Lever- och magtarmkemi Flashcards

1
Q

Vilka labbanalyser är relevanta för att undersöka ventrikeln (magsäcken)?

A
  • P-Gastrin
  • Helicobacter pylori (bakterier som orsakar magsår)
  • Pepsinogen A/pepsinogen C
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad indikerar låga värden respektive förhöjda värden av Pepsinogen A/pepsinogen C?

A

Låga värden av pepsinogen A/C ses primärt vid kronisk atrofisk gastrit och atrofisk gastrit

Förhöjda nivåer ses vid gastrit och seropositiv H. pylori-infektion som orsakar duodenalulcus (magsår i tolvfingertarm till följd av bakteriell infektion). Kvot mellan A/C används för att bedöma atrofi och inflammation. God sensitivitet och specificitet för atrofisk gastrit. (förtvinande maginflammation)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilken är analysmetoden när man analyserar pepsinogen A/pepsinogen C? Provmaterial?

A

Enzymimmunometrisk metod (ELISA) på serumblod

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka är de analyser som används för att undersöka klassisk ”leverstatus”?

A
  • P-ASAT
  • P-ALAT
  • P-ALP
  • P-gamma-GT
  • P-LD
  • P-Billirubin
  • (Även elfores)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad baseras leverns enzymdiagnostik på?

A

Vilka lever-relaterade enzym som läcker ut i blodbanan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka är de relevanta analyserna då en patient har ”hepatocellulär bild”? Vad innebär uttrycket och när ses denna kliniska bild?

A

Vid ”hepatocellulär bild” domineras ökningen av intracellulära enzym:

  • S-ALAT och S-ASAT = Aminotransferaser
  • S-LD (LDiso-5) = LaktatDehydrogenas

Ökar framförallt vid diffus levercellsskada och parenkymskada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka är de relevanta analyserna då en patient har ”kolestatisk bild”? Vad innebär uttrycket och när ses denna kliniska bild?

A

Vid ”kolestatisk bild” domineras ökningen av membranbundna enzym:

  • S-ALP = Alkaliska fosfataser
  • S-GT = gamma-Glutamyl Transferas

Ökar framförallt vid gallvägshinder, fokala leverförändringar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad för sorts enzym är aminotransferaser?

A

Enzym som katalyserar överförandet av en aminogrupp från aminosyra till ketosyra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Redogör för förekomsten och ge exempel på när nivåerna av de två aminotransferaserna ASAT och ALAT kan stiga?

A

ASAT = ASpartat Amino Transferas

  • Förekomst: Hjärt- & skelett-muskulatur, samt i levern
  • Stiger vid: Hjärtinfarkt, skelettmuskelskada, leverparenkymskada, leverhypoxi (syrebrist i lever) sekundärt till hjärtsvikt och hemolys.

ALAT = ALanin Amino Transferas

  • Förekomst: Framförallt i levern (även njurar)
  • Stiger vid: levercellsskada (framförallt)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Innehåller en levercell mest ASAT eller ALAT?

A

ASAT!

Leverceller innehåller 1,5-2 ggr mer ASAT än ALAT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Var i levercellen hittar vi ASAT och ALAT?

A

ALAT finns i cytoplasman, ASAT finns i cytoplasman och mitokondrierna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilket av leverns två aminotransferaser dominerar vanligen vid levercellskada? Varför?

A

ALAT > ASAT

Eftersom:

  • Begränsat läckage av mitokondriellt ASAT
  • Halveringstider: ASAT = 12 timmar, ALAT = 36 timmar. Ligger kvar längre
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad kan omvänd ASAT/ALAT-kvot (>2-5 ggr normalt): S-ALAT>S-ASAT indikera?

A

S-ASAT som kraftigt stegrats kan indikera leversönderfall efter alkoholmissbruk + vissa andra orsaker

Därför kan S-ASAT även ge vägledning vid leverpåverkan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Varför stiger nivåerna av S-ALP och S-GT vid ”kolestatisk bild”?

A
  • S-ALP: ökad produktion vid inflammation i gallvägar. Gallstas ger ökad ALP-syntes i gallgångsepitelet
  • S-GT: stiger vid tryck mot gallkanalikulära membran (gallstas). Känsligt för enzyminduktion (ex alkohol eller läkemedel)

”Kolestatisk bild” = ökning av framförallt ALP och GT. Ex. vid gallvägshinder eller fokala (fokuserad, på en specifik plats) leverförändringar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad för enzymatisk funktion har ALP, alkaliskt fosfatas? Var i kroppen hittas enzymen?

A

Enzymet defosforylerar många molekyler: nukleotider, proteiner och alkaloider

Finns i vävnadsspecifika isoenzymer: lever, skelett, tarm, placenta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Ökade S-ALP nivåer kan bero på många saker. Ge exempel på situationer relaterat till leverpåverkan då S-ALP stiger. Vid vilka icke-lever-relaterade situationer kan S-ALP stiga?

A
  • Koledokussten – gallgångssten
  • Tumör i lever-/gallvägar
  • Primär biliär cirrhos
  • Primär skleroserande kolangit (gallgångsinflammation)
  • Levercellskada/kronisk hepatit/cirrhos/stas
  • Diabetes, obesitas, läkemedel

Icke-lever:

  • Växande ungdom
  • Skelettmetastaser
  • Rakit – felaktig kalciuminlagring i skelettet
  • Hyperparatyroidism
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

När ökar S-GT framförallt?

A

Vid gallstas

Men även vid många andra tillfällen… ”Slaskig” analys

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad är hyperbilirubinemi med ett annat ord?

A

Ikterus, gulsot

Överskott av bilirubin

19
Q

Vad finns mest i serum, konjugerat eller okonjugerat billirubin?

A

Okonjugerat, <20% av billirubinet är konjugerat

20
Q

Vad beror troligtvis ökade andeler ”okonjugerat” bilirubin på, dvs när andelen konjugerat billirubin förblir normal?

A
  • Konjugeringsdefekt i levern
    • Gilbert syndrom (relativt vanligt)
    • Crigler-Najjars (sällsynt)
  • Hemolys, hemoglobinopati/polycytemi resorption inre blödning/hematom
21
Q

Vad beror troligtvis ökade halter konjugerat S-billirubin på?

A
  • Gallvägsobstruktion – konjugerat billirubin kan inte elimineras
  • Leverparenkym/cellskada (virus, autoimmun, toxisk, metabol orsakan) – billirubinet läcker ut i blodet
22
Q

När uppstår ikterus?

A

Vid gallvägsstopp

Detta gör att ökade halter konjugerat bilirubin hamnar i blodet och kan mätas i serum

23
Q

Varför är det en bra idé att granska flera leverstatusanalyser i kombination när en diagnos ska sättas?

A

Att se sambandet mellan olika leveranalyser och se hur de förhåller sig till varandra är användbart för att kunna bekräfta om problemet är direkt leverrelaterat (intrahepatiskt) eller om det är något organ som kommer efter levern i magtarmkanalen som har problem (posthepatiskt)

24
Q

Vilken analysparameter ses vara förhöjd hos bebisar med nyföddshetsgulsot?

A

Okonjugerat S-billirubin är ökat hos dessa bebisar

De har omogen lever och ökad blodkroppsdestruktion

25
Q

Vilka är labbanalyserna för undersökning av pankreasfunktion?

A
  • P-pankreasamylas (akut pankreatit)
  • P-amylas
  • P-Lipas (fettnedbrytande enzym, används som bedömning av akutpankreatit)
  • F-Elastas (proteinnedbrytande enzym, används för att bedöma pankreasfunktion)
26
Q

Vad har enzymet pankreasamylas för funktion?

A

Det katalyserar nedbrytning av stärkelse och glykogen

27
Q

Med vilken analysmetod brukar pankreasamylas analyseras? Provmaterial?

A

Metoden är spektrofotometrisk

Serum eller heparinplasma används som provmaterial

28
Q

Vilken klinisk bedömning brukar göras vid förhöjda respektive nedsatta pankreasamylas-värden?

A
  • Förhöjda: akut pankreatit, inflammation i bukspottskörteln. (en pankreatitpatient följs ofta med prover i flera dagar)
  • Nedsatta: malnutrition, kronisk pankreatit, cystisk fibros.
29
Q

Vilka labbanalyser kan utföras för att undersöka det neuroendokrina systemets funktion i tunntarrmen?

A
  • Vasoaktiv intestinal peptid (P-VIP)
  • Pankreaspolypeptid
  • Kromogranin A

Dessa är endokrina prover som kan indikera på tumörer

Dessutom gör man celiaki / laktosintolerans-utredning

30
Q

Vilka labbanalyser utförs i en celiakiutredning? (glutenintolerans)

A
  • Patienten har autoantigen mot Transglutaminas2 och antikroppar mot gliadin. (deaminerad gliadinpeptid)
  • Tunntarmsbiopsier tas före och efter uteslutningskost -> svårt med barn. Vill ju gärna inte utsätta dem för besvär…
  • HLA-typerna (human leukocyte antigen, transplantationsantigen) DQ2 och DQ8 + positiv ak-test krävs för att diagnosen celiaki ska sättas.
  • Analyserna som utförs:
    • IgA-total (>0,07 g/L). Om patienten har för lite IgA-antikroppar totalt blir metoden inte tillförlitlig.
    • Höga nivåer av IgA antikroppar mot TG2 ≈ diagnos.
    • TG2 ev DGP, IgG. (deaminerad gliadinpeptid)
31
Q

Vilka analyser kan utföras för att undersöka laktosintolerans?

A
  • Laktosbelastning, mätning av B-glukos
  • Gentest:
    • LCT-13010T/T, homocygot bibehållen laktasfunktion
    • LCT-13010T/C, heterocygot, lättare intolerans
    • LCT-13010C/C, homozygot, förenlig med laktosintolerans
32
Q

Ge exempel på några analyser som kan utföras för att undersöka tjocktarmens välmående?

A
  • F-hemoglobin, detektion av blod i feaces. Immunkemisk, kvalitativ metod där positivt test indikerar på blödning i nedre delen av MT-kanalen.
  • F-kalprotektin. Kalprotektin är ett kalcium- och zinkbindande protein i neutrofila granulocyter. De neutrofila granulocyterna innehåller kalprotektin i sin granula. Man kan därför se ökande halter av kalprotektin innan dess att en kronisk inflammation når ett värre skov/förvärras. Koncentrationen kalprotektin i feces korrelerar med inflammationen.
33
Q

Vilka är alkoholmarkörerna för följande nivåer av alkohol-skada?

  • Akut alkoholintag
  • Riskbeteende, monitorering (missbruksvård)
  • Kronisk skada
A

Akut alkoholintag

  • S-Etanol (mäts med immunkemi och gaskromatografi)

Riskbeteende, monitorering (missbruksvård)

  • S-CDT (disialotransferin)
  • B-PEth (fosfatidyletanol)

Kronisk skada

  • S-GT (rel. hög sensitivitet och låg specificitet, kan användas som markör om ALP är normalt)
  • S-ASAT > ALAT: Kvoten är ofta >2 vid hepatocytskada
  • B-MCV (makrocytos)
34
Q

När bildas PEth?

A

I närvaro av alkohol i höga koncentrationer under en längre tid (>1-2 veckor). Den abnorma fosfolipiden ansamlas i röda blodkroppars cellmembran vid alkoholmissbruk

35
Q

Med vilken analysmetod analyseras PEth?

A

LC-MS-MS

36
Q

Vad har PEth för halveringstid?

A

4 dygn

37
Q

Vilka är de orsaker till levercirrhos som bör uteslutas (i första hand)?

A
  • Alkoholmissbruk
  • Hemokromatos
  • Mb Wilson
  • Alfa-1-antitrypsin-brist
  • Virushepatit (B, C) - virusserologi
  • Autoimmun hepatit – ”Klinisk imminulogiska analyser”
  • Primär biliär cirrhos (PBC) – ”Klinisk imminulogiska analyser”
  • Primär skleroserande kolangit – ”Klinisk imminulogiska analyser”
  • Steatos: NASH (=non alcoholic steato-hepatitis) Lipider, Triglycerider
  • Cirkulatoriska orsaker (leverventrombos, högersidig hjärtsvikt) – Ultraljud buk/hjärta
38
Q

Vad är hemokromatos?

A

Ökat järnupptag och järnackumulering i flera organ

Även kallat ”bronsdiabetes”

39
Q

Vilka är de kliniska labbfynden vid hemokromatos?

A
  • Ökad S-Transferinmättnad
  • Ökat S-ferritin
  • Påvisning av HFE genotyp med genanalyser. HFE = gen som kodar för protein som reglerar järnbalansen
  • I levern ses ökade nivåer av ASAT och ALAT, liksom ökat ALP/GT
40
Q

Vad är Mb Wilson?

A

Genetisk störd syntes av leverenzymet ceruloplasmin som transporterar koppar, Cu

Detta gör så att kopparinlagringar fås i flera organ

41
Q

Vilka är de kliniska labbfynden vid Mb Wilson?

A
  • Lågt S-Ceruloplasmin + S-total Koppar
  • Ökat: S-fritt koppar + tU-Koppar (koppar i urin över tid)
  • Ökade aminotransferaser, eventuellt att ASAT > ALAT
  • Ofta lågt S-ALP, hemolytisk anemi.
  • Genanalysen (ATP7B) kan utföras på Akademiska/Uppsala
42
Q

Hur manifesterar sig α1-Antitrypsin-brist kliniskt?

A

Symtom:

  • KOL, emfysem
  • Leversjukdom -kolestas, -cirrhos, -cancer
43
Q

Vilken analys kan utföras vid α1-Antitrypsin-brist utöver mätning av själva enzymet?

A

Genotypning av PI, proteas inhibitor kan göras

44
Q

[BILD] Sammanfattning av lever- och magtarmkemi-föreläsningen

A