Hjärtsvikt Flashcards
Definiera hjärtsvikt
Otillräcklig hjärtminutvolym för kroppens behov eller tillräcklig hjärtminutvolym men endast tack vare kompensatoriskt förhöjda fyllnadstryck vilket leder till fysiologiska förändringar i hjärtat. Hjärtsvikt är alltid ett tecken till bakomliggande patologi och behandlingen riktar sig både mot den bakomliggande orsaken och mot symptomen som uppstår på grund av den otillräckliga hjärtminutvolymen.
Diagnosen hjärtsvikt är ett kliniskt syndrom och man sätter diagnosen om man uppfyller kraven för dessa tre punkter:
- Symtom förenade med hjärtsviktsdiagnos
- Kliniska tecken förenade med hjärtsviktsdiagnos
- Objektiva tecken på strukturell eller funktionell abnormalitet av hjärtat vid vila (t.ex EKO, lungröntgen, MR eller NT-proBNP)
Orsaker till hjärtsvikt
50% beror på ischemisk hjärtsjukdom då tillståndet leder till myokardskador.
30% beror på hypertoni.
Klaffsjukdom, vanligast aortastenos
KOL, anemi, LE, myokardit.
Hur klassificerar hjärtvikt i olika stadier?
NYHA
1- nedsatt vänsterkammarfunktion utan symtom eller begränsningar.
2 - Lätt hjärtsvikt med andfåddhet och trötthet endast efter fysisk aktivitet av mer uttalad grad.
3A - Andfåddhet vid lättare aktivitet men kan gå 200m.
3b Andfåddhet vid lättare aktivitet och kan inte gå 200m.
4 - Andfådd och trött redan i vila.
Hur fungerar en systolisk hjärtsvikt
I ett friskt hjärta är ejektionsfraktionen 50-75%, mellan 40-50% utgör ett gränsland för hjärtsvikt och en ejektionsfraktion under 40% innebär systolisk hjärtsvikt. Systolisk hjärtsvikt orsakas generellt sett av ett skadat myokardium, där ischemisk hjärtsjukdom är den vanligaste orsaken till myokardskadan. En annan vanlig orsak är hypertoni, vid hypertoni behöver vänster kammare arbeta mot ett högre motstånd, och därmed pumpa hårdare. Det högre motståndet kallas även afterload, afterload (spänningsutveckling i hjärtkammarväggen under systole) innebär det tryck som vänster kammare måste övervinna för att kunna pumpa ut blodet i aorta. Den ökade afterload som uppstår vid hypertoni leder till vänsterkammarhypertrofi. Hypertrofin av vänster kammares myokard leder med tiden till ökat syrebehov samtidigt som koronarkärlen blir ihoptryckta av den ökade muskelvolymen, detta kan på sikt minska kontraktionsförmåga vilket sänker ejektionsfraktionen och orsakar systolisk hjärtsvikt.
Vad är problemet vid en diastolisk hjärtsvikt?
Vid diastolisk hjärtsvikt är ejektionsfraktionen normal och istället är den diastoliska fyllnadsförmågan av vänster kammare påverkad. Det innebär att totalvolymen blir lägre och trots att ejektionsfraktionen är normal så blir då även cardiac output lägre än hos en frisk individ. Den störda diastoliska fyllnadsförmågan kallas även för “minskad preload”. Med preload menas hjärtmuskelcellernas sträckning, orsakad av mängden blod i kammaren (totalvolymen) precis innan kammarkontraktion. Slagvolymens storlek påverkas av fyllnadsgraden under diastole (totalvolym eller preload) genom att hjärtmuskelcellerna kontraherar som kraftigast om de först tänjs ut. Är fyllnadsgraden för låg sker ingen uttänjning och slagvolymen blir mindre men om å andra sidan ventrikeln fylls alltför mycket och hjärtmuskelcellerna tänjs ut för mycket blir också kontraktionen mindre effektiv. Sambandet mellan uttänjning och kontraktionsförmåga kallas Frank-Starling mekanismen.
Vad blir effekten av den minskade ejektionfraktionen som sker vid en hjärtsvikt?
En nedsatt myokardfunktion leder till att hjärtminutvolymen går ner vilket leder till aktivering av sympatikus och RAAS-systemet. Detta leder till vasokontriktion och salt-/vattenretention som ökar preload och afterload. Initialt förbättrar detta hjärtminutvolymen något via Frank-Starling mekanismen men med tiden leder det till ännu mer nedsatt myokardfunktion eftersom både hög preload och afterload tröttar ut hjärtat. Natriuretiska peptider; (ANP) och B (BNP) har också initialt positiva effekter i form av ökad natriures, diures och kärldilatation och peptiderna motverkar i någon mån negativa effekter av RAAS och det sympatiska nervsystemet. Sympatikus ökar hjärtfrekvensen, kontraktiliteten och ger upphov till en myokardhypertrofi, något som ökar hjärtats energiförbrukning vilket gör att det svälter och myokardceller kan dö. Detta gör också att myokardfunktionen går ner. Detta leder till ökad RAAS och sympatikusaktivering. Kroppens misslyckade försök att kompensera för den minskade hjärtminutvolymen genom att samla på sig vätska leder på så sätt till en ond cirkel. Den ökade vätskemängden i kroppen leder dessutom till att vätska kan börja läcka från kärlen och orsaka ödem.
Vid vänstersidig hjärtsvikt kan det nedsatta hjärtminutvolymen leda till att blodet blir mer stillastående hela vägen från vänster förmak och bakåt in i lungkretsloppet. Det “stillastående” blodet i lungvenerna leder till ökat tryck i lungartärerna med påföljande pulmonell hypertension och lungödem. Om lungödem uppstår försvåras gasutbytet i lungorna med symptom i form av dyspné och/eller ortopné (se→ Lungödem). Det ökade trycket i lungkretsloppet kan leda till även högersidig hjärtsvikt. Om även högerhjärtat börja svikta backar blodet istället ut i det systemiska kretsloppet. Detta kan orsaka symptom såsom ökat fyllnadstryck i v. jugularis. Blodet kan även backa till lever och mjälte och orsaka hepatosplenomegali samt på sikt även levercirros.
Typer av hjärtsvikt
Systolisk hjärtsvikt - Kallas även hjärtsvikt med reducerad ejektionsfraktion (HFrEF). Ejektionsfraktionen EF är ≤40%. EF innebär hur stor andel av det blod som har fyllt hjärtat som pumpas ut igen, dvs kvoten mellan slagvolym och slutdiastolisk volym. Hos ett friskt hjärta ligger EF normalt mellan 50 och 75%
En mellankategori mellan HFrEF och HFpEF kallas för HFmrEF (mildly reduced) med EF 41-49%
Diastolisk hjärtsvikt – Kallas även hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion (HFpEF). Kräver symptom och tecken på hjärtsvikt, en normal/bevarad systolisk funktion med en EF ≥50% samt tecken till diastolisk dysfunktion. Patientgrupper där diastolisk hjärtsvikt är vanligare: äldre då hjärtmuskeln är stelare, kvinnor och hypertoniker.
Vad bör du tänka på vid behandling med ACE-hämmare hos någon med hjärtsvikt?
Bör användas med försiktighet vid all aortastenos, då arterioldilatation i kombination med minskat venöst återflöde till hjärtat (dilatation av de venösa kapacitanskärlen) kan ge drastiskt blodtrycksfall med yrsel och synkope
När är det indicerat med CRT hos en hjärtsviktpatient?
Cardiac Resynchronization Therapy, Sviktpacemaker (CRT)- Biventrikulär pacemaker. Hjärtats höger‐ och vänsterkammare pacas synkront av en kammarsladd på var sida, därmed återställs den dyssynkroni som många hjärtsviktspatienter uppvisar och som försämrar pumpförmågan och ger ökade symtom.
Indikationer (NYHA II-IV):
Symptomatiska patienter eller patienter som kräver sjukhusvård trots optimal behandling enligt ovan.
Patienter med hjärtsvikt och nedsatt vänsterkammarfunktion, vänstersidigt skänkelblock (QRS ≥130 ms och sinusrytm).
Patienter med hjärtsvikt och en ejektionsfraktion ≤ 35% och vänstersidigt skänkelblock.
Patienter med HFrEF med höggradig AV-block bör få CRT istället för traditionell pacemaker då det har visat sig minska morbiditeten hos dessa patienter.
