Parasitoses Intestinais-nematelmintos Flashcards
Quais os aspectos gerais dos hematelmintos?
Quais os hematelmintos fazem ciclo pulmonar?
Qual o agente etiológico da ascaridíase ?
AGENTE: ASCARIS LUMBRICOIDES “parasita mais comum do mundo”
Qual o habitat dos ascaridíase?
- HABITÁT: DELGADO (jejuno
Qual o ciclo evolutivo da ascaridíase?
- CICLO EVOLUTIVO: OVO (ingestão) LARVA (ciclo de Loss) PULMÃO, VIAS AÉREAS, ESÔFAGO VERME
(intestino) OVO (fezes)
Já vimos que o “papai e a mamãe helminto” que estão no intestino copulam, colocam um ovo e esse ovo contamina o ambiente. Vamos entender do ovo do áscaris!
É aquele ovo que está ali naquela fonte hídrica, naquele poço, naquela horta da fazenda… Você ingere esse ovo. O que vai acontecer? O ovo vai romper e vai liberar
a? Larva! A larva, pequena e solitária, não sabe o que fazer sozinha… O que ela faz? Quer se esconder! Ela chega na mucosa intestinal, penetra nela e acaba ganhando
a corrente sanguínea! E quando ela faz isso, passa a “correr atrás” de onde tem mais oxigênio! Vai para o pulmão… Chegando lá, perfura o alvéolo e cai dentro do saco alveolar! Nesse momento, estamos com um germe estranho no pulmão… Assim como o pneumococo é estranho, a larva de helminto também é! Uma resposta
antigênica começa… O pulmão começa a inflamar… Os movimentos ciliares aumentam para expulsar a larva, secreção pulmonar aumenta… Ocorre, então, tosse, expectoração, crepitação, broncoespasmo se houver asma, secreção visível na radiografia de tórax… Um quadro semelhante ao de uma pneumonia atípica! E essa larva tem que sair dali… Como há tosse e movimento ciliar aumentado, ela vai ser expulsa… Ela vai se mexer, vai se mexer no alvéolo, vai para bronquíolo terminal,
bronquíolo, brônquio, brônquio fonte, traqueia… E durante uma noite de sono, a larva sobe pela traqueia, vai até a glote, e chega no esôfago, desce o estômago,
chega no intestino e… Vira um verme adulto! Então, essa transformação entre larva e verme não ocorre ‘diretamente’ no intestino… Ocorre todo um processo, todo um ciclo pulmonar para que isso aconteça. Moral da história: no meio do ciclo, existe uma passagem pelo pulmão (ciclo pulmonar), que causa um conjunto de sinais
e sintomas que chamamos de síndrome de LOEFFLER!
Qual a clínica da ascaridíase?
CLÍNICA:
INTESTINAL INESPECÍFICO, CÓLICA BILIAR, PANCREATITE, COLANGITE
CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LOEFFLER), TOSSE SECA, INFILTRADO PULMONAR MIGRATÓRIO,
EOSINOFILIA
SUBOCLUSÃO INTESTINAL
No quadro clínico pode ocorrer tosse seca, eosinofilia, pode ter uma febre baixa, um infiltrado pulmonar… Fique atento! Esse infiltrado pulmonar vai ser migratório!
A larva anda! Ela se move… Isso é uma grande pegadinha de prova! Quem faz isso não é pneumococo, não é hemófilos, klebsiella… É a larva do helminto! E repare…
Não é somente a ‘larva de áscaris’, é ‘larva de helminto’! Não é só áscaris que faz isso.
Além disso, de forma a entender melhor esse quadro, guarde que o áscaris “não pode ver um buraco”… Se vê a papila duodenal maior, sabe o que acontece? Ele
entra… E chega no colédoco… O paciente pode fazer colangite, pancreatite, colecistite… Se vê o óstio do apêndice, entra… Faz apendicite. Pode sair pelo nariz…
O quadro clínico tem um quadro intestinal inespecífico (de vez em quando dói, de vez em quando, não, com diarreia, sem diarreia), Loeffler e, além disso, pode fazer
cólica biliar, pancreatite, apendicite…
E tem outra coisa! Guarde! Áscaris é um “verme de família”! Quando o paciente tem milhares de áscaris, eles ficam todos “abraçadinhos”, todos “coladinhos” um
no outro, formando um ‘bolo de áscaris’… Pode haver oclusão intestinal, pode haver suboclusão intestinal… Isso também pode acontecer!
Qual diagnóstico da ascaridíase?
DIAGNÓSTICO:
- EPF (ovos). O exame de fezes encontra o OVO do áscaris! Não é cisto! É ovo!
Qual o tratamento da ascaridíase?
TRATAMENTO:
- “BENZADOL” (albenda 400mg DU). Outros: LEVAMISOL (adora cair na prova), PAMOATO DE PIRANTEL, IVERMECTINA,
NITAZOXANIDA
Podemos fazer qualquer bendazol (albenda, mebenda, cambendazol). Aqui, para o áscaris, já que ele é o verme mais comum do mundo e muito estudado, também
podemos ter como alternativa o levamisol e o pamoato de pirantel… Isso pode ser pegadinha de prova!
O que fazer em caso de suboclusão intestinal?
Se SUBOCLUSÃO INTESTINAL:
Não usar pirantel!
Suporte: SNG + HIDRATAÇÃO
PIPERAZINA (pouco encontrado na prática) + ÓLEO MINERAL
NA PRÁTICA: fazer enema de solução salina hipertônica + óleo mineral
“BENDAZOL” APÓS ELIMINAÇÃO
SE TRATAMENTO CLÍNICO NÃO RESOLVER: cirurgia
Quando temos um paciente subocluído, ou ocluído, mas ainda estável, o que fazer? Vamos iniciar o tratamento clínico para o paciente para tentar não precisar de
cirurgia… Primeiro o suporte clássico para quem está ocluído ou subocluído, com hidratação (todo paciente obstruído desidrata) e SNG se houver vômitos/distensão
abdominal… E depois, qual a ideia? Não devemos fazer medicamentos que atuem direto sobre o parasita tentando matá-lo! Vai gerar uma “correria” de áscaris no
intestino, o paciente vai passar mal… Não é a melhor ideia! A orientação é a seguinte: já que é uma “minhoca grande” e que pode ficar caminhando, vamos fazer um
bloqueador neuromuscular, para paralisar o parasita, através da piperazina (cai em prova, mas praticamente não se encontra mais no mercado)! Com o parasita
parado, sem se mexer, vamos agora “entupir” o paciente de óleo mineral para expulsar esse bolo de áscaris! Resolveu o caso? Resolveu! Faz depois da desobstrução
o bendazol para pegar qualquer outro verme que estava passeando por outro lugar… Essa conduta, no livro, é ótima… Não tem piperazina em lugar nenhum… Ela
deixou de ser produzida! Na prática, o que se faz é enema de solução salina hipertônica (gastrogafin)+ óleo mineral.
Qual o agente etiológico da toxocaríase?
AGENTE: TOXOCARA CANIS
Qual o habitat da toxocaríase?
DELGADO(jejuno)
Quais os hospedeiros da toxocaríase?
HOSPEDEIRO DEFINITIVO: CACHORRO
- HOSPEDEIRO ACIDENTAL:HUMANO (geralmente crianças/contato com areia contaminada por fezes do cachorro)
O toxocara canis não é um parasita intestinal do humano… O toxocara canis é o “áscaris do cachorro”! Quando a criança ingere o ovo do toxocara canis, o que
geralmente acontece em locais com areia (praia…), esse ovo eclode no intestino da criança e libera a larva. E lembre… O que o áscaris faz? Perfura a mucosa e ganha
a circulação para ‘ir ao pulmão e voltar’! E é aqui que está o problema… Esse áscaris não sabe o caminho! A criança não é cachorro! Esse áscaris só conhece o caminho
do cachorro… E procurando esse caminho de volta, ele acaba passando pelo coração, pelo olho, pelo fígado, pelo músculo… Fica passeando pelas vísceras até morrer!
E ele morre porque ele não consegue completar o ciclo… Por isso o termo “LARVA MIGRANS VISCERAL”! É uma larva migrando pelas vísceras… Logo, o que puder
imaginar de quadro clínico esse paciente vai ter… Mas não tem o quadro intestinal! O ciclo não completa…
Qual a clínica da toxocaríase?
CLÍNICA:
INTESTINAL INESPECÍFICO/LOEFFLER
HEPATOMEGALIA, ASCITE, FEBRE-Quadro + sistêmico, por que o verme fica passeando pelo corpo
EOSINOFILIA (↑↑↑)- se eleva muito mais que os outros, pode chegar a 90%
O verme não vai para o intestino por isso PODE NÃO HAVER DIARREIA
É a larva migrando pelas suas vísceras quadro SISTÊMICO
Ocorre uma gama de achados sistêmicos! E é um helminto passeando pela circulação em tudo quanto é lugar… A reposta inflamatória é enorme! O toxocara canis é
o helminto que causa a maior eosinofilia de todas. Por quê? Porque ele não é intestinal! Ele é sistêmico! Alguns indivíduos já chegaram a fazer mais de 100.000
eosinófilos! Qual o normal mesmo? Em torno de zero
Como é feito o diagnóstico da toxocaríase?
DIAGNÓSTICO:
- SOROLOGIA (ELISA)
Ele é sistêmico! Não é intestinal… Não dá para fazer o EPF, o toxocara não sabe o caminho de volta e não é eliminado nas fezes… Tem que fazer sorologia! Quando
o parasita ganha a circulação e se dissemina, você consegue ter marcadores sorológicos para ele!
Qual o tratamento da toxocaríase?
TRATAMENTO:
- ALBENDAZOL (400mg 2x/dia 5 dias) ± CORTICOIDE (se ↑inflamação sistêmica)
Albendazol com ou sem corticoide! Se estiver muito inflamado, muita febre, pode fazer… Mas o medicamento de base é o albendazol!
Qual o agente da ancilostomíase?
AGENTE: ANCYLOSTOMA DUODENALE/NECATOR AMERICANUS
O ancilostoma duodenale e o necator americanos são irmãos! Irmãos que foram “separados ao nascimento”… Um ficou na Europa e outro ficou na América. O resto é igual! Perceba a imagem! Lembre que é um ser mais evoluído…
Tem dente, tem boca… Guarde que esse dente serve para morder o enterócito, o epitélio… E fica sugando sangue!
É um parasita hematófago! O objetivo dele é o sangue! Então, vendo a foto fica bem marcado que ele tem ‘dente de
vampiro’! E se ele tem dente de vampiro, se ele suga o sangue, o que ele pode fazer? Anemia ferropriva… É o
helminto que mais causa anemia ferropriva!
Qual o habitat da ancilostomíase?
- HÁBITAT: DELGADO (LARVA MIGRANS CUTÂNEA)
Qual o ciclo de vida da ancilostomíase?
- CICLO EVOLUTIVO: VERME OVO (solo) VERME (intestino) OVO (fezes) LARVA RABDITOIDE (forma não infectante) LARVA FILARIOIDE
(infectante) no solo PENETRAÇÃO NA PELE PULMÃO, VIAS AÉREAS, ESÔFAGO VOLTA PARA O INTESTINO. - A TRANSMISSÃO é CUTÂNEA! Não é fecal-oral!
O ciclo evolutivo é igual, a princípio, de todos os outros helmintos! Vamos lembrar…
“Papai e mamãe ancilostomas” copularam no intestino e colocaram um ovo. Esse ovo se
misturou nas fezes e caiu no solo… Esse ovo, quando cai no solo, ao invés de contaminar
água, hortaliças, ele não faz isso… Esse ovo, no solo, eclode! Libera a larva rabtidoide, que
é a que sai do ovo e que não infecta ninguém, pois é muito imatura… E aí, no próprio solo,
ela amadurece e se torna uma larva infectante, que é a larva filarioide! Então, a primeira
larva (rabtidoide) não é infectante, mas a segunda (filarioide) é!
E aí o indivíduo que anda descalço na natureza está com sua pele exposta no chão e o
parasita vai e penetra pela pele! E quando penetra, lembra do SANTA… Pois é… Penetra
na pele e vai para onde? Para o pulmão… E aí é a mesma história do áscaris… Faz Loeffler,
volta para o intestino e se torna um verme adulto! A transmissão aqui não é mais fecal
oral! É percutânea! É pele! Cuidado… Então, numa prova prática de preventiva, digamos,
se cair algo sobre prevenção de parasitoses intestinais, pode esquecer que além do
controle da água, do saneamento básico, também é importante a proteção cutânea, como
andar calçado, por exemplo. É um geo-helminto!
Qual o quadro clínico da ancilostomíase?
QUADRO CLÍNICO:
LESÃO CUTÂNEA
INTESTINAL INESPECÍFICO
CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LOEFFLER)
É o helminto que mais causa ANEMIA FERROPRIVA
(questão clássica de prova: eosinofilia + anemia)
De novo… Intestinal inespecífico, assim como o áscaris… Pode fazer síndrome de Loeffler e tal, mas o mais importante é que a parasitose que mais faz anemia
ferropriva! Questão clássica de prova: paciente com eosinofilia e anemia ferropriva. A eosinofilia te lembra do helminto e o helminto que mais faz anemia ferropriva
é o ancilostoma!
Por que ocorre eosinofilia quando tem infecção para sitária?
A eosinofilia na ancylostomíase é uma consequência da ativação do sistema imunológico em resposta à presença do parasita, com os eosinófilos sendo recrutados para os locais de infecção. Eles desempenham um papel importante na defesa contra os helmintos, liberando substâncias que têm como objetivo destruir os vermes. O aumento de eosinófilos é, portanto, uma característica da resposta inflamatória e imunológica contra o parasita.
Qual o diagnóstico da ancilostomíase?
DIAGNÓSTICO:
- EPF em 3 amostras
Não tem mistério… Apesar de a penetração ser larvária no ambiente, o paciente elimina ovos. O EPF vai achar os ovos de ancilostoma.
Qual o tratamento da ancilostomíase?
TRATAMENTO:
- “BENDAZOL” (albendazol 400mg DU)
- NITAZOXANIDA
É muito tranquilo de tratar… Qualquer bendazol pega!
Qual o agente da estrongiloidíase?
- AGENTE: STRONGYLOIDES STERCORALIS
Qual o habitat da estrongiloidíase?
- HÁBITAT: DELGADO (LARVA CURRENS) “corre pelo corpo”
Qual o ciclo evolutivo da estrongiloidíase?
-Também é um GEO-HELMINTO
É um parasita que também é de delgado e que também é um geo-helminto! Então, é mais um em que a transmissão é percutânea! Ou seja, vai misturar características
também pertencentes ao ancilostoma. São bastante semelhantes! Vamos ver como é que vai funcionar esse ciclo evolutivo…
CICLO EVOLUTIVO: OVO LARVA VERME (intestino) OVO LARVA RABDITOIDE (fezes) LARVA FILARIOIDE (solo) PELE PULMÃO,
VIAS AÉREAS, ESÔFAGO VOLTA PARA O INTESTINO.
É o ÚNICO que elimina LARVA!
Como é a transmissão da estrongiloidíase?
- A TRANSMISSÃO é CUTÂNEA! Não é fecal-oral!
O que cai na prova está justamente no ciclo evolutivo! Vamos lá, novamente… ‘Papai e mamãe estrongiloides copularam e colocaram um ovo…’ Opa! Pode parar!
Não é assim! Estrongiloides não precisa do macho! A fêmea coloca o ovo sem o macho! Ela é partenogenética! Certo? Então a fêmea estrongilóides colocou o ovo.
Esse ovo, por sua vez, não sai nas fezes e cai no ambiente! Dentro do próprio intestino, após esse ovo ser posto, ele eclode! Ele eclode e libera a larva que é a forma
ainda não infectante, que é a larva rabditoide! Repare uma coisa! Esse ovo, como ele eclode muito rápido, o paciente não elimina nas fezes (o ovo)! Ele elimina a
larva! E isso é importante porque todas as técnicas que se utiliza no EPF pegam o ovo! Mas larva se mexe! Então, vamos ter que ter uma técnica especial! Não é mais
uma coisa estática… É algo que agora pode fugir do EPF convencional! Aqui tem método especial para o diagnóstico! A larva que é eliminada! Qual larva? Larva não
infectante! Larva rabditoide! Essa larva, nas fezes, chega no solo, onde se transforma na forma infectante. E aí o indivíduo que anda descalço na natureza entra em
contato com a larva filarioide, que entra na sua pele. Quando entra, também faz parte do SANTA… Vai para o pulmão, faz Loeffler e o resto a gente já vimos. Vai para
o intestino e lá já vira verme adulto. Repare: o que entrou a mais de diferente é o fato da fêmea colocar o ovo sem macho e a questão da eliminação de LARVA…
Essa é a diferença
Porque pode acontecer a autoinfestação pela estrongiloidíase e como ela ocorre?
É possível que a larva rabditoide vire filarioide dentro do intestino (e não nas fezes, no solo)? Essa pergunta é importante porque se a larva virar filarioide dentro do
próprio intestino, automaticamente ela perfura a mucosa intestinal, ganha a circulação, vai para o pulmão e perpetua o ciclo… Se o paciente for constipado e essa
larva ficar muito tempo no intestino, isso pode acontecer? PODE! Mas é POUCO PROVÁVEL… A não ser que se trate de um paciente IMUNODEBILITADO, incluindo o
contexto de CORTICOTERAPIA EM ALTAS DOSES – quando isso acontece, essa larva filarioide, que já é madura e infectante, pode gerar um processo de
AUTOINFESTAÇÃO EXTREMAMENTE INTENSA. Se fizer uma broncoscopia, vai dar até para ver a larva “passeando” pelo pulmão… Quando essa larva, já maior, perfura
a alça intestinal e gera uma lesão de continuidade, há risco de sepse por gram-negativos entéricos! A mortalidade é muito alta… Então, MUITO IMPORTANTE PARA
A PRÁTICA E PARA A PROVA, se um dia for fazer pulsoterapia eletiva com corticoide em altas doses, fique atento para ver se o paciente não está infectado por
estrongiloides! Isso cai em prova, fique atento!
Qual o quadro clínico da estrongiloidíase?
QUADRO CLÍNICO:
LESÃO CUTÂNEA
INTESTINAL INESPECÍFICO
CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LOEFFLER)
SÍNDROME ULCEROSA PÉPTICA com possibilidade de hemorragia digestiva
SE AUTOINFESTAÇÃO (IMUNODEPRIMIDOS): FORMA DISSEMINADA E SEPSE POR
GRAM NEGATIVOS
Pode haver EPIGASTRALGIA (duodenite)
A larva penetra na pele e vai caminhando, fazendo uma inflamação local… Então fica vermelho, fica o
eritema… E como a larva está andando, não fica uma ‘placa vermelha’, fica um eritema ‘serpentiforme’!
Parece uma serpente… É uma linha! E coça MUITO! Isso também pode acontecer no paciente com
ancilostomíase… Também pode ocorrer esse eritema pruriginoso e serpentiforme. Só que aqui, o que chama
a atenção é que essa larva pode andar muito rápido pela pele! Ela chega a andar 10cm/h! Ela corre na pele!
Ela é conhecida como a ‘larva currens’, a larva que corre! Esse é o quadro clínico da penetração cutânea do
estrongiloides! E mais uma vez: também pode fazer Loeffler! Outra coisa: como faz uma duodenite
parasitária, pode haver epigastralgia! E só para chamar a atenção: de uma forma geral, todos os parasitas
‘altos’ podem fazer isso, como giardia, ancilostoma… Mas, caracteristicamente, quem mais se apresenta
como diagnóstico diferencial de síndrome dispéptica, de úlcera péptica, é a estrongiloidíase! É um
diagnóstico diferencial ‘direto’ com dispepsia à esclarecer… E não se esqueça da autoinfestação com a forma
disseminada e o risco de sepse por gram-negativos entéricos!, por que ao perfurar o intestino, ele leva junto com ele os gram negativos entéricos que estão presentes nas fezes e eles acabam ganhando a corrente sanguínea.
Então antes de fazer doses imunossupressoras de corticoide para o seu paciente, dar um antiparasitário primeiro, para prevenir um possivel sepse.
Como a estrongiloidíase pode causar uma doença ulcerosa?
nfecção intestinal e lesões causadas pelas larvas:
As larvas do Strongyloides stercoralis penetram a mucosa intestinal, onde se fixam para se alimentar. Durante esse processo, elas podem causar lesões no revestimento intestinal devido à inflamação local, que resulta em ulceração.
A reação inflamatória em resposta à presença das larvas pode provocar a formação de úlceras na mucosa intestinal, levando a sintomas como dor abdominal, diarreia, e em alguns casos, sangramento.
Inflamação crônica e necrose:
A presença contínua dos parasitas no intestino pode causar inflamação crônica. A inflamação prolongada pode levar à destruição das células da mucosa intestinal, formando úlceras.
Além disso, as reações imunológicas do hospedeiro, com o recrutamento de células inflamatórias (como eosinófilos e linfócitos), podem agravar a lesão intestinal e aumentar a necrose local.
Qual o quadro clínico da estrongiloidíase?
DIAGNÓSTICO:
- EPF (método de BAERMANN-MORAES para detectar LARVA)
É por método específico! Queremos enxergar a larva e a larva se mexe! Esse é o método para larva! Não se esqueça! Cai direto em prova!
*Normalmente se usa o método Kato-Katz
Qual o tratamento da estrongiloidíase?
TRATAMENTO:
- IVERMECTINA (ESCOLHA) 200mcg/kg 2 dias
- TIABENDAZOL/CAMBENDAZOL
- NITAZOXANIDA
O tratamento pode ser feito com bendazol, mas, perceba o bendazol que vai aqui: tiabendazol, cambendazol (o albendazol também vale)… Mas, o melhor, entre os
bendazóis, é o tiabendazol! O medicamento de escolha, entretanto, é a ivermectina!
Qual o agente etiológico da da enterobíase (oxiuríase)?
AGENTE: ENTEROBIUS VERMICULARIS
Qual o habitat da enterobíase (oxiuríase)?
- HÁBITAT: RETO E ÂNUS
Qual a clínica da enterobíase (oxiuríase)?
CLÍNICA:
- É o agente do PRURIDO ANAL ( principalmente noturna)
- CORRIMENTO VAGINAL NA INFÂNCIA
Enterobíase ou oxiuríase são causadas pelo Enterobius vermiculares, um nematelminto que fica no intestino grosso e que gosta de “dar uma passeada” na região
perianal. Isso causa um intenso prurido anal… Atrapalha o sono, gera até agitação noturna! Se for menina, chega até à vagina (por proximidade) e pode gerar corrimento vaginal!
Qual o diagnóstico da enterobíase (oxiuríase)?
DIAGNÓSTICO:
- FITA GOMADA (GRAHAM)
Como fica lá na região perianal, você pega uma fita, tipo um “durex”, e cola na margem anal. Puxa e dá uma olhada sob visualização direta se o enterobius está lá.
Chamamos essa fita de ‘fita gomada’, conhecida como método de Graham. Aqui não entra a questão do ovo e nem da larva… É o próprio parasita!
Qual o tratamento da da enterobíase (oxiuríase)?
TRATAMENTO:
- ALBENDAZOL 400mg DU. OPÇÃO: PAMOATO DE PIRVÍNIO
Qual o agente da TRICURÍASE (TRICOCEFALÍASE)?
- AGENTE: TRICHURIS TRICHIURA
Qual o habitat da TRICURÍASE (TRICOCEFALÍASE)?
- HÁBITAT: RETO E ÂNUS
Qual a clínica da tricuríase (TRICOCEFALÍASE)?
CLÍNICA:
- É o agente do PROLAPSO RETAL
- Fraqueza da camada muscular do intestino
O Trichuris trichiura, um nematelminto, é o agente! A tricuríase é bem parecida com a oxiuríase! Também vive no cólon, no intestino grosso, mas a grande questão é que ele pode levar ao prolapso retal! Se cair prolapso retal, não tem discussão, é tricuríase.
Por que pode ocorrer o prolapso retal na tricuríase?
Mecanismos que explicam o prolapso retal na tricuríase:
Inflamação crônica e irritação intestinal:
Os vermes adultos de Trichuris trichiura se fixam à mucosa do cólon e do reto, causando inflamação local. O processo inflamatório resultante pode danificar a mucosa intestinal, levando a dor, diarreia e cólicas.
A irritação crônica e a lesão da mucosa podem comprometer a função normal do reto e do esfíncter anal, resultando em sintomas como tenesmo (sensação de evacuação incompleta) e, eventualmente, enfraquecimento das estruturas de suporte do reto.
Diarreia e esforço durante a evacuação:
A infecção por Trichuris trichiura pode causar episódios de diarreia frequente, o que aumenta o esforço abdominal durante a evacuação. Esse esforço excessivo pode levar ao aumento da pressão intra-abdominal, o que pode contribuir para o prolapso retal (quando o reto se projeta para fora do ânus).
O prolapso retal ocorre quando o reto se distende devido à pressão excessiva ou ao enfraquecimento dos músculos e ligamentos que sustentam o reto, o que pode ser exacerbado pela diarreia crônica ou pela necessidade de evacuar com esforço.
Desnutrição e enfraquecimento muscular:
A tricuríase em infecções crônicas pode levar a uma desnutrição, devido à má absorção de nutrientes no intestino afetado. A desnutrição pode enfraquecer os músculos e tecidos que sustentam o reto, tornando-os mais propensos ao prolapso.
A combinação de desnutrição e danos à musculatura do reto pode fazer com que a parede intestinal perca seu tônus, resultando no prolapso retal.
Efeitos da infecção crônica:
Em casos crônicos, a inflamação contínua e os danos ao tecido retal podem causar um emagrecimento da mucosa intestinal, o que facilita o desenvolvimento do prolapso. Além disso, os quadros de prolapso retal são mais comuns em infecções graves, quando há uma grande carga parasitária.
Como é feito o diagnóstico da tricuríase?
DIAGNÓSTICO:
- EPF | CONTAGEM DE STOLL OU KATO-KATZ
Como é feito o tratamento da tricuríase?
TRATAMENTO:
- ALBENDAZOL 400mg 3-7 dias. OPÇÃO: PAMOATO DE OXIPIRANTEL
