Sindrome Hepatorrenal Flashcards
Definição
Desenvolvimento de IRA em pacientes com cirrose e ascite, nos quais outras causas de falência renal foram excluídos
A maioria dos pacientes com SHR apresentam hipertensão portal com cirrose ou hepatite alcoólica, paciente com tumores hepáticos metastáticos e insuficiência hepática fulminante
Fisiopatologia
Vasodilatação esplancnica ocasionada por maior disponibilidade de óxido nítrico e outras substâncias vasodilatadoras circulantes
Devido alterações na arquitetura hepática que levam a um aumento da circulação portal e a formação de shunts permitindo que certas citocinas não sejam depurados pelo fígado
A vasodilatação esplacnica é interpretada pelo barorrecptores com uma dimuicao do volume circulante efetivo, a resposta a nível renal é a produção de substâncias vadoconstritoras com ação local e sistêmica como catecolaminas, vasopressina, endotelina, prostaglandinas e ativação do SRAA
Dessa forma temos vasoconstrição sistêmica e local resultando em redução da TFG
Outra coisa que contribui nesses pacientes é a piora do débito cardíaco que piora a função renal
O paciente hepatopatia tem circulação hiperfinamica, mantém um fração de ejeção boa apesar do débito ser baixo, logo qualquer desequilíbrio manifesto por infecção, hipovolemia, esse equilíbrio é quebrado e o paciente pode manifestar piora da vasoconstrição renal e evolução pra insuficiência renal
A SHR ocorre associada a algum evento precipitante sendo o mais importante a PBE mesmo com antibioticoterapia ou com resolução da PBE
A provável causa é a translocação bacteriana que pode provocar uma resposta inflamatória com aumento das citocinas pró inflamatórias e de fatores vasodilatadores ( óxido nítrico) na circulação esplacnica
Outras causas são paracentese sem reposição de albumina, infecção e hemorragia digestiva
Observação
A síndrome cursa com alterações funcionais e não são encontradas alterações em bx e necropsia
Esse dx é de exclusão, devo descartar outras causas de insuficiência renal
Ocorre em 40% dos pacientes com cirrose e ascite durante a evolução da doença
O tto consiste na infusão de albumina e em casos onde não há resposta terlipressina
Achados clínicos
O principal achado é a queda do débito urinário
É difícil diferenciar entre SHR e insuficiência renal pré renal associado a um quarto séptico ou hipovolemia
Se menor que 500ml/24 o dx de SHR pode ser considerado
O paciente pode apresentar sinais de doença hepática avançada, como icterícia, circulação colateral, eritema palmar outras complicações como encefalopatia hepática ou hemorragia digestiva alta varicosa podem ser considerados
Ascite é um achado universal e e critério dx para SHR
Diagnóstico
É de exclusão
Os laboratórios são voltados para avaliação da função renal e dos distúrbios hidroeletroliticos
Recomendado realizar dosagem de ureia, creatinina, gasometria venosa, sódio e potássio
São úteis nesses pacientes solicitar exames para avaliação a extensão da doença hepática como TAP, albumina sérica, transaminases e bilirrubinas
Em pacientes com ascite a punção do líquido ascitico é mandatórias uma vez que PBE é um fator de risco importante
Além de hemograma na suspeita de infecção e sangramento, rx de tórax e EDA
Critérios de KDIGO E DU
DD
É um dx de exclusão portanto todas as causas de IR fazem parte do DD
Achados como hematúria e proteinúria sugerem outros diagnósticos como glomerulopatias ( solicitar EAS)
O principal diagnóstico diferencial é a lesão pre renal e a prova volemica com uso de albumina é a diferenciação entre as duas situações
Outros diagnósticos diferenciais
NTA
Uropatia obstrutiva
Glomerulonefrite
TTO
Estágio 1a - suspender medicamentos que podem piorar a função renal como diuréticos e betabloqueadores
Em pacientes sem resposta ou com disfunção renal > 1a deve se suspender o diurético e realizar expansão com albumina EV na dose 1g/kg dia no máximo 100mg dia por 2 dias
Cada frasco de albumina de 50 ml a 20% tem 10 g de albumina e deve ser administrada de 10 a 30 min podendo estender em pacientes que existe receio de congestão pulmonar que é o principal efeito colateral da infusão da albumina, se acontecer a mesma deve ser suspensa e a hipervolemia tratada com uso de diuréticos
O vasoconstritor mais estufada com melhor performance e segurança é a terlipressina.
Durante o tratamento com terlipressina deve- se continuar a administração concomitante de albumina EV na dose de 1g/kg no D1 e 20 a 40 g/dia nos demais dias dose recomendada é 30 g
Em pacientes críticos pode ser associado a nora
Protocolo
Dose inicial de terlipressina é de 1 mg EV 6/6 H
Após 2 dias de TTO deve se avaliar a resposta ( queda de 25% da creatinina em relação a inicial)
Em pacientes responsivos a dose de terlipressina é mantida e o tto continuando até que a creatinina retorno pra 0,3 mg/dl acima do basal ou até 14 dias
Em pacientes não responsivos a dose de terlipressina deve ser aumentada a cada 2 dias até que haja resposta ou até a dose máxima de 12 mg/dia
A sequência recomendada ( 1 mg EV 6/6 H 1mg EV 4/4 H 2 mg EV 6/6H 2 mg EV 4/4 H
Observação
Observação
Observação
LRA pré renal
Suspender diuréticos
IECA
BRA
AINES
controle de fatores de risco ( vômitos, diarreia , hemorragia digestiva e infeção bacteriana)
Em pacientes francamente desidratados e naqueles sem ascite a expansão deve ser feita com cristaloide
Nos demais deve ser albumina por pelos menos 2 dias
