Lipidrubbningar labbdiagnostik Flashcards
Vilka är labbanalyserna man utför för underökning av lipidrubbningar?
- Total kolesterol
- LDL kolesterol
- HDL kolesterol
- Triglycerider
- ApoB
- ApoA1
- ApoB/ApoA1 kvot
- Lp(a)
- Lipidelfores → annan analysmetod…
Vad är lipoproteiner?
Sfäriska komplex bestående av lipider och proteiner (apoproteiner) - amphiphatiska molekyler (består av hydrofoba och fydrofila komponenter)
Vilka molekyler utgör lipoproteiners inre kärna respektive yttre membran?
Inre kärna:
- Triglycerider (TG)
- Kolesterolestrar (CE)
Yttre membran:
- Apoproteiner
- Phosfolipider
- Kolesterol (ej förestrat)
Vilka är de fem huvudklasserna av lipoproteiner?
- Chylomikroner
- VLDL
- IDL
- LDL
- HDL
Med vilka metoder kan lipoproteiner delas in i sina olika klasser?
Vad utgår indelningen ifrån?
Metoder:
- Ultracentrifugering
- Elektrofores
Parametrar:
- Storlek och densitet
- Mobilitet vid gel-elektrofores (laddning plus storlek)
Vilka molekyler som är involverade i chylomikroners omsättning tror man är relaterade till utveckling av hjärtkärlsjukdom?
Chylomikron remnanter i levern:
- LRP1
- LDLR
Vilket apolipoprotein medierar leverns upptag av lipider?
APO-E
Vad har HDL för funktion i kroppen?
Extracellulärt HDL är en transportör av kolesterol och kolesterolestrar, bland annat till levern via SR-B1
Hur kan vi generellt beskriva nedbrytningen av VLDL, IDL och LDL?
De omsätts stegvis och blir mindre och mindre.
- VLDL → IDL
- IDL → LDL
Vad är SR-A2?
Vad har den för funktion?
Var hittas SR-A2?
- SR-A2 = scavanger receptorn
- Scavanger receptorn tar upp LDL och modifierat (oxiderat LDL)
- SR-A2 uttrycks framförallt av makrofager, deras upptag av LDL är en del av den artersosklerotiska processen (utveckling av hjärtkärlsjukdom)
Vilken lipid-molekyl spelar en avgörande roll för den arterosklerotiska processen?
(LDL) Kolesterol
Vilka är de olika stegen och mekanismerna i artersklerosteorin?
-
Kronisk endotelskada
- t.ex. från rökning, hyperlipidemi, hypertension, toxiner, virus, immunologiska reaktioner… -
Endoteliel dysfunktion
- Ökad permeabilitet, monocytär invasion → makrofager, inflammatorisk process, leukocytät inbindning, emigration ut ur kärl… -
Glatt muskulatur kryper upp i intima från media
- muskulaturen växer sig närmre kärllumen - Makrofager och glatt muskulatur omsluter lipider
- Glatt muskulatur proliferar, kollagen och ECM tillkommer, extracellulära lipider fås
LDL hypotesen har stöd i epidemiologiska, framakologiska och grundläggande medicinska studier. Förklara de stöd som finns.
Epidemiologi:
Stark korrelation mellan LDL nivåer och grad av arterosklerosutveckling ses
Farmakologi:
Genom att farmakologiskt sänka LDL halter har man kunnat bromsa arterosklerosutvecklingen och minska risken för kardiovaskulär sjukdom (inte bara statiner!)
Grundläggande medicin:
De möjliga mekanismerna för teorin inkluderar påverkan på endotelfunktion och ökad frisättning av faktorer som stimulerar tillväxt av glatt muskulatur och som verkar proinflammatoriskt, särskilt vad gäller oxiderat LDL.
Vad är det man mäter vid analysen fS-triglycerider?
Glycerolkoncentrationen i patientens serum. Glycerol är en av produkterna som bildas när bakteriellt lipas bryter ner triglycerider. Glycerolkoncentrationen ställs i proportion till TG-halten i blodet.
Glycerol kommer senare i sin nedbrytning bilda väteperoxid, vilket ger ett färgomslag som kvantifieringen baseras på.
Vad kan vara medföra påtagliga risker för interferens vid tex turbidimetri?
Hyperlipidemi, högt lipemiskt index i serum.
Serum ser då mjölkigt ut från början