5 - Syndrome coronarien aigu (SCA) Flashcards
Nommez les 3 pathologies les plus fréquentes formant les syndromes coronariens aigus.
- Angor instable
- Infarctus du myocarde sans sus décalage du segment ST (NSTEMI)
- Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI)
Ces syndromes impliquent tous une ischémie coronarienne aiguë.
Causes plus rares :
- Embolie de l’artère coronaire
- Spasme coronaire
- Dissection spontanée de l’artère coronaire
SCA
Nommez les facteurs de risque modifiables de MCAS.
- Taux sanguins élevés de LDL
- Taux sanguins élevés de lipoprotéines A
- Taux bas de HDL
- Diabète sucré (surtout type 2)
- Tabagisme (y compris exposition secondaire)
- Obésité
- Inactivité physique
- Taux élevé d’apo B
SCA
Nommez les facteurs de risque non modifiables de MCAS.
- Grand âge
- Sexe masculin
- ATCDfam de maladie coronarienne précoce
> Décès père < 55 ans
> Décès mère < 65 ans - Taux sanguins élevés de protéine C réactive
SCA & Résumé
Décrire la présentation clinique de l’angor instable.
Angine
- DRS / pesanteur thoracique
> Plus intense (vs angor stable)
> Dure plus longtemps
> Provoquée par efforts moindres
> Présente au repos
> Crescendo - De novo : dans les 2 derniers mois
SCA
Décrire la présentation clinique de l’infarctus du myocarde aigu.
- Symptômes d’angor instable (DRS), mais plus sévère et plus longue
- Douleur irradie souvent vers dos, mâchoire, bras G, bras D, épaules
- Dyspnée
- Fatigue crescendo
- Sudation
- No/Vo
- Temporairement soulagée par repos & nitroglycérine
- Syncope (parfois)
Symptômes identiques entre STEMI & NSTEMI
20% des IM aigus sont silencieux
Résumé
Décrire le tableau clinique de l’angine instable.
- Biomarqueurs cardiaques
- ECG
- Biomarqueurs : Pas d’élévation
- ECG : Normal ou sous-décalage du segment ST
Sx SCA mais pas d’anomalie biochimique ou ECG
Résumé
Décrire le tableau clinique du STEMI.
- Biomarqueurs cardiaques
- ECG
- Biomarqueurs : Élévation légère
- ECG : Sus-décalage du segment ST selon le territoire affecté
- Image miroir
Résumé
Décrire le tableau clinique du NSTEMI.
- Biomarqueurs cardiaques
- ECG
- Biomarqueurs : Élévation franche
- ECG :
> Sous-décalage du segment ST
> Onde T inversée (plus souvent en V1-V6)
Examen 2
Pour plus d’infos sur l’ECG, voir le deck correspondant
IN2-355 à 359
Résumé
Biomarqueurs cardiaques :
Lactates / LDH
- Signification
- Valeur diagnostique
- Ancien marqueur
- Pas spécifique (coeur, muscles squelettiques ++, foie, rein, GR)
Résumé
Biomarqueurs cardiaques :
Lactates / LDH
- Chronologie d’élévation
- Max
- Normalisation
- ↑ 6-12h post-Sx
- Max : 1-3 jours post-Sx
- Normalisation : 8-14 jours post-Sx
Résumé
Biomarqueurs cardiaques :
CK-MB
- Signification
- Valeur diagnostique
- Enzyme CK transforme ATP → ADP
- CK-MB est la plus spécifique au myocarde
Résumé
Biomarqueurs cardiaques :
CK-MB
- Chronologie d’élévation
- Max
- Normalisation
- ↑ 4-9h post-Sx
- Max : 24h post-Sx
- Normalisation : 48-72h post-Sx
Résumé
Biomarqueurs cardiaques :
Myoglobine
- Signification
- Valeur diagnostique
- Protéine qui combine O2 + Fer
- Présente dans les cellules myocardiques et squelettiques
- Relâchée dans la circulation lorsqu’il y a un dommage musculaire
- Très sensible
- Peu spécifique
Résumé
Biomarqueurs cardiaques :
Myoglobine
- Chronologie d’élévation
- Max
- Normalisation
- ↑ 30min post-Sx
- Max : 3-12h post-Sx
- Normalisation : 24h post-Sx
Résumé
Biomarqueurs cardiaques :
Troponines
- Signification
- Valeur diagnostique
- Synthétisées dans les cellules myocardiques
- Rôle dans l’interaction avec le Ca & actine/myosine
- En clinique on utilise la cTnI et la cTnC.
- Beaucoup plus sensibles que la CK-MB
- Détectent un dommage cardiaque rapidement (même si celui-ci est petit)
- 3 sous-types de troponines cardiaques : cTnC, cTnI, cTnT.
- La cTnC n’a aucune spécificité pour le myocarde.
- Attention : il est possible de voir une augmentation des tropos sans la survenue d’un SCA. (ex : Patient hospit avec pneumonie mais connu IC, SAo, IRC, sont coeur souffre en contexte d’infection)
Résumé
Biomarqueurs cardiaques :
Troponines
- Signification
- Valeur diagnostique
- Les tropos sont synthétisées dans les ¢ myocardiques et jouent un rôle dans l’interaction avec le calcium et actine/myosine.
- Il existe trois sous-types de troponines cardiaques : cTnC, cTnI, cTnT.
> La cTnC n’a aucune spécificité pour le myocarde. - En clinique on utilise la cTnI et la cTnC.
- Contrairement à la CK-MB, les tropos cardiaques sont beaucoup plus sensibles.
- Elles détectent un dommage cardiaque rapidement, même si celui-ci est petit.
- ATTENTION : il est possible de voir une augmentation des tropos sans la survenue d’un SCA.
> Exemple, un patient hospit avec pneumonie mais connu IC, SAo, IRC, sont coeur souffre en contexte d’infection.
Résumé
Biomarqueurs cardiaques :
Troponines
- Chronologie d’élévation
- Max
- Normalisation
- ↑ 2-4h post-Sx
- Max : 24h post-Sx
- Normalisation : 2-3 semaines post-Sx
Concernant la classification de Kilip :
1. Utilisée pour quelle pathologie?
2. Combien de classes (stades) et quels sont leur numéro?
- Infarctus du myocard aigu
- 4 classes (numérotées 1 à 4)
La PaO2 doit être mesurée en air ambiant.
Décrire la classe 1 de la classification de Kilip.
- PaO2
- Description clinique
Infarctus du myocarde aigu
- PaO2 normale
- Pas de signe clinique d’insuffisance ventriculaire gauche
Décrire la classe 2 de la classification de Kilip.
- PaO2
- Description clinique
Infarctus du myocarde aigu
- PaO2 légèrement ↓
- Insuffisance ventriculaire gauche légère à modérée
Décrire la classe 3 de la classification de Kilip.
- PaO2
- Description clinique
Infarctus du myocarde aigu
- PaO2 anormale
- Insuffisance ventriculaire gauche sévère
- Oedème pulmonaire
Décrire la classe 4 de la classification de Kilip.
- PaO2
- Description clinique
Infarctus du myocarde aigu
- PaO2 très anormale
- Choc cardiogénique :
> Hypotension
> Tachycardie
> Obnubilation mentale
> Extrémités froides
> Oligurie
> Hypoxie
Merck Manual
Décrire les principes de traitement du syndrome coronarien aigu.
- Soins préhospitaliers
- Traitement pharmacologique
- Autres
- Après la sortie
-
Soins préhospitaliers :
> O2
> Aspirine
> Nitrates
> Triage vers un centre médical approprié -
Traitement pharmacologique :
> Agents antiplaquettaires
> Médicaments anti-angineux
> Anticoagulants
> Autres médicaments PRN -
Angiographie
> Évaluation de l’anatomie coronarienne (souvent) -
Traitement de reperfusion (souvent) :
> Fibrinolytiques
ou
> Intervention coronarienne percutanée
ou
> Pontage aortocoronarien - Soins de support
-
Rééducation cardiaque
> Après la sortie & prise en charge chronique de la coronaropathie
Grosse flashcard, skippez-la, y’en a une autre selon le résumé
Résumé
Décrire les principes de traitement aigus du syndrome coronarien aigu.
- Anti-plaquettaire double : ASA + antagoniste ADP x12 mois minimum post-SCA
- Anti-coagulant : une forme d’héparine (HBPM privilégiée)
STEMI seulement : - 𝛽-bloqueur
- Thrombolyse
Résumé
Décrire les principes de traitement chroniques du syndrome coronarien aigu.
- Double anti-plaquettaire : ASA + prasugrel / clopidogrel / ticagrelor
- 𝛽-bloqueur (↓ mortalité à 1 an post-SCA)
- IECA ou ARA (↓ remodelage ventriculaire)
- Statine haute dose (prévention secondaire)
- Nitro PRN
- Hygiène de vie :
> Activité physique
> Diète
> Arrêt ROH
> Arrêt tabac
> Etc. - Contrôle diabète type II, syndrome métabolique, HTA, etc.
Merck Manual
Quelle(s) sont les indication(s) de revascularisation par angioplastie ou thrombolyse lors d’un syndrome coronarien aigu?
- Tous les STEMI (pratiquée en urgence)
- Douleur persistante malgré traitement médical optimisé
- Complications :
> Élévation majeure des biomarqueurs cardiaques
> Choc cardiogénique
> Insuffisance mitrale aiguë
> Communication interventriculaire
> Troubles du rythme - NSTEMI non compliqué ou angor instable sans symptôme (dans les 24-48h post-hospitalisation pour détecter des lésions pouvant nécessiter un traitement)
Ajouts du résumé de Juliette :
- Pour les NSTEMI : si TIMI 3-7
- Lorsque les 3 critères suivants sont réunis :
> Douleur ischémique évoluant depuis >30 min et < 12 h
> Douleur non soulagée par la nitro
> Sus décalage > 1 mm du segment ST dans 2 dérivations frontales ou précordiales contiguës (STEMI) ou présence d’un BBG de novo
→ Si seulement 2/3 critères sont présents, le rapport risque/bénéfice doit être évalué et le choix thérapeutique reconsidéré selon l’évolution clinique et l’ECG.
SCA
Quelles sont les complications associées à l’infarctus du myocarde?
- Troubles du noeud sinusal (bradycardie ou tachycardie)
- Troubles du rythme auriculaire (FA, flutter auriculaire)
- Troubles de conduction (blocs AV 1-2-3e degré)
- Troubles du rythme ventriculaire (extrasystoles, tachycardie, fibrillation ventriculaire)
- Insuffisance cardiaque
- Pathologies du muscle papillaire (insuffisance, rupture)
- Rupture myocardique (septum interventriculaire, paroi libre)
- Anévrisme ventriculaire
- Hypotension & choc cardiogénique
- Ischémie ou infarctus du ventricule droit
- Ischémie récurrente
- Thrombus mural
- Péricardite
- Syndrome post-infarctus du myocarde (syndrome de Dressler)