Hemostasia e Trombose Flashcards
Hemostasia Primária
Parar o sangramento, fazer vasoconstrição e plaquetas para formar tampão
Formação do tampão plaquetário fases
Adesão Plaquetária - Adesão das plaquetas entre si e no colágeno pelo fator de von willebrand (mediada por GP Ib)
- Ativação Plaquetária - Pelo colágeno e outras subs como trombina
- Agregação - Mudança no citoesqueleto plaquetário
QC Disturbio Hemostasia Primária
Sangramento, petéquias, púrpuras e equimoses.
Sangramento de mucosas, nariz e gengiva.
Avaliação laboratorial hemostasia primária
Hemograma
Tempo de sangramento - Baixa sensibilidade e inespecífico
Curva de agregação plaquetária.
Hemostasia Secundário
Cascata de Coagulação para produzir grandes quantidades de fibrina e dar estabilidade
São 12 fatores, o único não produzido no fígado é o VIII, produzido no endotélio
Via extrínseca
Iniciado pela lesão tecidual
II + VII = IX, tirou X
Dependentes de vitamina K
Via intrínseca
Iniciada por carga negativa
Via comum
Onde desemboca as vias extrinseca e intrínseca - Começa pela transformação do X pelo X ativado
QC disturbio hemostasia secundária
Sangramentos profundos
Hematomas graves
Hemorragias
Hemartroses.
Avaliação laboratorial
Tempo de protombina - Via extrínseca e comum (II, V, VII, IX e V)
ttpa - Tempo de tromboplastina parcial ativada - Avalia via intrínseca e comum
Tempo de trombina - Avalia a coagulaçao pelo fibrinogenio
Purpura Trombocitopenica Imunológica PTI
Dç autoimune que cria autoanticorpos contra plaquetas, tbm diminui a produção na medula óssea
PTI infantil
Acomete 2-5 anos, quadro idiopático, pode ter tido resfriado recente
Dç aguda e autolimitada
Conduta é observação, TTO se <10k com sangramento ou <20k com sangramento mucoso trataria com corticoide ou imunoglobulina
Fazer Mielograma para DDx de leucemia
PTI adulto
Predominância do seo feminino
Idiopático, pode ser secundária a outras dças (HIV, hepatites, fármacos, gestação)
QC PTI
Plaquetopenia grave isolada
Pode ter sangramento mucocutâneo
TTO PTI adulto
TTO se < 30000 ou > 30k com sangramento ativo
TTO - Prednisona 1mg/kg/dia
2 linha - imunoglobulina, danazol. rituximabe
Púrpura TrombocitopÊnica Trombótica PTT
Deficiencia do ADAMTS-13, que cliva precursores de FvW (ULVWF)
Adquirida - Anticorpos IgG antimetaloproteinase, infecções, doenças AI, drogas
Congênita - Def quantitativa parcial,, reduçã leve-moderada
Fisiopatologia PTT
O aumento da ULVWF leva a aumento da adesão plaquetária , formando trombos grandes suficientes para ocluir ou levar a embolos
QC PTT
Trombocitopenia, Anemia hemolítica microangiopática, alterações neurológicas, insuf renal e febre
Laboratório PTT
Aumento DHL (isquemia e hemolise)
Aumento da BI e consumo Haptoglobina
Coagulograma Normal
Queda do ADAMTS-13
Presença de Esquizócitos
TTO PTT
Plasmaférese:
Reduz a ULVWF, Anticorpos e eleva a ADAMTS-13
Se refratários: Corticoide, vincristina, imunoglobulina, azatioprina, rituximabe e ciclofosfamida.
CIVD
Coagulação intravascular disseminada
Deposição inadequada de fibrina com consumo de fatores de coagulação, consumo de plaquetas e de manifestação variável
Causas CIVD: Dças infecciosas, obstetricas, anafilaxia, neoplasias, lesão tecidual generalizada
Patogenese da CIVD
Aumento da atividade da protombina com redução da capacidade de anticoagulantes
Devido a aumento de fator tecidual
Ocorrera consumo de fatores de coagulação, consumo de plaquetas e hiperfibrinólise tudo isso favorece o espectro hemorrágico.
Se de forma mais lenta o organismo compensa e forma espectro trombótico
TTO CIVD
Tratar causa base
Hemorragias - Plasma, plaquetas, crioprecipitado, hemácias
Trombose - Heparina, Antiplaquetários.
SHU
Sd Hemolítica Urêmica
Mais comum em crianças, ocorre formação de microtrombos que ea a principalmente dano renal.
QC SHU
Anemia Hemolítica, Insuf renal, diarreia, febre, perda de consciência
Lab - ADAMTS-13 normal
Plaquetopenia
Muitas vezes relacionadas a E. coli, shigella e outras drogas
TTO SHU
Hemodiálise e Suporte
Hemofilia A
Def do Fator VIII
Recessiva ligada ao X
Hemofilia B
Def do fator IX
QC Hemofilia
Geralmente desde nascimento
Equimoses espontaneas
Hematomas
Hermatroses
Hemorragia Genitourinaria, intracerebral e do TGI
tto hemofilia A
Reposição do fator VIII recombinante ou derivado do plasma
tto hemofilia V
B
F IX PURIFICADOS OU RECOMBINANTES
Dç de von willebrand DvW
Alteração na função do FvW
O fator promove a adesão plaquetária e é portador do fator VIII
Tipos DvW
Tipo 1 - deficiencia quantitativa parcial
Tipo 2A - Def qualitativa
Tipo 2B - Aumento da afinidade da GP1b
Tipo 2M - Reduzida ligação das plaquetas
Tipo 2N - Reduzida ligação com o FVIII
Tipo 3 - Ausencia FvW, Semelhante a hemofilia
QC DvW
Hemostasia primária - sangramento de mucosas e pele
No tipo 3 tem hemartroses e sangramentos graves.
lABORATÓRIO DvW
Aumento da TS, TTPA, diminuição do FvW
Trombofilias Hereditárias, quando pensar?
< 50 anos
Trombose espontânea, TVP,Trombose em local pouco usual
HF +
Mutação do fator V de leiden
Trombofilia hereditária mais comum
Permite que o fator V continue atuando sem controle adequado
Deficiência de Antitrombina
Herança autossomica dominante
Excesso de trombina
Resistencia a ação de heparina
Deficiência de Proteína C
Autossomica dominante
QC - TVPs e tromboflebites recorrentes
tríade de virchow
Lesão Endotelial
Estase Venosa
Hipercoagulabilidade
QC TVP
Dor, edema, aumento da consistencia muscular, aumento da temperatura local da pele, presença de trajetos venosos superfisicias visiveis
Sinal de Homans (desconforto ou dor na panturrilha após dorsiflexão passiva)
Sinal de bandeira (menor mobilidade da panturrilha quando comparada com o outro membro)
TTO TVP
Fase aguda - Heparina não fracionada - Ataque 80 U/kg depois manutenção
Henoxaparina 1mg/kg SC de 12/12 horas
Manutenção Warfarina 2,5 - 10 mg/dia VO
Heparinas
Atuam na Antitrombina e IIa + IX a + Xa + XIa + XIIa
E diminuem as plaquetas
atuam na via intrínseca e comum, TTPA alargado
HBPM - Enoxaparina
Warfarina
Antagonista da Vitamina K (II, VII, IX, X)
Novos anticoagulantes
Inibidores FXa - Foundaparinux, rivaroxaban, apixaan
Inibidores trombina - Bivalirudina, Lepirudina e Dalbigratan
Inibidores do fator Xa
Sub cutaneo ou Oral, não costuma precisar de controle laboratorial
Antidoto - Andexxa
Indicações - FA, prevenção e tratamento de TVP
Inibidores diretos da trombina
Bivalirudina e Lepirudina
Indicações - Intervenções coronariana percutanea, HIT.
Antiplaquetários
AAS - Atua pela COX2, por 10 dias
Clopidogrel e Ticlopidina - Atua no feedback da ativação plaquetária, 5 a 7 dias
