Tema 7.1OSTEONECROSIS, OSTEOCONDROSIS Y OSTEOCONDRITIS Flashcards

1
Q

IMP! Qué sistemas de irrigación del hueso existen?

A
  • Sistema nutricio o medular–> inicio en A. Nutricia (principal) que perfora cortical en la diafisis hasta la medula ósea donde se divide en rama ascendente y descendente que a su vez se dividen en arteriolas y atraviesan la superficie endostica e irriga 2/3 más profundos
  • Sistema epifisometafisario: periarticulares que atraviesan la cortical en diferentes
    puntos de la epífisis (arterias epifisarias) y la metáfisis (arterias metafisarias). Hacen conexiones entre sí y el sistema nutricio. *Durante la etapa del crecimiento, estas conexiones no ocurren porque el cartílago
    de crecimiento (fisis) no permite el paso de los vasos a su través.
    -Sistema periostico: irrigación del tercio superficial del hueso
    cortical y se compone de 2 plexos: el plexo muscular y el plexo óseo. Los vasos que perforan la cortical lo hacen
    desde el plexo muscular (1/3 externo cortical). Se trata de un sistema de bajas presiones con poca vascularización,
    pero es la principal fuente de irrigación en el hueso inmaduro y también cuando se lesiona el sistema nutricio.
  • Sistema venoso: ramificaciones del sistema venoso eferente confluyen
    en un seno venoso central (equivalente al sistema nutricio). El drenaje venoso capilar cortical confluye en las venas
    periósticas, y el drenaje venoso metafiso-epifisario drena por venas satélite que acompañan a las arterias.
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2
Q

imp! Donde se realiza el drenaje venoso capilar cortical y el metafiso-epifisario?

A
  • El drenaje venoso capilar cortical confluye en las venas
    periósticas
  • el drenaje venoso metafiso-epifisario drena por venas satélite que acompañan a las arterias.
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3
Q

IMP! Definición osteonecrosis

A

pérdida de vitalidad del hueso debida a la falta de aporte arterial cuando
ocurre en adultos. **Realmente todo queda englobado en la osteonecrosis y las siguientes definiciones solo se
distinguen por alguna característica.

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4
Q

IMP! Definición osteocondritis

A

afectación de la zona periférica del hueso, a nivel de la carilla articular, con el cartílago que la
recubre. Suele ser un proceso secundario a un traumatismo o a necrosis. Puede afectar tanto al niño como al
adulto, pero siempre en la zona cercana a una articulación.

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5
Q

IMP! Definición osteocondrosis

A

grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por la fragmentación y
esclerosis de una epífisis o apófisis de una zona INMADURA del esqueleto (niños en crecimiento, desde los 2 años
aprox. hasta que acaba el crecimiento). Son procesos de causa isquémica.

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6
Q

Con qué otros nombres se conoce la osteonecrosis?

A

necrosis

avascular, infarto óseo, necrosis ósea aséptica (NOA) o necrosis isquémica

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7
Q

Etiologia de la osteonecrosis?

A

isquemia

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8
Q

IMP!Etiología osteonecrosis (causas específicas)

A

1º Traumatismos (arteria se lesiona y deja de llegar sangre al hueso)
2º coagulo o algo que comprima desde el exterior–> embolo graso (puede ser x alcohol o cortis)
3º Compresión dentro del hueso o coagulación intravascular

! Tb puede ser idiopática

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9
Q

Fisiopato osteonecrosis

A

1) Etapa bioquímica y celular:alteración –> ese actividad enzimática–> trastorno de la respiración oxidativa –> depleción de las reservas intracelulares de ATP.–>bomba de Na/K deja de funcionar –> edema óseo–>si no se corrige rápidamente acabará produciendo la apoptosis de la célula
2) Apoptosis celular:primeras en morir son las células hematopoyéticas, que mueren dentro de las 6-12 primeras horas de isquemia/anoxia.
3) Posteriormente (12-24h) mueren las células óseas, primero los osteoblastos, los osteocitos y finalmente los osteoclastos.
4) Las últimas células en morir son las del componente adiposo de la médula ósea, que pueden aguantar hasta los 2-5 días

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10
Q

Histopatología de la osteonecrosis

A

necrosis del tejido óseo,–> procesos de reparación desde la periferia –> engrosamiento trabecular por adición de hueso nuevo en las zonas necróticas –> aumento de la presión–> disminución del aporte sanguíneo.

Cuando reparación falla–> microfracturas –> colapso del hueso isquémico (porque las trabéculas subcondrales, avasculares, con orientación perpendicular a la superficie articular, no presentan fenómenos de reparación y el hueso subcondral de la periferia de la zona necrótica sufre procesos de reabsorción, dando lugar a un hueso osteoporótico debilitado. Esto produce un aumento de la carga en la zona necrótica finalmente el hueso isquémico acaba colapsando y se aplasta.

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11
Q

Localización osteonecrosis (se pueden dividir por su localización o extensión)

A

A) Infartos medulares: pequeñas áreas de necrosis de dx casual en la zona metafiso-diafisaria. Disposición en mosaico y normalmente solo afectan al hueso esponjoso y medular, sin afectación del hueso cortical (no suelen dar sintomatología ni requerir tratamiento).

B) Infartos epifisarios yuxtarticulares: afectan a la articulación. morfología “triangular”. vértice es el centro de la epífisis y la base a la zona del hueso y placa subcondral. Acaban dando una artrosis degenerativa. Típicamente se afecta la cabeza del fémur.

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12
Q

Clínica osteonecrosis

A

variable
- fase inicial: dolor que puede provenir de 3 procesos (la isquemia, las microfracturas y el aumento de la presión intraósea por el edema)

  • fase final: de forma progresiva va apareciendo un dolor causado por la destrucción de la articulación o la artrosis.
  • sintomatología dependerá siempre de la localización y del tamaño de la zona isquémica
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13
Q

IMP! Clasificación estadios RX

A

Fase I: empieza la necrosis del hueso. No hay
evidencias de alteración de la articulación.
Radiológicamente es imposible de ver.Estadio I: Radiología normal. En esta fase es posible realizar el diagnóstico por resonancia magnética. Lo único que veríamos sería el dolor (molestias en la cadera) que nos cuenta el paciente.

Fase II: Empiezan a aparecer alteraciones en el
trabeculado. Estadio II: veríamos alguna alteración a nivel radiológico. Veríamos una imagen más clara en la parte inferior de la articulación, que es donde empieza la necrosis. Se aprecia una línea de colapso subcondral, que se conoce como signo de la semiluna (zona más clara). No existe colapso de la superficie articular.

Fase III: la articulación (contorno de la cabeza) se
aplana y hay un diagnóstico por RX certero.Estadio III: La cabeza del fémur que en estadios anteriores era completamente redonda, ahora ya no. El colapso afecta la superficie articular, que pierde su morfología normal (Se altera la forma de la cabeza del fémur, aunque puede mantener un espacio articular correcto).

Fase IV: aquí ya vemos una destrucción de la línea
articular, un colapso en la cabeza del fémur y una
destrucción del polo superior.Estadio IV: La incongruencia articular origina pérdida del grosor del cartílago articular y cambios degenerativos secundarios en el cotilo. Ya hay artrosis, no hay interlínea articular. Ya no es esférica. La articulación empieza a no existir.

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14
Q

Osteonecrosis idiopatica del adulto

  1. Pico de incidencia
  2. Se asocia a FR?
  3. localizaciones más frecuentes
A
  1. Pico de incidencia: 40 y los 65 años
  2. Se asocia a FR? sí
  3. localizaciones más frecuentes:
    1º cabeza del fémur (Enf, Chandler),
    2º cóndilo femoral interno (Enf. Ahibäck).

*Otros sitios característicos son el cóndilo femoral externo, el platillo tibial, el escafoides tarsiano (Enf. Müller-Weiss), el Astrágalo y los sesamoideos del hallux (enf. Renander).

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15
Q

IMP! Dx osteonecrosis

A

Clínica + Imagen
IMP! mejor prueba para detectar osteonecrosis es la RM,

  • RX simple: Es una prueba que sólo nos dará el diagnóstico de forma tardía.
  • TAC: No es muy útil en esta patología, aunque se puede ayudar en la valoración, localización y extensión del colapso óseo.
  • Gammagrafía: si tenemos alta sospecha de osteonecrosis podemos realizarla y nos marcará el hueso necrótico incluso en estadios muy precoces (alta sensibilidad). Sin embargo, NO es muy específica y probablemente necesitaremos más pruebas para confirmar el diagnóstico. Ojo, podemos confundir una osteonecrosis con una osteoporosis transitoria ( si mayor captación–>osteoporosis, osteonecrosis da una afectación mucho más localizada, en forma de triángulo).
  • RM: Prueba de elección!! dará el diagnóstico incluso en fases tempranas (muy sensible en la detección precoz) y, valorar cual es la mejor actitud terapéutica y ver linea avascular.

Siempre que haya sospecha aparte de hacer una RX, tendremos que hacer una RMN.

-Biopsia ósea: diagnóstico definitivo y etapa. principal inconvenientees qie es un método invasivo. Se podía hacer y el patólogo confirmaría el diagnóstico.

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16
Q

Secuelas osteonecrosis

puede dar secuelas si no se coge a tiempo

A

Si afecta a la corteza puede no afectar a nada pero si se afecta el hueso subcondral:

1º no alteraciones mecánicas, con el tiempo,

2º microfracturas múltiples,

3º colapso del hueso subcondral

4º hundimiento e irregularidad de la superficie articular del hueso

5º artrosis secundaria establecida

17
Q

TTO osteonecrosis

A

a) Siempre que podamos: tratamiento conservador: conservar la integridad de la cabeza femoral y evitar la prótesis. –> Descargar articulación (evitar colapso del hueso necrótico).
* niños si se coge a tiempo: buen pronóstico con tto conservador.
* adultos: 80% acaban precisando algún tipo de cirugía.
b) tratamiento quirúrgico (evitar prótesis tempranas, pq aunque solucionan el problema, en ptes jóvenes hace que se tenga q recambiar a los 20 años con toda la comorbilidad que acarrea.
c) Procedimientos para intentar revascularizar la articulación y así evitar prótesis:

c. 1) Descompresión cefálica ± terapia celular (sacar cilindro de hueso de zona necrótica hasta zona de entrada y dejar “vacío” o poner factores de crecimiento
c. 2) Injertos óseos vascularizados.
c. 3) Injertos óseos + BMP o células madre.
c. 4) Artroplastia total de cadera.

** por si estudiáis de aquí, lo pongo tal cual
Otras opciones quirúrgicas son:
 La artrodesis (fijación de la articulación): solo se hace cuando se ha intentado varias veces la prótesis y ha fallado por el motivo que sea. Se pierde la movilidad, pero se resuelve la clínica (foto derecha).
 La intervención de Girldstone es un procedimiento antiguo que ya no se realiza. Consistía en quitar la cabeza y el cuello del fémur, dejándolo suspendido. Los pacientes dejaban de tener dolor, pero perdían altura y capacidad de movimiento. Podían andar con un alza de 10-15 cm. La prótesis de cadera ha desplazado estos tratamientos (según el profesor, la prótesis de cadera es uno de los inventos del aparato locomotor más importantes de la medicina en los últimos años: funcionan muy bien y le dan a la persona la capacidad para hacer la vida normal).

18
Q

Métodos para retrasar o evitar la progresión de osteonecrosis

A

a) Magnetoterapia: técnica conservadora de resultados heterogéneos, suele combinarse y buenos resultados si la afectación es inferior al 25%. Sirve ppalmente para sintomatología
b) Forage: medianamente invasiva para hacer descompresión intraósea +/- terapia celular. (Consiste en jacer biopsia en forage). Con idea de generar espacio y disminuir presión intraósea cuando se regenere, se produzca una cierta re-vascularización. Se acompaña siempre de descargas de la extremidad de 3 meses. puede mejorar el pronóstico en etapas precoces (estadios I-II) hasta en el 50-90% de los casos.
c) Injertos óseo asociado a descompresión: injerto evita el colapso.. Sacar el hueso malo y poner hueso sano dentro. Podemos usar injertos vascularizados, podemos aprovechar el cilindro sano del forage o chips esponjosa banco.
d) Injerto osteocondral (trasplante de cartílago fresco): Impactamos el cartílago fresco (donante muerto, solo se puede conservar a 4Cº durante 3 semanas) justo donde había el defecto.
e) Osteotomía: método más invasivo. cambiar la orientación de la cabeza femoral para que la carga se apoye sobre una zona no necrótica El pronóstico de esta técnica está ligado al tamaño del área necrótica y requiere un mínimo de un 35% de área sana para poder realizarla. El propósito es mantener la forma esférica de la cabeza del fémur, y se realiza en personas jóvenes para intentar ahorrarles la prótesis. Cada vez se hace menos. En desuso.

19
Q

Cómo tratamos osteonecrosis si fallan los métodos para retrasar o evitar la progresión de osteonecrosis

  1. Cuándo se indica?
  2. Qué conseguimos haciéndolo
  3. A partir de qué edad pasaremos directos a la protesis?
A

Artroplastia (o prótesis de cadera)

  1. indicada cuando existe un hundimiento establecido de la superficie articular, aunque en pacientes jóvenes hay que demorarlo lo máximo posible
  2. recuperar la movilidad y dejar de tener dolor.
  3. mayores de 60 años, directamente pasaremos a la prótesis la mayoría de las veces (en grados 3-4 también) pq responden peor al tratamiento conservador, y se resolverá la clínica (como duran 20 años, es probable que no haya que volver a recambiarla).
20
Q
  1. Qué es la osteocondrosis?
  2. Por qué se caracteriza?
  3. Qué dos origenes tiene?
A

1, es la osteonecrosis del crecimiento, en partes del hueso en desarrollo.

  1. Grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por la fragmentación y esclerosis de una epífisis o apófisis de un hueso inmaduro.
  2. origen isquémico y no isquémico (traumatismos, estrés anormal o anomalías de la osificación).
21
Q
  1. Qué tres tipos de osteocondrosis existe según la región anatómica afectada?
A

a) articulares
b) no articulares
c) fisarias (zona de crecimiento).

22
Q

En qué deriva una osteocondrosis no tratada correctamente?

A

artrosis secundaria

23
Q

factores predisponentes para sufrir osteocondrosis

A

a) Edad entre 3-15 años.
b) Sexo masculino (excepto en la enfermedad de Freiberg).
c) no hay factores genéticos descritos, se ha visto es que estos factores afectan:
o Tibia vara: asociada a etnias negras.
o Osteocondritis: asociada al hipotiroidismo y a las mucopolisacaridosis.
o Enfermedad de Sheüermann: tipo de osteocondrosis juvenil q afecta vértebras lumbares asociada con síndrome de los isquiotibiales cortos, niños adoptan una postura cifótica para disminuir tensión en la musculatura isquiotibial, lo que somete a la columna a fuerzas de tracción que pueden desencadenar la patología.

24
Q

Osteocondrosis articulares

  1. Qué se afecta directamente
  2. Clínica
  3. Qué localizaciones afecta
A
  1. cartílago articular, afectación del cartílago fisario o por necrosis epifisaria.
  2. dolor y limitación de la movilidad,
  3. 1) Cadera (sitio más frecuente). Enfermedad de Perthes.
  4. 2) Muñeca. Necrosis de los huesos del carpo.

 Pie. Necrosis de los huesos del pie.

25
Q

Enfermedad de perthes

  1. Qué es?
  2. Edad
  3. % bilateral
  4. Clínica
  5. DD
  6. Cómo diferenciamos DD
A
  1. Osteocondrosis de la cadera (zona epifisaria del fémur).
  2. niños entre 4 y 12 años
  3. 1/5 parte de los casos puede ser bilateral (>20%).
  4. dolor con claudicación y limitación del movimiento con presentación aguda o insidiosa ).
  5. sinovitis transitoria (post infección viral, dolor de cadera transitorio que desaparece con reposo y antiinflamatorios) o una artritis séptica de cadera.
    * pensar en primer lugar en estas dos entidades si acude un niño cojo a urgencias.
  6. Rx de cadera y si no se ven cambios patológicos la mejor prueba es una RMN–> permite mejorar el pronóstico ya que esta enfermedad tiene mejor pronóstico cuanto más temprana es su aparición, y cuanto antes se diagnostica.
26
Q

Osteocondrosis de Muñeca. Necrosis de los huesos del carpo:

  1. Es frecuente?
  2. Qué 2 huesos se afectan más frecuentemente?
  3. A qué se asocia?
  4. Cuál es la más típica? En qué mano ocurre con más frecuencia?
A
  1. es bastante frecuente. 2.escafoides y el semilunar.
  2. traumatismos de repetición
  3. la más típica es la necrosis del semilunar o enfermedad de Kienböck. Típicamente sucede en la mano dominante de varones jóvenes (niños más mayores).
27
Q

Osteocondrosis del pie. Necrosis de los huesos del pie:

  1. Cuáles son las patología + imp?
  2. Edad
  3. Qué peculiaridad tiene la enfermedad de Freiberg?
A
  1. enfermedad de Khöler o necrosis del escafoides tarsiano y enfermedad de Freiberg o necrosis de las cabezas de los metatarsianos.
  2. niños de 4-10 años,
  3. única osteocondrosis que ocurre más frecuentemente en mujeres en edad adolescente.
28
Q

Osteocondrosis no articulares

  1. Dónde suelen ocurrir?
  2. Cómo ocurre?
  3. Afecta a niños o adultos y por qué?
  4. Clínica
  5. Qué se verá en la radiografía?
  6. Tto
  7. Cuáles son las más frecuentes?
A
  1. en las apófisis, afectando los cartílagos de crecimiento localizados en las inserciones tendino-ligamentosas (donde se insertan tendones potentes)
  2. Por tracción excesiva se producen microrroturas a nivel de la inserción tendinosa.
  3. Afecta a niños por sobreesfuerzo de deporte o crecimiento excesivo donde el hueso se estira y el tendón y el musculo tardan más (disminución de la osteocondrogénesis, o crecimiento anárquico y desordenado que facilita las microfracturas que no acaban de curar).
  4. síntomas: típicos dolores de crecimiento y pueden aparecer calcificaciones en las inserciones de los tendones y los ligamentos.
  5. fragmentación e irregularidad apofisaria que mejorarán con el reposo.
  6. reposo (se les aconseja que dejen de hacer deporte en la infancia durante una temporada) y se curan al cesar el crecimiento. No deja secuelas.

7.

  1. 1)Osgood-Schlatter
  2. 2) la enfermedad de Sever
  3. 3) enfermedad de Iselin
29
Q

En qué consisten:

1) Osgood-Schlatter
2) la enfermedad de Sever
3) enfermedad de Iselin

A

1) Osgood-Schlatter (la más frecuente) –> dolor en la tuberosidad tibial anterior (se inserta el tendón rotuliano)
2) la enfermedad de Sever–> afecta a la inserción del aquíleo (dolor)
3) enfermedad de Iselin –> dolor en la base del 5º metatarsiano.

30
Q

Osteocondrosis de la fisis

  1. Localización
  2. Qué ocurre si se necrosa la fisis?
  3. Cuáles son las más importante?
A
  1. fisis o placa de crecimiento
  2. detención parcial o completa del crecimiento que resultará en deformidades (desaxaciones; en caso de que sea parcial) o acortamiento (si es total) de los huesos largos.

3.

a) Tibia vara o enfermedad de Blount
b) Enfermedad de Scheüermann

31
Q

Tibia vara o enfermedad de Blount:

  1. Sexo
  2. Etnia
  3. En qué consiste?
  4. tto
A
  1. varones
  2. etnias negras.
  3. Defecto de la fisis en la infancia o en la adolescencia–> cierre idiopático parcial de la fisis interna de la tibia–> tibias varas con empeoramiento progresivo (solo crece por la fisis externa y queda la tibia torcida).
  4. Si Dx precoz–> epifisiodesis (cerrar la fisis externa,evita que el hueso crezca, pero al menos crece recto. Muy limitantes.)
32
Q

Enfermedad de Scheüermann:

  1. En qué consiste?
  2. De qué es la causa ppal?
  3. Clínica
  4. En qué forma crece la vertebra?
A
  1. osteocondrosis VERTEBRAL asociada a síndrome de los isquiotibiales cortos
  2. causa principal de la cifosis en adolescentes
  3. lumbalgia y cifosis que puede llegar a ser muy pronunciada, típicamente dorsal.
  4. La vértebra crece en forma de trapecio (cuña).
33
Q

OSTEOCONDRITIS DISECANTE

  1. En qué consiste?
  2. Afecta a todo el hueso?
  3. Sexo
  4. %bilateral
  5. edad
A
  1. fragmento de cartílago articular con el hueso subcondral subyacente se separa gradualmente de su lecho osteocartilaginoso y deja un defecto
  2. No, son necrosis parcelares, afectan solo a una parte muy concreta.
  3. varones
  4. hasta en el 20%
  5. 12 años o en la edad adulta.
34
Q

OSTEOCONDRITIS DISECANTE

  1. Etiología
  2. Patogenia (en qué consiste, evolución, en qué deriva)
  3. Qué ocrre si se deja evolucionar?
  4. Clínica
  5. 1 Síntomas más frecuentes?
  6. 2) Localiación más frecuente y donse afecta
  7. 3) A qué nivel del tobillo está más adectado y qué zona en concreto?
  8. 4) Qué zona se ve más afectada en el codo?
A
  1. desconocida
  2. necrosis avascular del hueso subcondral–> malacia y fibrilación del cartílago articular (evolución lenta) –> separación entre el fragmento óseo y el hueso sano, quedando suspendido el fragmento en el espacio articular.
  3. Artrosis secundaria
  4. 1) dolor (65%) y el derrame articular (61%) pudiendo acompañarse de bloqueos articulares ocasionales por culpa de los artrolitos.
  5. 2) La rodilla es la localización más frecuente y afecta al cóndilo interno hasta en el 85% de los casos, al cóndilo externo (70%) y en un 2% a la rótula.
  6. 3) a nivel del astrágalo; zona más frecuentemente afectada es el ángulo antero-medial astragalino y en menor medida el ángulo antero-lateral.
  7. 4) El codo (más rara) se ve afectado sobre todo en el centro del capitellum humeral.
35
Q

OSTEOCONDRITIS DISECANTE

  1. Dx
  2. 1 DD
A
  1. a) RX: 1ª prueba a realizar puede ver un fragmento óseo subcondral circunscrito por un halo claro. si el fragmento ya se ha desprendido, puede apreciarse como artrolito (cuerpo libre).
    b) Artrografía: comprobar si el contraste penetra en el lecho del fragmento osteocondral.
    c) Gammagrafía ósea: si se duda puede ser muy útil pq nos marcará la zona afectada (captación incrementada) y de forma precoz.
    d) RMN: prueba de elección (medir la dimensión del fragmento, su vascularización y valorar si hay riesgo de que se desprenda)
    * La TAC no está indicada
  2. 1 DD: osteonecrosis del adulto. Se diferencian en que la osteonecrosis da una afectación más extensa y se produce aplanamiento de la superficie articular, con osteofitos y esclerosis.
36
Q

TTO OSTEOCONDRITIS DISECANTE para restaurar la vascularización y evitar el desprendimiento articular del fragmento

A

1) La primera opción: tto conservador en niños <12 años y sin desprendimiento del fragmento: descarga e inmovilización de la articulación, con yeso durante 3-4 semanas y posteriormente una ortesis termoplástica durante 3 meses.
2) demás casos: tto quirúrgico:
a) Desbridamiento por artroscopia para revascularizar la zona del hueso, recolocar fragmento y fijarlo con tornillo o agujas.
b) Perforaciones del cartílago articular y del lecho óseo (estimular regeneración). revitalizar el lecho y que llegue sangre cubriendo el defecto–> pseudocartílago (sale algo de fibrosis, “es como un césped artificial”).
c) Reinserción: fijación con agujas, arpones reabsorbibles de poli-L-láctico o tornillos tipo Herbert tras llegar al lecho si el fragmento aún no está desprendido.
d) Injertos osteocondrales autógenos (mosaicoplastia): sacar cartílago de la articulación y recolocarlo.
e) Exéresis y regularización del lecho si ya se ha producido el desprendimiento del fragmento.