METABOLISME DU CHOLESTEROL Flashcards
facts (résidanat et vie )
Le cholestérol provient de :
-Régime alimentaire
-Synthése endogéne (Voie de Mévalonate) dans le réticulum endoplasmique des cellules de l’organisme +++
C’est quoi la voie de mévalonate ?
C’est une voie endogéne de formation de cholestérol a partir des cellules
-A partir de 2 molécules d’acétyl-CoA on peut former mévalonate puis qualéne et puis 7-DEHYDROCHOLESTEROL puis le CHOLESTEROL +++
-C’est le 7-DEHYDROCHOLESTEROL que lorsqu’il est touché par UV il est transformé en cholécalciférol (=VITAMINE D3 )
A partie du cholestérol , le foie synthétise les A
Acides biliaires
-Elle sont stockés au niveau de la vésicule biliaire pour etre libéré aprés un repas ou en cas de besoin (c’est pour ca les calculs biliaires la plupart sont d’origine du cholestérol )
La majorité des calculs biliaires sont effectivement composés de cholestérol, et cela est étroitement lié au rôle du cholestérol dans la formation des acides biliaires.
Voici une explication plus détaillée :
Métabolisme du cholestérol dans le foie :
Le cholestérol est synthétisé principalement dans le foie via la voie de l’acétyl-CoA → mévalonate → isoprénoïdes → squalène → cholestérol.
Une partie du cholestérol est utilisée pour produire les acides biliaires, qui sont essentiels pour la digestion et l’absorption des lipides alimentaires. Ces acides biliaires sont sécrétés dans la bile.
Formation des calculs biliaires :
La bile est une solution complexe contenant du cholestérol, des acides biliaires et des phospholipides. Ces composants doivent être en équilibre pour que le cholestérol reste dissous.
Si cet équilibre est perturbé (par exemple, par une surcharge en cholestérol, une diminution des acides biliaires, ou un défaut de vidange de la vésicule biliaire), le cholestérol peut précipiter sous forme de cristaux, qui peuvent évoluer en calculs biliaires.
Facteurs de risque de calculs biliaires à base de cholestérol :
Excès de cholestérol dans la bile : une surproduction endogène de cholestérol ou une alimentation riche en graisses peut contribuer.
Diminution des acides biliaires : certaines pathologies hépatiques ou un déséquilibre de la synthèse des acides biliaires peuvent réduire leur quantité dans la bile.
Stase biliaire : lorsque la vésicule biliaire ne se contracte pas correctement, la bile peut stagner, favorisant la précipitation du cholestérol.
Proportion des calculs :
Environ 80% des calculs biliaires sont composés principalement de cholestérol.
Les autres types incluent les calculs pigmentaires, liés à des troubles comme l’hémolyse chronique, qui favorisent la formation de bilirubinate de calcium.
En résumé, le lien entre le cholestérol et la formation des calculs biliaires réside dans le rôle central du cholestérol dans la composition de la bile. Un déséquilibre entre cholestérol, acides biliaires et phospholipides peut entraîner la formation de ces calculs.
Le cholestérol est une molécule lipidique , donc son transport au niveau du plasma est fait par :
—-) Les lipoprotéines ++++
Every cell can synthetize cholesterol for itself and use it as :
part of the cell membrane
les cellules de la glande surrénale surtout le cortex surrénalien forment a partir du cholestérol :
-Les hormones stéroides (Aldostéone et cortisol )
Les gonades aussi synthétisent soit testostérone ou estradiol a partir du cholestérol
+++
Cholesterol biosynthesis takes place in:
in the cytoplasm and endoplasmic reticulum.
The above molecule is reflective of the sterol molecule cholesterol, which in mammals is synthesized in the highest concentration in hepatocytes, as well as adrenal glands. The primary site of synthesis of cholesterol occurs in the cytoplasm of cells.
Cholesterol biosynthesis occurs in virtually all cells of the body, but primarily in the liver, intestine, adrenal cortex, and reproductive tissues. In the cytoplasm, cholesterol undergoes the rate limiting enzyme of cholesterol biosynthesis via HMG-CoA reductase, which catalyzes the conversion of HMG-CoA to mevalonate. Further formation of cholesterol occurs via additional catalytic reactions in the cytoplasm and endoplasmic reticulum.
Cholesterol functions
Cholesterol serves multiple functions including regulating cellular membranes, signaling, as well as a precursor for steroid and sex hormone synthesis.
MAIN EXPLANATIONS :
The above molecule is reflective of the sterol molecule cholesterol, which in mammals is synthesized in the highest concentration in hepatocytes, as well as adrenal glands.
The primary site of cholesterol synthesis occurs in the cytoplasm of cells, where it serves multiple functions–such as serving as a precursor for steroid hormone synthesis.
Cholesterol biosynthesis occurs in virtually all cells of the body, but primarily in the liver, intestine, adrenal cortex, and reproductive tissues. Following synthesis, cholesterol serves multiple functions. Cholesterol serves as a component of membrane structure–comprising approximately 30% of the cellular membrane–allowing fluidity over a range of temperatures. In the cellular membrane, cholesterol also acts as both a signaling molecule, gate for intracellular transport, and regulating substrate presentation.
Lastly, cholesterol serves as an important precursor for steroid hormone synthesis such as cortisol and aldosterone. In addition, cholesterol serves as a precursor for sex hormone and vitamin D synthesis (vitamin D3 )
Le cholestérol se dépose sur la paroi artérielle et donne:
ATHEROSCLEROSE +++
Le transport de cholestérol est fait par :
-Lipoprotéines++++++
-Normalement le cholestérol passe du foie vers les cellules via : chylomicrons , VLDL , LDL
Et dans la voie de retour , il est retourné associé avec HDL
Application clinique sue les femmes en activité génitale et cholestérol
La femmes en période d’activité génitale a moins de risque d’accidents cardiovasculaires que l’homme et la femme ménopausée car oestrogéne a une action hypocholestérolémique ++++
normaleùment la valeur normale du cholestérol : 1.8 -2 g/ l , si plus de 2g/l —-) hypercholestérolémie et risque d’athérosclérose , mais pourquoi on demande dans le bilan lipidique , cholestérol total , HDL , LDL , est ce que ca peut orienter vers le risque d’athérosclérose et aussi Triglycérides c’est quoi leurs roles ? j’étudie le cholestérol mais ces questions me confusent ?
Pourquoi le cholestérol total, HDL, LDL et triglycérides sont-ils mesurés ?
Le bilan lipidique permet d’évaluer le risque cardiovasculaire, et chaque paramètre fournit une information spécifique :
a. Cholestérol total
C’est la somme du cholestérol transporté par HDL, LDL, et d’autres lipoprotéines.
Une valeur totale élevée (>2 g/L) peut indiquer un risque accru, mais ce n’est pas suffisant pour évaluer précisément le risque d’athérosclérose.
b. LDL (Low-Density Lipoprotein, ou “mauvais cholestérol”)
Le LDL transporte le cholestérol du foie vers les cellules.
S’il est trop élevé, il peut s’accumuler dans les parois des artères, favorisant la formation de plaques d’athérosclérose.
Un taux élevé de LDL (>1.6 g/L) est directement lié au risque d’athérosclérose et de maladies cardiovasculaires.
c. HDL (High-Density Lipoprotein, ou “bon cholestérol”)
Le HDL récupère le cholestérol en excès dans le sang et les tissus pour le ramener au foie, où il est éliminé.
Un taux élevé de HDL (>0.6 g/L) est protecteur, car il réduit le risque d’athérosclérose.
En résumé : Mesurer ces fractions permet de mieux évaluer le rapport entre le “mauvais” et le “bon” cholestérol et donc le risque d’athérosclérose.
Cholestérol total , HDL , LDL et TG relation???
-Cholestérol (LDL) = responsable de la formation de plaques d’athérosclérose.
-Triglycérides = augmentent le risque cardiovasculaire indirectement, mais ne causent pas directement l’athérosclérose.
-HDL = protecteur contre l’athérosclérose.
le cholestérol est composé par :
-27 molécules de carbone ++++
radeau lipidique=lipid raft
Lipid rafts are specialized microdomains within cell membranes that are enriched in cholesterol, sphingolipids, and certain proteins. They play a critical role in various cellular processes, including signal transduction, membrane trafficking, and protein sorting. These rafts are thought to compartmentalize cellular processes and help in organizing the cell membrane.
le cholestérol est utilisé pour former les acides biliaires et non les sels biliaires +++++
-Une fois produits, les acides biliaires sont conjugués avec des acides aminés (comme la glycine ou la taurine) pour former des sels biliaires, qui sont les formes actives utilisées dans la bile.
Ces sels biliaires sont nécessaires pour l’absorption des graisses et des vitamines liposolubles dans l’intestin.
In short: Cholesterol → Bile Acids → Bile Salts.
Insuline active la synthése de cholestérol car c’est une hormone anabolisante , elle utilise le glycose augmenté dans la synthése d’acétyl-coA et donc de cholestérol a partir de ces voies endogéne (voie de mévalonate )
intéressant ++++
normalement le cholestérol est une molécule lipidique donc transporté dans le sang a travers des lipoprotéines (HDL, LDL , VLDL et chylomicrons ) , ewa la différence hdaaay 3lyaaa
-HDL —) Bon cholestérol
-LDL —) Mauvais cholestérol
VLDL, LDL et chylomicrons aident a transporter le cholestérol du foie vers les cellules ,
HDL aide a retourner le cholestérol vers le foie pour remétabolisme
mais la différence et le role des chylomicrons ou comment ca se forme , je vais voir la vidéo de ninja nerd pour comprendre +++++
Note sur les lipoprotéines
(avant de voir ninja nerd video )
La bile est composé de :
- Cholestérol
-Phospholipides
-H2O
-Bilirubine
-Sels biliaires ( conjugués a travers les acides biliaires (acide cholique et acide deoxycolique)
Les vitamines liposolubles sont :
-Vitamine A,D,E, K
