Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

BMA044, Laboratoriemedicin och sjukdomslära > HIV-AIDS > Flashcards

HIV-AIDS Flashcards

1
Q

Hur många sorters HIV-virus finns det?

A

Två stycken, HIV-1 och HIV-2.

De tros ha olika ursprung, HIV-1 från schimpans, HIV-2 från sooty mangabey-apan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

HIV virus…

  • Familj?
  • Genus/släkte?
  • Genom?
  • Viral infektionsmekansims?
  • Höljebärande?
A

HIV virus!

  • Familj - Retrovirus
  • Genus/släkte - Lentivirus
  • Genom - två SS+ RNA-stängar
  • Deras virala infektionsmekanism är omvänd transkription
  • Ja, HIV virus har hölje
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Var i HIV-virusets struktur hittar du…

  • gp120?
  • gp41?
  • p24?
  • p17?

Vad är dessa?

A
  • gp120 = glycoprotein, ett envelope protein. Hittas på virusets yta och förekommer som trimer, den yttersta är den som ses på virusets yta… gp120 är det protein som dockar till receptorer i värdceller som invaderas!
  • gp41 = glycoprotein, ett envelope protein. Det är ett transmembranprotein och går år igenom virusets lipidhölje.
  • p24 = hittas i virusens kapsel. Ett kapselprotein
  • p17 = i virusens matrix, ett matrixprotein
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilken funktion har följande HIV-gener/protein?

  • Gag
  • Pol
  • Env
  • Gp41
  • Gp120
A
  • Gag - kodar för kapsidproteiner
  • Pol - kodar för polymeras, proteas, integras och reverse transcriptase
  • Env - kodar för höljeproteiner (gp120 och gp41)
  • Gp120 - Binder till CD4-receptorer
  • Gp41 - transmembran fusion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Med vilka coreceptorer kan HIV-viruset binda in till CD4-receptorer på CD+ celler?

A

CCR5 eller CXCR4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Med vilken coreceptor är det vanligast att HIV-virus binder till CD4-receptorer?

A

CCR5 är vanligast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka är stegen i HIV-virusets replikation?

A
  1. Inbindning och fusion
  2. Avklädning
  3. Omvänd transtription (reverse transcriptase)
  4. DNA integrering (integrase)
  5. Transkription och replikation
  6. Avknoppning
  7. Mognad (här mognar tex ofullständiga kapsidproteiner ut)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka celler kan angripas av HIV?

A

Våra CD4+ celler:

  • T-lymfocyter (angrips enklast då de har mest CD4-receptorer)
  • Monocyter
  • Makrofager
  • Mikroglia
  • Dendritiska celler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Angående HIV…

  • På det hela taget, hög/låg smittsamhet? Undantag?
  • Kronisk/akut infektion som passerar?
  • Snabb/långsam virusreplikation?
  • Mutationsfrekvens?
  • Tropism? Vad krävs för infektion av celler?
A

Angående HIV!

  • Överlag låg smittsamhet, undantaget är i primärinfektionen då det är mycket smittsamt.
  • Livslång kronisk infektion
  • Snabb virusreplikation
  • Inget “proof-reading system” → hög mutationsfrekvens
  • Tropism = CD4 receptor + coreceptor (CCR5 eller CXCR5) behövs
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

HIV primärinfektion…

  • Symtomatisk/asymtomatisk?
  • Inkubationstid?
  • Symtomduration?
  • Smittsamhet låg/hög?
A

HIV primärinfektion!

  • Primärinfektionen kan vara både symtomatisk eller asymtomatisk
  • Inkubationstid 1-4 veckor, ofta 2 veckor.
  • Symtomduration 1-2 veckor, men kan sträcka sig mellan några dagar till flera månader
  • Mycket virusproliferation - hög smittsamhet!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Ge exempel på symtom vid den primära HIV infektionen

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilka är de labbdiagnostiska fynd vi kan göra under den primära HIV-infektionen?

A
  • Anemi, leukopeni och/eller trombocytopeni
  • Förhöjda leverenzymer (ASAT/ALAT)
  • Normalt/lätt stegrat CRP
  • Förhöjt LD (laktasdehydrogenas - om mycket i serum/plasma = cellskada)
  • Likvorfynd = monocytos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Förklara översiktligt infektionsförloppet vid obehandlad HIV/AIDS-infektion.

Utgå från CD4+ cell-mängd och HIV RNA i blodet.

A
  1. Den primära infektionen: HIV RNA stiger snabbt och infekterar CD4+ celler som i samma takt sjunker mycket.
  2. Primärinfektionen avtar: Antalet tillgängliga CD4+ celler för infektion börjar ta slut. HIV RNA i blodet börjar sjunka igen ganska fort. Samtidigt fås en viss ökning av CD4+ celler.
  3. Kroniska fasen tar vid: HIV RNA börjar sakta öka på nytt, men inte alls lika fort som vid primärinfektionen. Återigen sjunker de CD4+ cellerna igen. Detta kan vara ganska länge, men varierar
  4. AIDS-fas tar vid: Kraftig ökning av HIV RNA kan bero på viral mutation som gör att viruset byter från vidhäftning med CCR5 till CXCR4. De CD4+ cellerna avtar och patienten avlider till slut i en opportunistisk infektion pga avsaknad av immunförsvar.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Ge exempel på möjliga symtom vid den kroniska sjukdomsfasen av en HIV-infektion.

A

Generellt få symtom.

Men vi kan ibland se:

  • Lymfadenopati (svullna lymfkörtlar)
  • Herpes zoster (bältros)
  • Seborrhoisk dermatit (eksem)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Mediantiden för utveckling av AIDS hos en obehandlad patient är ca 10 år, men detta kan variera. Vad kallas de tre grupperingarna av patienter som utvecklar AIDS olika fort?

A
  • Rapid progressors - snabb utveckling av AIDS
  • Long-term slow progressors - utvecklar det mycket långsamt, men utvecklar det med säkerhet
  • Elite controllers - Lyckas under mycket lång tid kontrollera sin infektion. Ingen replikation och spridning hos dessa patienter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur kan vi med behandling targeta latent HIV-virus?

A

Det kan vi tyvärr inte, all behandling idag targetar virusproteiner och de förekommer bara hos aktivt virus.

17
Q

Hur går det till när latent HIV virus vaknar till och orsakar infektion?

A
  1. Virusgenomet finns i celler utan transkription
  2. Viralt DNA integreras med genomet med integras
  3. Ingen replikation så länge cellen är inaktiv
  4. När cellen aktiveras replikeras viruset vidare
18
Q

Vilka är de AIDS-differentierande diagnoserna?

A

De är ofta opportunistiska infektioner, andra virus eller parasiter som kan orsaka infektion då patientens immunförsvar är utslaget. Eller tumörsjukdomar.

För många för att nämna. Det viktiga är att MÅNGA sjukdomar kan uppstå.

19
Q

Hur diagnosticerar vi HIV på labb?

A
  • Med HIV seologi: HIV 1+2 Ak/Ag kombinationstest (första screening)
  • LIA (Western blot teknik) - konfirmerande test
  • PCR - konfirmerande test
  • Även HIV serologiskt snabbtest kan utföras men det är mindre vanligt

Resistensbestämning utförs vid diagnos av HIV och vid terapisvikt. Kända HIV-patienter följs regelbundet med kvantifiering av HIV RNA (PCR) andra testesr.

20
Q

Vilka analysparametrar kan vi först detektera på labbet efter en händelse/olycka där HIV-smitta misstänks?

A
  1. HIV RNA kan detekteras snabbast. Ca 4 dagar efter händelse.
  2. Antigen p24 kan detekteras efter ca 10 dagar.
  3. Antikroppar mot HIV kan detekteras efter ca 15 dagar.
21
Q

Hur går den diagnostiska ordningen vid HIV-analys?

A
  1. HIV serologi kombotest
    Om neg → svar neg
    Om pos → vidare utredning med:
  2. HIV serologi kombotest 2 → kombotestet görs om på nytt för konfirmation
  3. LIA (Western blott teknik) - konfirmationssteg nr 2
  4. PCR - konfirmationssteg nr 2
  5. Nytt konfirmerande prov. Ett nytt prov tas på patienten och hela processen upprepas.
22
Q

Hur överförs HIV?

A
  • Kroppsvätskor (blod, bröstmjölk)
  • Sexuellt överförbart
  • Graviditet - ingår i graviditetsscreeningprogramet
23
Q

Hur löper en person störst risk att smittas av HIV?

A

Om hen får en transfusion av HIV-smittat blod

(90-100% chans att smittas)

24
Q

Vad är PEP? (gällande HIV)

När kan det vara indicerat?

När är det inte rekommenderat?

A

Post expositionsprofylax

Kan vara inducerat efter:

  • Sticktillbud med HIV-kontaminerat instrument
  • Oskyddat samlag
  • Om spruta delats med HIV-positiv narkoman
  • Exposition av infekterat blod på slemhinna eller skadad hud
  • Om det rör sig om en person som är obehandlad/inte framgångsrikt behandlad för sin HIV-infektion

PEP rekommenderas inte:

  • Om > 36 h har förflutit efter exponering
  • Om indexpersonen har okänt HIV-status
25
Q

Vad är PrEP? (HIV)

När kan det vara inducerat?

A

Pre-expositionsprofylax

En oinfekterad individ tar antiretrovirala läkemedel för att förhindra att bli infekterad med HIV

Det kan vara inducerat om personen har högriskbeteende

26
Q

Vilka är målen med antiretroviral behandling?

A
  • Minska HIV-associerad morbiditet och mortalitet
  • Återställa och bevara immunsystemet
  • Maximal och långvarig suppression av HIV-repplikation
  • Förebygga HIV-transmission.
27
Q

Vilka är de olika klasserna av HIV läkemedel som används idag?

A
  • Fusionshämmare
  • Inträdeshämmare
  • NRTI - Nucleoside retroviral transcriptase inhibitors
  • NNRTI - Non-nucleoside retroviral transcriptase inhibitors
  • Integrashämmare
  • Proteashämmare
28
Q

Hur fungerar följande HIV-läkemedel?

  • Fusionshämmare
  • Inträdeshämmare
  • NRTI - Nucleoside retroviral transcriptase inhibitors
  • NNRTI - Non-nucleoside retroviral transcriptase inhibitors
  • Integrashämmare
  • Proteashämmare
A
  • Fusionshämmare - förhindrar sammansmältningen av HIV-viruset och cellen
  • Inträdeshämmare - (CCR5-hämmare) förhindrar HIV-viruset från att ta sig in i cellen genom att blockera den mottagande receptorn på cellytan
  • NRTI - Nucleoside retroviral transcriptase inhibitors - Nukleosidanaloger (ser ut som och binder till nukeosidsite) blockerar enzymet reverse trancriptase och förhindrar att RNA omvandlas til DNA
  • NNRTI - Non-nucleoside retroviral transcriptase inhibitors - (binder inte in till nukleosidsite) blockerar eller förändrar den omvända transkriptionen och förhindrar bildandet av nytt viralt DNA
  • Integrashämmare - Förhindrar enzymet integras. Förhindrar att virusets DNA-arvsmassa sätts ihop med människans DNA-arsvmassa. På så sätt kan inga nya viruspartiklar bildas.
  • Proteashämmare - Blockerar enzymet proteas och förhindrar bildandet av nya viruspartiklar
29
Q

Vilka är de problem som kan finnas/uppstå vid HIV-behandling?

A
  • Interaktioner med andra läkemedel
  • Biverkningar
  • Följsamhet/resistens - om man inte tar sin medicin ⇒ lättare resistensutveckling
  • Kostnad
30
Q

Vad är ART?

A

Antiretroviral behandling

BMA044, Laboratoriemedicin och sjukdomslära (45 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions