3 des cas : CE +++
1\3 des cas : ADK de mauvais pc
–Tumeurs non épithéliales :
leiomyosarcome
LMNH
LH
Chaque fois qu’on a un ADK a la biopsie du col , on doit
écarter les tm mammaires ou ovariennes quii métastasent vers le col
role de IHC ++
a savoir
–dysplasies évoluent vers CIS (y a pas effraction de la mb basale )
si mb basale franchie _____)cancer invasif soit microinvasif ou invasif
y a des critéres anapath pour différencier un cancer microinvasif d’un cancer invasif ++++
Critéres anapath pour différencier un cancer du col microinvasif d’un cancer du col invasif +++
— microinvasif
<7mm en largeur
<5 mm en profondeur vers la mb basale (commence a envahir la mb basale mais ne dépasse pas 5mm )
–cancer invasif
>5mm en profondeur et _ou >7mm en largeur
NB
ADK est de plus mauvais pc que CE
mnt qu’on a la feuille d’anapath qui dit que la femme a un cancer du col ,qui stadifie le kc , on doit faire :
le bilan d’extension
il faut savoir que le kc du col est a extension surtt locorégionale +++
il ne s’étend a distance qu’a des stades tardifs ++
extension du cancer du col
surtt locorégionale +++
locale :vers endométre
régionale :vagin et paramétres
le kc du col peut comprimer ou diffuser vers les uretéres et donner une hrétéro hydronéphrose : certaines patientes consultént chez urologue pour dlr lombaires , IR
et ils trouvent le kc du col
si stade tardif on peut trouver l’extension vers les métastases a distance (poumon, foie ,ovaire ,os , cerveau
SYMPTOMATOLOGIE DU CANCER DU COL
– le premier symptome qui apparait est
1- Metrorragies provoquées (post coital ou post toilette )
mais faut savoir que devant une femme jeune avec métrorragies ____)penser au début a GEU +++ ,puis cancer du col
spéculum +++ et( beta HCG ,clinique et écho =Trépied de GEU )
2- leucorrhées (une tumeur dans une place qui peut se surinfecter )____)leucorrhées
3-
NB
toute femme qui vient pour leucorrhées pathologiques
pensez au kc du col
donc spéculum avant ATB+++
devant un col sain
FCV
devant un col avec lésion apparaissant
Biopsie directement , (car la lésion déja la )
pas de place pour FCv
classification du cancer du col
FIGO
stade 0 et 1 ____)chirurgie
stade 2, 3 ,4 _____)chimio ou radio ,pas de chirurgie
formes cliniques du cancer du col qui sortent un peu de l’ordinaire sont :
–Cancer de l’endocol :qui se dvp au début dans endocol ,il est latent ,pas de surinfection car in n’est pas en contact avec les germes vaginales , pas de sgnts extériorisé , au spéculum , le col peut paraitre normal ,aussi ca pose un prob car il n’est pas accessible au dépistage
il est associé aves des LIHG ,tt fois qu’on a des lésions haut grade on continue par curetage de l’endocol
dg : biopsie , conisation,curetage endocol
–Cancer sur col restane : par ex lorsqu’on fait une hystérectomie pour n’importe quelle cause , ca peut etre un fibrome , ca peut etre a la suite d’une HPP , on peut la faire subtotale cad laisser le col mais il y a tj le risque de faire un cancer sur le col restant , et ca va etre un cancer de grande malignité parce que la il va faire une extension rapiiiide vers cloison recto vaginale
avant tt hystérectomie faire un FCV ,
on décide de faire une hystérectomie subtotale chez une patiente agée célibataire (sans rapports , sans risque de HPV ), ou des femmes qui font tj FCV et qui sont normaux
mais l’idéal est hystérectomie totale +++
3-Cancer du col +grossesse : c’est fréquent , il faut interompre la grossesse mais c’est difficile surtt a u age gesta élevé
a savoir que la grossesse n’a aucune conséquence sur le cancer
mais c’est le cancer qui agit sur la grossesse :de 1 : RPM ; risque de prématurité induite , dystocie cervicale donc VB rarement possible , effets secondaires du ttt du cancer du col sur la vie foetale +++
Dg différentiel du cancer du col :
–tuberculose du col
–chancre syphilitique
–Fibrome du col
–endométriose (migration des tissus de l’endométre vers diff organes par ex ;le col )
définition de dysplasie cervicale
—-les cellules du col ont un trouble de différenciation + maturation et on a une désorganisation architecturale de l’épithélium du fait de la multiplication , mais la membrane basale est respectée (pas de franchissement de la mb basale ++) si mb basale franchit —-) stade cancer +++
les dysplasies cervicales sont asymptomatiques (d’ou interet de dépistage systématique )
femmes jeunes (surtt aprés primo infection HPV aprés un certain temps qui dépend d’une femme a une autre
épithélium cervical
constitué de
–épithélium cylindrique (glandulaire unistratifié ) au niveau de l’endocol et d’une partie de ZJ
–épithélium pavimenteux (pluristratifié ) squameux au niveau de l’exocol et ZJ
donc la ZJ est pavimento cylindrique (c’est a ce niveau qu’il y a des transformation cellulaire d’un épithélium a un autre et elle est susceptible a des agressions , donc c’est a son niveau que naissent les dysplasies et le kc du col
c’est au niveau de ZJ qu’on doit avoir des cellules du FCV
a savoir que la ZJ n’est pas une zone constante,elle est mobile avec l’age en fonction du profil hormonal , elle change de localisation vers l endocol ou exocol au cours de la vie féminine (mnopause n’est pas Zj jeunesse )
ZJ
mobile avec age et en fonction du profil hormonal ++
c’est une zone active =métaplasie ++ce qui fait d’elle une zone fragile et sensible a HPV ,
—chez une femme jeune :ZJ est extériorisée
—chez une femme ménopausée :ZJ a l’intérieur de l’orifice cervical , ce qui fait que on peut trouver un col normal alors que la dysplasie existe mais ne se voit pas car a l’intérieur
types de HPV
–HPV type 16 -18 ___) haut risque oncogéne ,dysplasie puis cancer
–HPV type 6-11 ,bas risque oncogéne __ ,vont évoluer vers les condylomes ,verrues
HPV est le facteur de risque principal du cancer du col mais il peut aussi etre responsable du cancer de la vulve +++
classification cytologique de BETHESDA
classe les cytologies en
LIBG : lésion intraépithéliale bas grade (CIN 1 )
LIHG :(CIN 2, CIN 3 )
AGC = atypies des cellules glandulaires
ASC-US :atypie des cellules malpighiennes de signification indéterminée
ASC-H :atypie des cellules malpighiennes ne permettant pas d’exclure une LIHG
devant un FCV anormal , on doit compléter par
colposcopie et biopsie
résultats de l’examen anapath sont classifiés selon la classification de RICHART +++(CIN 1 , CIN 2, CIN 3 contient les dysplasies sévéres et CIS )
dans les tumeurs de l’ovaire
–la pathologie bénigne est la plus fréquente mais parfois responsable d’une symptomatologie aigue
–le cancer de l’ovaire est un cancer de mauvais pc car svt dg tardif
\_\_\_4 eme cause de décés par cancer chez la femme \_\_\_évolution silencieuse jusqu' a des stades avancées (l'ovaire est un cancer silencieux , il augmente dans son espace ;et ne donne de symptomatologie qu'au stades de métastases ou des stades a une taille augmentée \_\_90° des cancers ovariens sont des cancers épithéliaux
le dg clinique est difficile +++
cancer de l’ovaire
–Age moyen de dg :60 -70 ans
le cancer de l’ovaire est un cancer des pays développées ( 1er cancer au USA premiére cause de mortalité
au MAROC : cancer du sein , col puis en 3 eme rang cancer de l’ovaire ++++
quels sont les facteurs qui augmentent le risque de cancer de l’ovaire ???
il y a des théories qui expliquent l’augmentation du cancer de l’ovaire chez certaines femmes et sa diminution chez autres
parmi ces théories ,le traumatisme répétées de l’epithélium ovarien , tt région de notre corps ou on a une agression , cicatrisation de facon continue peut a un certain moment donner des mutations et se transformer , et c’est ce qui se passe avec nos ovaires
suite a l’ovulation augmentée , par exemple :ménarche avancé, ménopause tardif , ou nulliparité et donc risque du kc de ovaire
,, grossesse ,allaitement , CO ,multiparité , anovulation , sont des facteurs protecteurs
y a aussi age qui si augmenté augmente l’incidence du cancer
y a aussi des facteurs non hormonaux :niveau socio économique élevé , irradiation pelvienne ,exposition professionnelle
y a aussi des facteurs génétiques avec les génes BRCA 1 et 2 qui augmentent l’incidence du cancer de l’ovaire et du sein
des cas familiaux du cancer de l’ovaire qui sont en relation avec le syndrome de lynch :(OSCE ) ovaire , sein , colon,endométre
Classification anapath des tumeurs de l’ovaire +++
–Tumeurs épithéliales (2_3 des cas )
–Tumeurs du mésenchyme et du cordon sexuel
–Tumeurs germinales
–Tumeurs secondaires
cancer de ovaire
–aux stades précoces ; dg est souvent fortuit , car la symptomatologie n’existe pas (asymptomatique ++)
QE :les cancers épithéliaux de l’ovaire :
–les ménarches précoces et ménopauses tardives seraient des FDR
–le blocage de l’ovulation serait un facteur protecteur
–sont plus fréquents a un age avanc” (>65 ans)
–les cancers épithéliaux de l’ovaire (cystadénocarcinomes ) sont les plus fréquentes par rapport aux autres cancers de l’ovaire
Les cancers épithéliaux de l’ovaire
–la dissémination est péritonéale vers le péritoine pelvien et viscéral
–la dissémination est lymphatique vers gg iliaques
–la dissémination est lymphatique vers les gg lombo aortiques
–le geste chirurgical doit etre précédé par une exploration trés large de tt la cavité abdomino péritonéo pelvienne (on fait une classification FIGO chirurgical pour le cancer des ovaires ))
les tumeurs malignes de l’ovaire QE:
–sont plus fréquentes chez femmes agées
–leurs incidence est plus élevés dans les pays dvp (c’est le premier cause de mortalité par cancer dans USA)
–l’anovualtion serait un facteur protecteur+++
–les inducteurs de l’ovulation augmentent le risque de cancer de l’ovaire
–les tumeurs sécrétantes de l’ovaire peuvent etre féminisantes ou masculinisantes (ex les tumeurrs du stroma et des cordons sexuels ))
–
les tumeurs malignes de l’ovaire
–l’existence de végétations intra kystiques et des cloisons apaisses vascularisées au doppler seront des critéres de malignité
–IRM pelvienne est plus performante que l’echographie pour l’exploration des tm de l’ovaire
–
les critéres de malignité échographique d’une tm de l’ovaire
–double composante liquidienne et tissulaire
–présence de végétation exo et endo kystiques
–les parois du kyste et les cloisons sont épaisses et vascularisées au doppler
–présence d’une ascite associée a la tumeur
les moyens thérapeutiques d’une tumeur maligne de l’ovaire
–Hystérectomie totale associée a une annexectomie bilatérale
–Annexectomie unilatérale (dans les cas des femmes jeunes )
–Curage iliaque bilatérale associée a un curage lombo aortique
–Chimiothérapie (les tm de l’ovaire sont trés chimiosensibles +++)
les tumeurs malignes de l’ovaire
–l’existence de végétations intra kystiques et des cloisons apaisses vascularisées au doppler seront des critéres de malignité
–IRM pelvienne est plus performante que l’echographie pour l’exploration des tm de l’ovaire
–la classification clinique des tumeurs de l’ovaire est chirurgicale et se fait en per opératoire
–l’intervention de base des tumeurs de l’ovaire consiste a faire :une hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale ,curage iliaque bilatérale , curage lombo aortique ,omentectomie , appendicectomie , en cas de tm mucineuses
–un ttt conservateur (ovariectomie homolatérale )peut etre indiquée chez la femme jeune au stade 1 a
les tumeurs malignes épithéliales de l’ovaire
–est plus fréquent que les tm de la granulosa
–peuvent se manifester cliniquement par une ascite
–peuvent etre complétement asymptomatiques aux stades précoces
–dont l’écho pelvienne est le premier examen para a demander
les modes de dissémination des cancers épithéliaux de l’ovaire
–Peut se faire vers le grand épiploon
–Peut se faire vers le péritoine viscéral
–Peut se faire vers les gg iliaques bilat
–Peut se faire vers les gg lombo aortiques
Cervicite
ce sont des IST
–devant une cervicite ,pensez :
__CHLAMYDIA TRACHOMATIS
__GONORRHEAE
IG basses :
-1-vulvovaginites :
risques :symptomatologie clinique genante pour la patiente
pour les f enceintes :les vulvovaginites peuvent causer des complications obstétricales :avortements , MFIU , prémat
-2-cervicites :
ce sont des IST ,pensez a
Chlamydia et gonorrheae
peuvent avoir des complications , l’infection peut se propager vers apparein génital haut et on peut avoir des salpingutes , pelvipéritonites, GEU ou encore des complications obstétricales (accouchements prématuré ,endométrites ,conjonctivites et pneumopathies néonatales)
IGH hautes (le tableau clinique haut se différe du tableau clinique bas par la présence de la fiévre et AEG )))
–endométrites:
germes aérobies , anaérobies , gram+ , gram-
complications trés graves
endometritis can be
acute or chronic
the acute flares are characterized by fever ,lower abdominal pain , metrorragies , dysuria , dyspareunia
salpingite
peuvent etre causées par infections ,soit basses qui se sont dvp vers la TF, ou haute a partir d’une endométrite , ou par voie hématologique +++
dans la salpingite , le risque est :
infertilité soit par formation de fibrose aprés la fin de l’infection , cicatrisation donc ovocyte ne peut pas passer , ou le blocage de l’ovocyte dans la route vers l’endométre (GEU++) ,
pelvipéritonites par diffusion de l’infection
abcés pelviens
douleurs pelviennes
Moyens de défense contre les infections génitales :
–Flore vaginale :
la flore vaginale normale avec un PH acidique de 3,5-4,5
le ph peut etre modifié par plusieurs facteurs au cours de la vie féminine :
(on doit savoir que oestrogéne augmente la synthése de glycogéne dans le vagin ,et a partir de ce glycogéne ,les lactobacilles le trandforment en acide lactique qui donne acidité vaginale et est responsable de la valeur acidique de PH )
age ,imprégnation hormonale
menstruation
la contraception
activité sexuelle
conditions d’hygiéne
PEUVENT DEREGLER LA FLORE VAGINALE
VULVO -VAGINITES
–souvent c’est un déséquilibre de la flore vaginale +++
–rarement c’est des infections a vrai dire
flore vaginale est composé de
lactobacilles =bacilles de DODERLEIN
aussi d’autres germes qui co existent avec lacto a l’état physiologique
ces germes assurent l’équilibre écologique du vagin cad :PH vaginal :3,8 -4,5
un Ph acide inhibe la multiplication des germes pathogénes
vaginose et vaginite +++
Pour faire court, en cas de vaginite il y a une infection (inflammation) avec comme symptômes un gonflement, de la rougeur, de la douleur, une sensation de battements, des lésions au niveau de la peau, des pertes purulentes jaunâtres, alors qu’en cas de vaginose il n’y a pas de signes d’inflammation mais juste une augmentation des pertes, qui sont souvent malodorantes.
classement de la flore vaginale ++
Type 1: présence exclusive de bacilles de doderlein
Type 2 :prédominance nette de BD
Type 3:présence de bacilles de doderlein , mais prédominance d’autres bactéries
Type 4:absence des BD,et présence d’une flore mono ou poly bactérienne
différencier : les leucorrhées physiologiques des leucorrhées pathologiques ++
–LEUCORRHEES PHYSIOLOGIQUES :pertes avec couleur blanchatres mais aucun symptome d’inflammation , d’irritation +++
_glaire cervicale :translucide , filante , se cristallise en feuille de fougéres
_desquammation vaginale :une desquammation excessive peut provoquer une leucorrhée peu abondante ,non irritante ,opalescente ,dans la période pré menstruelle
_ sécrétions des glandes vulvaires (skene et bartholin))
–LEUCORRHEES PATHOLOGIQUES :
différer des leucorrhées physiologiques par la
couleur,la consistance,abondance ,odeur ,signes accompagnateurs (inflammation,prurit , dlr pelviennes , dysurie , dyspareunie )
la quantité de pertes vaginales est variable d’une femme a l’autre
+++
vulvo vaginite infectueuse
une infection génitale est secondaire soit a:
–un déséquilibre de l’échosystéme vaginal
–introduction d’un microorganisme pathogéne
–diminution d l’immunité de l’organisme
ETIOLOGIES DES VULVOVAGINITES ++++
–vaginose bactériennes par Gardenella
–vaginite mycosique (candidoses)
–vaginite a trichomonas vaginalis (IST)
–vaginites non spécifiques
CERVICITES
pensez aux IST
chlamydia
gonorrhea
mycoplasme
vulvo vaginite
infection qui touche la vulve et le vagin
la premiére causes de consultation gynécologique
généralement c’est un MC: leucorrhées pathologiques
dg est facile : se base principalement sur la clinique
fréquence des vulvovaginites
–vaginoses :40 a 50°
–vaginites mycosiques :20 a 25°(candida albicans +++ )
–vaginites a trichomonas : 15 a 20°
le port de protections hygiéniques serrées ou de vetements collants peut prédisposer aux
vulvovaginites mycosiques
et prédisposer a dvp les candidoses
clinique des vulvovaginites mycosiques a candida
–prurit vulvaire est intense +++
–leucorrhées d’aspect blanchatre , grumuleux ,caillebottés
–dyspéreunies intenses
–inflammation importante de la muqueuse
–vulve hyper hémiée oedémmatié
parfois ca donne de la dysurie et un érytheme qui peut déborder sur le périnée
2- vulvovaginite a trichomonas vaginalis +++
T. vaginalis est un protozoaire monoflagellés
responsable de vaginitie (vagina in fire ) , green ,frotty discharge , sometimes it can cause strawberry cervix ,
we treat by metronidazole +++ (which is ATB against anaerobic bacteria and protozoa )
Vulvovaginite a Trichomonas vaginalis
Trichomonas vaginalis est un protozoaire flagellé
PH vaginal est alcalin
il est responsable de 15° a 20° des vulvo vaginites
IST
transmission sexuelle donc toujours chercher une autre IST notamment chercher VIH ,
transmission non sexuelle est possible :isolé dans serviettes sanitaires et siége des toilettes ++
prurit trés intense (La plus prurigineuse des vulvovaginites )
exocervicite (cervix framboisée,piquettées hémorragiques )
leucorrhées de T .vaginalis +++
Leucorrhées abondantes
couleur jaunes a verdatres
spumeuse bulleuse (anaérobies donc bhal gaz kaywliw secretions )
svt nauséabondes (odeur platre frais )
la vaginose bactérienne
inflammation vulvo vaginale mais c’est juste une dérégulation de la flore vaginale qui accueille la gardenella vaginalis de facon plus que lactobacilles
c’est du soit a des douches vaginales , excés d’hygiéne ,ATB,
le maitre symptome est la malodeur vaginale++ (odeur en poisson pourri +++)
inflammation minime ,c’est par comme les mycoses ou IST ,
la malodeur vaginale est exacerbée par rapports sexuels +++++
dg de la vaginose bactérienne se base sur des critéres
CRITERES D’AMSTEL :
1-leucorrhées abondantes , grisatres ,malodorantes en odeur de poisson pourri 2-PH>4,5 3-clue cell(cad des cellules vaginales because the gram - rodds stick to the vaginal wall and give this clue cell ) 4 -test a la potasse positif (odeur de poisson pourri )
si 3 sur 4 critéres ,c’est une vaginose bactérienne ++++
cervicite
pensez :
__chlamydia trachomatis :IST+++
c’est une bactérie intracellulaire
plus fréquente que gonorrheae
fréquence élevée du portage asymptomatique
des personnes vont attraper chlamydia mais ils seront asymptomatiques (portage asymptomatique )
pas de symptomatologie bruyante
pas de vulvo vaginite (nichan kat3tina cervicite )
t9ed t3tina endocervicite kima exocervicite
li kaytbdel hwa ana la glare cervicale katwli louche , trouble parfois des signes urinaires associés chez le partenaire
a savoir que la chlamydia dg difficile , on ne la voit pas en culture , il faut un test qui coute cher pour la dg et en plus de ca certains sont asymptomatiques
2- cervicite a gonocoque
gram - diplocoque
svt symptomatique
culture facile
quand on décéle le gonocoque , on traite gonocoque + ttt pour chlamydia , en général on trouve une association entre gonocoque et chlamydia
leucorrhées jaunatres
IGH = PID c’est les infections génitales hautes
ce sont les infections qui se situe en dessus du col de l’utérus
il y a les IGH non compliqués :
__Endométrite
__Salpingite
elles peuvent se compliquer de IGH compliquées
__péritonite
__pelvipéritonite
__septicémie
__abcés tubo ovariens
en général ce sont des infections ascendantes +++
clinique des endométrites
fiévre
dlr pelviennes basses
post partum on remarque que les lochies par la femme sont fétides ,leucorrhées d’origine utérine purulente
salpingite aigu
le plus svt c’est chlamydia trachomatis ++++
clinique des salpingites aigue simple
svt des dlr pelviennes bilatérales et cte
T° n’est pas cte ,le sujet peut etre apyrétique comme il peut en avoir de la fiévre
parfois leucorrhées
a la palpation , dlr pelvienne parfois on peut avoir des dlr de hypochondre droit dans le cadre de sd de fitz hugh curtis
TV;dlr pelvienne bilat , dlr a la mobilisation de l’utérus
(2 critéres majeures )
si signes d’empatement au TV , complication d’IGH
TTT des vulvovaginites mycosiques
dans les vulvovaginiques a mycoses glna plus fréquent c’est candida ,
on traite au débit la vaginite :
a savoir que chaque femme qui présente un épisode symptomatique de candidose doit etre traitée
que ca soit des ovules gynécologiques ou par voie orale (ttt antifongiques )
1j ou 3 j ou 7 j y a pas de consensus sur la durée du ttt
aprés on traite la vulvite : par des crémes antifongique par voie locale plus ou moins une toilette vulvaire
pour les couples , juste une information a une abstinence sexuelle pdt la durée du ttt car la flore vaginale est déséquilibrée par candida et le ttt va essayer de la favoriser , le sperme risque d’aggraver par son ph alcalin
en général le ttt est efficace
si récidives , de 1 voir les FDR soit un d’ID qui favorise les récidives
puis donner un ttt d’induction pdt 10 a 15 jpar dérivés azolés ,
suivi d’une prise hebdomadaire pdt 6 mois de fluconazole
chez la femme enceinte , la candidose est plus fréquente et plus sévére a raison de l’immunomodulation durant la grossesse +++
pour la femme enceinte , la voie orale est CI pour ttt
voie locale seulement
T vaginalis ttt
METRONIDAZOLE 1 g en une seule prise
vaginose bact ttt
Metronidazole 500 mg en 2 prises pdt une semaine
ttt est efficace dans la plupart des cas
mais il y a plusieurs récidives
si les récidives sont plus il faut réequilibrer la flore vaginale en ajoutant des lactobacilles
cervicite a chlamydia ttt
ATB de 1 er choix :
AZYHTHROMYCINE :1g en une prise
ttt systématique avec le mm ttt des partenaires
cervicite a gonocoque ttt :
ATB
ttt obligatoire des partenaires
il y a tj la possibilité d’association entre gonocoque et chlamydia donc Tj prendre en compte dans un ttt de gonocoque ,associer un ttt de chlamydia
donc : ttt=Azythromycine +ceftriaxone (en 1ere intention)
les salpingites aigues
si non compliquée le ttt est médical et en ambulatoire +++ ( le ttt doit etre bien suivie ,durée doit etre suffisante ,utiliser une ATB a large spectre (association de plusieurs ATB)
le ttt des salpingites aigues simples doit etre débuté dés qu’on fait le dg
par une association d’ATB selon des protocoles
tt retard thérapeutique va exposer la patiente au risque soit IGH compliquée , soit GEU , infertilité
cancer du sein
Premier cancer dans le monde +++
plus fréquent dans les pays développés
age moyen =60ans (75° chez <50ans et 25° chez <50ans )
au Maroc , c’est le premier cancer de la femme ++
FDR du cancer du sein ++
1- Facteurs génétiques :
on parle souvent de la mutation du géne BRCA 1 -2
2- AGE : fdr le plus important
rare d’avoir un cancer du sein avant 30 ans , c’est meme exeptionnel d’avoir un cancer du sein avant 20 ans , le risque augmente a 40 ans , voire a 50 ans y3ni plus age augmente plus le risque de cancer du sein augmente ++
3- FDR hormonal : tt les situations ou on a une augmentation d’oestrogénie
ménarche précoce et ménopause tardive
nulliparité
pas de grossesse , pas d’allaitement
OBESITE ( fdr trés important car il y a transformation des tussus adipeux en androgénes puis en oestrogénes
FDR mammaires pour dvp un cancer du sein
RR=0
pas de risque pour
kystes mammaires ,adénofibromes , cicatrices radiaires ,hyperplasies sans atypies ++
RR=1,5 a 2 augmente faiblement le risque
mastopathies proliférantes sans atypies
adénose sclérosante
papillome intracanalaire
RR =4a 5
hyperplasie canalaire ou lobulaire atypique ,c’est des lésions a surveiller de trés prés car ils peuvent se transformer en CCIS ou CLIS et donner des cancers de sein rapidement
RR= 8 a 10
augmentent fortement le risque de cancer
CCIS et CLIS (il faut les traiter
2 points a s’en rappeler
__HCA , HLA ____) surveiller
__CCIS ,CLIS _____) traiter
densité mammaire est un FDR de cancer prq?
un sein dense est un sein imprégné en oestrogénes
dans les seins denses ,la mammographie n’a pas de place , limité (un sein dense peut masquer une lésion mammaire a la mammographie )
Anapath des cancers de sein
adénocarcinomes sont le type de cancer de sein les plus fréquent
signes échographiques de malignité +++
–image hypoéchogéne ou hétérogéne
–atténuation des fx en postérieur
–contours irréguliers
–grand axe de la tumeur par rapport a la peau est vertical cad en fotme T (perpendiculaire a la peau )
présence des ADP axillaires suspectes
pronostic du cancer du sein
la survie globale est a 50° a 5 ans
il ya des formes trés favorables
il y a des formes trés défévorables
survie des formes métastatiques <15°
femme jeune :mauvais pc
femme enceinte et allaitante : mauvais pc (car on peut pas estimer la progression de la tumeut , mammographie n’a pas de place et ne donne pas vraiment d’informations d=ans ces cas +++
facteurs pronostiques du cancer de sein
–taille tumorale
–statut gg (si >3 gg + c’est un facteur de mauvais pc )
–grading histopc
–emboles lymphatiques : facteur de mauvais pc
–récepteurs hormonaux: facteurs de bon pronostic ca montre une sensibilité aux ttt hormonaux
–age : age jeune mauvais pc , age ménopause ; bon pc
–surexpression du géne HER2 : facteur de mauvais pc (ici on utilise la thérapie ciblée , herceptine )mais a savoir que les cancers du sein a HER2+ sont plus aggressif voire de mauvais pc
Cancer de l’ovaire
c’est le 4 eme cancer gynecologique +++
age>60 ans
femme agée
dg tardif
mauvais pc (le pc des cancers de l’ovaire est sombre car la symptomatologie clinique au début est peu spécifique +++ ce qui fait que le dg soit tardif avec des stades avancés et des métastases déja installés )
survie a 5 ans tt stades confondues
cancer de l’ovaire
devant une symptomatologie ou une suspicion de kc de l’ovaire , on fait une échographie pelvienne endovaginale (examen clé )
le ttt de base est chirurgical : le but est un RR a 0 de résidu tumoral , selon les indications , la propagation du cancer
FDR du cancer de l’ovaire
ce que je sais est que durant chaque ovulation , l’épithélium ovarien se rupture et chaque rupture est suivie d’une cicatrisation , dans chaque tissu qui se regénére , il peut y avoir des mutations
c’est le cas dans l’ovaire
a chaque fois que le nbr d’ovulation augmente , le risque augment de dvp un cancer de l’ovaire
ex : méarche précoce ,ménopause tardif , infertilité , nulliparité , endométriose ___) augmentent le risque de cancer de l’ovaire ++++
et chaque fois que le nbr d’ovulation diminue , c’est des facteurs protecteus ___)allaitement ,grossesse ,CO , multiparité
age bhal cancer du sein kulma tle3 age kulma kaytl3 le risque de cancer de l’ovaire
on dit que c’est surtt un cancer des sujets agés (>60 ans )
y a aussi niveau socio économique élevé ,irradiation pelvienne , expositions aux amiantes
aussi y a des facteurs génétiques (mutation BRCA 1 et BRCA 2 ) ___) augmentent le risque de cancer de l’ovaire et cancer des seins
y a aussi les personnes avec sd de lynch (risque de kc de l’ovaire , colon ,endométre ,du sein ……)
contraception oestro progestative :
il faut savoir que ces CO :
bloquer l’action des ovaires ,ils vont bloquer ovulation donc c’est un facteur protecteur du kc de l’ovaire
par contre ils vont augmentrer l’oestrogénie ,donc prédispose au cancer du sein
classofication anapath des tumeurs de l’ovaire ???
–les tumeurs épithéliales : 2\3 des cas +++
–tumeurs non épithéliales soit
__tumeurs germinales
\_\_tumeurs de stroma -cordons sexuels : granulosa ,sertoli leydig , fibrome , thécome les tumeurs des cordons sexuels sont des tm sécrétantes +++ (soit sécréte les oestrogénes comme granulosa soit les androgénes comme sertoli leydig tm )
modes de dissémination des cancers de l’ovaire
–dissémination péritonéale
–dissémination lymphatique
–dissémination sanguine
dg du cancer de l’ovaire
–la symptomatologie est non spécifique
signes cliniques trés variables
signes cliniques absents au début (dg souvent fortuit +++)
ce qui retarde le dg positif du cancer de l’ovaire
car les ovaires sont des organes profonds dans le rétro péritoine , peuvent avoir un volume important avant de se manifester cliniquement
c’est pour cela que 75° des cancers sont dg qu’au stade 3 et 4
pour prolonger l’examen clinique , en premiére intention , on demande échographie pelvienne (endovaginale ) qui montre :masse annexielle latéro utérine +++
donc il faut savoir déceler une image échographique de nature f° d’une image de nature organique +++
on demande aussi l’échodoppler pour voir la nature de la vascularisation (car 90° des tm malignes ont une vascularisation centrale )
classification des tumeurs de l’ovaire
elle est établie chirurgicalement (laparotomie de stadification ) _____)classification FIGO +++
le ttt du cancer de l’ovaire est chirurgical +++ selon le stade
ttt du cancer de l’ovaire QE
chirurgical +++
intervention chirurgicale de base repose sur:
Hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale
omentectomie
curage gg iliaque bilatérale et lombo aortique
appendicectomis si tumeur mucineuse
le ttt des tuemurs de l’ovaire se décide tj en RCP
comme les tumeurs du sein
FIEVRE ET GROSSESSE
Toute fièvre inexpliquée chez une femme enceinte impose
–un traitement antibiotique par amoxicilline sans attendre les résultats des hémocultures.
–La pyélonéphrite aiguë est la cause la plus fréquente de fièvre pendant la grossesse.
La listériose est une infection bactérienne gravissime pour le fœtus.
Le diagnostic d’appendicite est très difficile pendant la grossesse
PRINCIPES DU TTT DE LA FIEVRE CHEZ LA FEMME ENCIEINTE
PRINCIPES DU TRAITEMENT
Il doit être adapté au diagnostic évoqué. En l’absence d’hypothèse
diagnostique, un traitement probabiliste est mis en route.
Le traitement antibiotique doit être débuté avant le résultat
des hémocultures, devant toute fièvre inexpliquée chez une femme
enceinte, afin de traiter une éventuelle listériose, gravissime pour
le fœtus. Il repose sur de l’amoxicilline per os, 1 gramme 4 fois/j
en cas de fièvre isolée. En cas d’allergie à la pénicilline, il faut tout
d’abord s’assurer de la réalité de l’allergie. Un traitement par
macrolides (érythromycine 1 g 3 fois/j) est alors débuté. Un traitement antipyrétique à type de paracétamol et une réhydratation
sont associés au traitement antibiotique.
En cas de contractions utérines persistantes et en l’absence
de contexte de rupture prématurée des membranes, un traitement tocolytique est également instauré (inhibiteurs calciques
ou antagonistes de l’ocytocine).
