5 - Syndrome coronarien aigu (SCA) Flashcards

1
Q

Nommez les 3 pathologies les plus fréquentes formant les syndromes coronariens aigus.

A
  • Angor instable
  • Infarctus du myocarde sans sus décalage du segment ST (NSTEMI)
  • Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI)

Ces syndromes impliquent tous une ischémie coronarienne aiguë.

Causes plus rares :
- Embolie de l’artère coronaire
- Spasme coronaire
- Dissection spontanée de l’artère coronaire

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2
Q

SCA

Nommez les facteurs de risque modifiables de MCAS.

A
  • Taux sanguins élevés de LDL
  • Taux sanguins élevés de lipoprotéines A
  • Taux bas de HDL
  • Diabète sucré (surtout type 2)
  • Tabagisme (y compris exposition secondaire)
  • Obésité
  • Inactivité physique
  • Taux élevé d’apo B
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3
Q

SCA

Nommez les facteurs de risque non modifiables de MCAS.

A
  • Grand âge
  • Sexe masculin
  • ATCDfam de maladie coronarienne précoce
    > Décès père < 55 ans
    > Décès mère < 65 ans
  • Taux sanguins élevés de protéine C réactive
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4
Q

SCA & Résumé

Décrire la présentation clinique de l’angor instable.

Angine

A
  • DRS / pesanteur thoracique
    > Plus intense (vs angor stable)
    > Dure plus longtemps
    > Provoquée par efforts moindres
    > Présente au repos
    > Crescendo
  • De novo : dans les 2 derniers mois
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5
Q

SCA

Décrire la présentation clinique de l’infarctus du myocarde aigu.

A
  • Symptômes d’angor instable (DRS), mais plus sévère et plus longue
  • Douleur irradie souvent vers dos, mâchoire, bras G, bras D, épaules
  • Dyspnée
  • Fatigue crescendo
  • Sudation
  • No/Vo
  • Temporairement soulagée par repos & nitroglycérine
  • Syncope (parfois)

Symptômes identiques entre STEMI & NSTEMI

20% des IM aigus sont silencieux

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6
Q

Résumé

Décrire le tableau clinique de l’angine instable.
- Biomarqueurs cardiaques
- ECG

A
  • Biomarqueurs : Pas d’élévation
  • ECG : Normal ou sous-décalage du segment ST

Sx SCA mais pas d’anomalie biochimique ou ECG

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7
Q

Résumé

Décrire le tableau clinique du STEMI.
- Biomarqueurs cardiaques
- ECG

A
  • Biomarqueurs : Élévation légère
  • ECG : Sus-décalage du segment ST selon le territoire affecté
  • Image miroir
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8
Q

Résumé

Décrire le tableau clinique du NSTEMI.
- Biomarqueurs cardiaques
- ECG

A
  • Biomarqueurs : Élévation franche
  • ECG :
    > Sous-décalage du segment ST
    > Onde T inversée (plus souvent en V1-V6)
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9
Q

Examen 2

Pour plus d’infos sur l’ECG, voir le deck correspondant

IN2-355 à 359

A
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10
Q

Résumé

Biomarqueurs cardiaques :
Lactates / LDH
- Signification
- Valeur diagnostique

A
  • Ancien marqueur
  • Pas spécifique (coeur, muscles squelettiques ++, foie, rein, GR)
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11
Q

Résumé

Biomarqueurs cardiaques :
Lactates / LDH
- Chronologie d’élévation
- Max
- Normalisation

A
  • ↑ 6-12h post-Sx
  • Max : 1-3 jours post-Sx
  • Normalisation : 8-14 jours post-Sx
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12
Q

Résumé

Biomarqueurs cardiaques :
CK-MB
- Signification
- Valeur diagnostique

A
  • Enzyme CK transforme ATP → ADP
  • CK-MB est la plus spécifique au myocarde
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13
Q

Résumé

Biomarqueurs cardiaques :
CK-MB
- Chronologie d’élévation
- Max
- Normalisation

A
  • ↑ 4-9h post-Sx
  • Max : 24h post-Sx
  • Normalisation : 48-72h post-Sx
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14
Q

Résumé

Biomarqueurs cardiaques :
Myoglobine
- Signification
- Valeur diagnostique

A
  • Protéine qui combine O2 + Fer
  • Présente dans les cellules myocardiques et squelettiques
  • Relâchée dans la circulation lorsqu’il y a un dommage musculaire
  • Très sensible
  • Peu spécifique
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15
Q

Résumé

Biomarqueurs cardiaques :
Myoglobine
- Chronologie d’élévation
- Max
- Normalisation

A
  • ↑ 30min post-Sx
  • Max : 3-12h post-Sx
  • Normalisation : 24h post-Sx
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16
Q

Résumé

Biomarqueurs cardiaques :
Troponines
- Signification
- Valeur diagnostique

A
  • Synthétisées dans les cellules myocardiques
  • Rôle dans l’interaction avec le Ca & actine/myosine
  • En clinique on utilise la cTnI et la cTnC.
  • Beaucoup plus sensibles que la CK-MB
  • Détectent un dommage cardiaque rapidement (même si celui-ci est petit)

  • 3 sous-types de troponines cardiaques : cTnC, cTnI, cTnT.
  • La cTnC n’a aucune spécificité pour le myocarde.
  • Attention : il est possible de voir une augmentation des tropos sans la survenue d’un SCA. (ex : Patient hospit avec pneumonie mais connu IC, SAo, IRC, sont coeur souffre en contexte d’infection)
17
Q

Résumé

Biomarqueurs cardiaques :
Troponines
- Signification
- Valeur diagnostique

A
  • Les tropos sont synthétisées dans les ¢ myocardiques et jouent un rôle dans l’interaction avec le calcium et actine/myosine.
  • Il existe trois sous-types de troponines cardiaques : cTnC, cTnI, cTnT.
    > La cTnC n’a aucune spécificité pour le myocarde.
  • En clinique on utilise la cTnI et la cTnC.
  • Contrairement à la CK-MB, les tropos cardiaques sont beaucoup plus sensibles.
  • Elles détectent un dommage cardiaque rapidement, même si celui-ci est petit.
  • ATTENTION : il est possible de voir une augmentation des tropos sans la survenue d’un SCA.
    > Exemple, un patient hospit avec pneumonie mais connu IC, SAo, IRC, sont coeur souffre en contexte d’infection.
18
Q

Résumé

Biomarqueurs cardiaques :
Troponines
- Chronologie d’élévation
- Max
- Normalisation

A
  • ↑ 2-4h post-Sx
  • Max : 24h post-Sx
  • Normalisation : 2-3 semaines post-Sx
19
Q

Concernant la classification de Kilip :
1. Utilisée pour quelle pathologie?
2. Combien de classes (stades) et quels sont leur numéro?

A
  1. Infarctus du myocard aigu
  2. 4 classes (numérotées 1 à 4)

La PaO2 doit être mesurée en air ambiant.

20
Q

Décrire la classe 1 de la classification de Kilip.
- PaO2
- Description clinique

Infarctus du myocarde aigu

A
  • PaO2 normale
  • Pas de signe clinique d’insuffisance ventriculaire gauche
21
Q

Décrire la classe 2 de la classification de Kilip.
- PaO2
- Description clinique

Infarctus du myocarde aigu

A
  • PaO2 légèrement ↓
  • Insuffisance ventriculaire gauche légère à modérée
22
Q

Décrire la classe 3 de la classification de Kilip.
- PaO2
- Description clinique

Infarctus du myocarde aigu

A
  • PaO2 anormale
  • Insuffisance ventriculaire gauche sévère
  • Oedème pulmonaire
23
Q

Décrire la classe 4 de la classification de Kilip.
- PaO2
- Description clinique

Infarctus du myocarde aigu

A
  • PaO2 très anormale
  • Choc cardiogénique :
    > Hypotension
    > Tachycardie
    > Obnubilation mentale
    > Extrémités froides
    > Oligurie
    > Hypoxie
24
Q

Merck Manual

Décrire les principes de traitement du syndrome coronarien aigu.
- Soins préhospitaliers
- Traitement pharmacologique
- Autres
- Après la sortie

A
  • Soins préhospitaliers :
    > O2
    > Aspirine
    > Nitrates
    > Triage vers un centre médical approprié
  • Traitement pharmacologique :
    > Agents antiplaquettaires
    > Médicaments anti-angineux
    > Anticoagulants
    > Autres médicaments PRN
  • Angiographie
    > Évaluation de l’anatomie coronarienne (souvent)
  • Traitement de reperfusion (souvent) :
    > Fibrinolytiques
    ou
    > Intervention coronarienne percutanée
    ou
    > Pontage aortocoronarien
  • Soins de support
  • Rééducation cardiaque
    > Après la sortie & prise en charge chronique de la coronaropathie

Grosse flashcard, skippez-la, y’en a une autre selon le résumé

25
Q

Résumé

Décrire les principes de traitement aigus du syndrome coronarien aigu.

A
  1. Anti-plaquettaire double : ASA + antagoniste ADP x12 mois minimum post-SCA
  2. Anti-coagulant : une forme d’héparine (HBPM privilégiée)
    STEMI seulement :
  3. 𝛽-bloqueur
  4. Thrombolyse
26
Q

Résumé

Décrire les principes de traitement chroniques du syndrome coronarien aigu.

A
  • Double anti-plaquettaire : ASA + prasugrel / clopidogrel / ticagrelor
  • 𝛽-bloqueur (↓ mortalité à 1 an post-SCA)
  • IECA ou ARA (↓ remodelage ventriculaire)
  • Statine haute dose (prévention secondaire)
  • Nitro PRN
  • Hygiène de vie :
    > Activité physique
    > Diète
    > Arrêt ROH
    > Arrêt tabac
    > Etc.
  • Contrôle diabète type II, syndrome métabolique, HTA, etc.
27
Q

Merck Manual

Quelle(s) sont les indication(s) de revascularisation par angioplastie ou thrombolyse lors d’un syndrome coronarien aigu?

A
  • Tous les STEMI (pratiquée en urgence)
  • Douleur persistante malgré traitement médical optimisé
  • Complications :
    > Élévation majeure des biomarqueurs cardiaques
    > Choc cardiogénique
    > Insuffisance mitrale aiguë
    > Communication interventriculaire
    > Troubles du rythme
  • NSTEMI non compliqué ou angor instable sans symptôme (dans les 24-48h post-hospitalisation pour détecter des lésions pouvant nécessiter un traitement)

Ajouts du résumé de Juliette :
- Pour les NSTEMI : si TIMI 3-7
- Lorsque les 3 critères suivants sont réunis :
> Douleur ischémique évoluant depuis >30 min et < 12 h
> Douleur non soulagée par la nitro
> Sus décalage > 1 mm du segment ST dans 2 dérivations frontales ou précordiales contiguës (STEMI) ou présence d’un BBG de novo
Si seulement 2/3 critères sont présents, le rapport risque/bénéfice doit être évalué et le choix thérapeutique reconsidéré selon l’évolution clinique et l’ECG.

28
Q

SCA

Quelles sont les complications associées à l’infarctus du myocarde?

A
  • Troubles du noeud sinusal (bradycardie ou tachycardie)
  • Troubles du rythme auriculaire (FA, flutter auriculaire)
  • Troubles de conduction (blocs AV 1-2-3e degré)
  • Troubles du rythme ventriculaire (extrasystoles, tachycardie, fibrillation ventriculaire)
  • Insuffisance cardiaque
  • Pathologies du muscle papillaire (insuffisance, rupture)
  • Rupture myocardique (septum interventriculaire, paroi libre)
  • Anévrisme ventriculaire
  • Hypotension & choc cardiogénique
  • Ischémie ou infarctus du ventricule droit
  • Ischémie récurrente
  • Thrombus mural
  • Péricardite
  • Syndrome post-infarctus du myocarde (syndrome de Dressler)