Síndrome urêmica Flashcards

1
Q

Quais são as principais funções dos rins?

A

Filtração
Equilíbrio eletrolítico e ácido básico
Função endócrina

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2
Q

Quais são os distúrbios associados a perda de função de filtração renal na uremia?

A

Retenção de escórias nitrogenadas U e Cr (azotemia - azoto do grego= nitrogênio)
Manifestações gastrointestinais (vômitos, náuseas, são as primeiras que aparecem), pericardite (hemorrágica - emergência), disfunção plaquetária (em contato com essas substâncias inflamatórias as plaquetas perdem seu papel hemostático), encefalopatia metabólica (cérebro sofre com essas substâncias inflamatórias - RNC, flapping)

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3
Q

Quais são as 3 causas de pericardite hemorrágica?

A

Uremia, tuberculose e câncer

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4
Q

Quais são os distúrbios associados a perda de função do equilíbrio ácido-básico na uremia?

A

Hipervolemia
Edema, congestção, hipertensão
Alguns ácidos só tem o rim como via de saída do organismo, quando estes não estão funcionando gera acidose
Acidose metabólica
Alto: Rins deixam de excretar fósforo e potássio gerando (hiperfosfatemia e hipercalemia)
Baixo: cálcio (o fosfato em abudância ele liga e quela o cálcio, gerando hipocalcemia), sódio (como o paciente está hipervolêmico o sódio acaba sendo diluído)

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5
Q

Quais são as causas de uremia com o potássio baixo?

A

Leptospirose
Uso de anfotericina B
Uso de aminoglicosídeos

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6
Q

Quais são os distúrbios associados a perda de função endócrina na uremia?

A

Só ocorre na perda de função renal crônica

  • redução da eritropoietina: anemia
  • a vitamina D (colecalciferol) é ativada pelos rins para calcitriol: doença óssea
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7
Q

Qual a definição de lesão renal aguda?

A

Perda de função renal de evolução rápida e com caráter de reversibilidade

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8
Q

Quais os critérios diagnósticos de lesão renal aguda?

A
Aumento de Cr ≥ 0,3mg/dL em 48hrs 
ou
aumento de creatinina ≥ 50% em 7 dias 
ou
diurese < 0,5 ml/kg/h em 6h
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9
Q

Como é feito o tratamento da lesão renal aguda?

A

Depende da causa

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10
Q

Quais os 3 principais tipos de lesão renal aguda?

A

Pré-renal (55%) - não chega pressão suficiente para os rins filtrarem
Intrínseca (40%)
Pós-renal (5%) - geralmente por obstrução

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11
Q

Quais são as principais causas de lesão renal aguda pré-renal e qual o tratamento?

A

Hipoperfusão renal (hipovolemia, choque)

TTO: restaurar a volemia

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12
Q

Quais as principais causas de lesão renal aguda intrínseca e qual o tratamento?

A

Lesão renal direta
Glomerulopatia, NTA, NIA…
TTO: conforme a causa

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13
Q

Quais as principais causas de lesão renal aguda pós renal e qual o tratamento?

A

Obstrução urinária: próstata, cálculo

TTO: desobstrução

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14
Q

Quais as indicações de diálise de urgência?

A

-Refratariedade de:
hipervolemia, hipercalemia, acidose

  • Uremia franca:
    encefaloopatia, pericardite ou hemorragia urêmica
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15
Q

Qual a fisiopatologia da necrose tubular aguda?

A

Quando ocorre lesão tubular com necrose das células tubulares, elas acabam caindo na luz tubular. Quando a necrose é grave e acabam caindo muitas células na luz tubular, elas formam um plug, impedindo o ultrafiltrado de progredir pelos túbulos
O glomérulo entende assim que é melhor diminuir a filtração e o paciente perde função renal
Lesão: redução da reabsorção + diminuição da filtração (dali para trás) = insuficiência renal oligúrica (pela rolha de necrose celular)

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16
Q

Quais as principais causas de necrose tubular aguda?

A
  • Isquêmica: choque, contraste iodado (grave vascoconstrição da arteríola aferente, rim deixa de receber sangue, levando à NTA)
  • Tóxica: droga (anfo B e aminoglicosídeos), mioglobina (rabdomiólise), contraste iodado
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17
Q

Qual o tratamento da NTA?

A

Suporte: recupera em 7-21 dias

- ideal: prevenção!

18
Q

Quais as formas de prevenção da NTA?

A
  • Em caso de uso de contraste: usar contraste hiposmolar, hidratação venosa com solução salina*** (melhor escolha), n-acetilcisteína (prevenir lesão por contraste), HCO3-
  • Rabdomiólise: hidratação, manitol (para estimular a liberação da mioglobina)
19
Q

Como diferenciar em um paciente hipotenso que apresenta lesão renal aguda se ainda é por conta da causa pré-renal ou se o paciente já evoluiu para uma NTA por injúria pré-renal?

A

Em um paciente hipotenso, um rim mal perfundido pensa em reabsorver todo sódio e toda água que por ali passa para restabelecer a volemia
- O paciente que tem só pré-renal, o túbulo está funcionando então ele consegue reabsorver sódio e água
Pré-renal: urina concentrada e com menos Na+
- O paciente que já apresenta NTA o túbulo apresenta necrose e perde sua função de reabsorver
NTA: urina diluída e com mais Na+

20
Q

Quais são os valores encontrados na lesão pré-renal dos parâmetros de Na urinário, a Fração de excreção de Na (mais acurado), a densidade, a osmolaridade e os cilindros?

A

Na urinário: baixo (< 20)
Fe de Na: baixa (< 1%)
Densidade: alta (> 1020) - devido a alta concentração da urina
Osmolaridade: alta (> 500) - devido a alta concentração da urina
Cilindros: hialinos (agregação da própria proteína de tamm-horsfall)

21
Q

Quais são os valores encontrados na NTA dos parâmetros de Na urinário, a Fração de excreção de Na (mais acurado), a densidade, a osmolaridade e os cilindros?

A

Na urinário: alto (> 40)
Fe de Na: alta (> 1%)
Densidade: baixa (< 1015): urina diluída
Osmolaridade: baixa (< 350): urina diluída
Ciliindros: epiteliais e granulosos - pelas próprias células que morrem e caem no túbulo. Se passam muito tempo ali entram em estado de decomposição e evoluem para cilindros granulosos

22
Q

Quais os critérios para diagnóstico diferencial entre lesão renal aguda e crônica?

A

Lesão renal aguda:

  • sem anemia ou doença óssea
  • creatinina prévia normal
  • USG renal normal
Lesão renal crônica: 
-com anemia ou doença óssea
- creatinina prévia alterada
- USG renal alterada:
atrofia renal (< 8,5cm no maior eixo)
perda da relação cortico-medular
23
Q

Quais são as características da doença renal crônica?

A

Evolução lenta e irreversibilidade

24
Q

Qual a definição de doença renal crônica?

A

Queda na taxa de filtração glomerular
TFG < 60ml/min
ou
lesão renal: albuminúria ≥ 30mg (por dia ou por q de creatinina)
Por mais de 3 meses para dar o diagnóstico

25
Quais as principais causas de DRC?
``` HAS (Brasil) e DM (mundo) ```
26
Quais as condições em que doentes renais crônicos tem rins de tamanho normal ou aumentado?
Amiloidose (infiltração de proteína amiloide) Esclerose sistêmica (órgãos ficam cheios de tecido fibrótico) Doença renal policística Doenças que levem a hiperfluxo renal: DM (a glicose tem efeito osmótico puxando água para dentro dos vasos, doença falciforme, HIV (os néfrons que não foram destruídos trabalham dobrado e hipertrofiam de tamanho) Hidronefrose (obstrução crônica do trato urinário, aumentando o rim de tamanho)
27
Quais os parâmetros usados na classificação da doença renal crônica?
TFG e albuminúria | Fórmula de maior acurácia para TFG: CKD-EPI
28
Qual a fórmula de TFG de Cockcroft-gault?
140 - idade x peso / 72 x Cr ( x 0,85 se for mulher)
29
Como é a classificação de acordo com a TFG? E qual a conduta de acordo com a classificação?
``` G1: ≥ 90 G2: ≥ 60 Conduta: - acompanhamento pelo clínico - evitar a progressa: IECA (pril) ou BRA-II (sartan) OBS: há apenas albuminúria ``` ``` G3a: ≥ 45 G3b: ≥ 30 Conduta: encaminhar ao nefro tratar complicações (anemia e doença óssea) G4: ≥ 15 conduta: preparar diálise ou transplante G5: < 15 conduta: diálise, transplante ```
30
Qual a classificação de acordo com o estágio de albuminúria?
A1: < 30 A2: 30-300 A3: > 300
31
Como se instala a anemia na DRC?
Rim produz eritropoietina, sob o comando a eritropoietina e em condições adequadas de ferro, ácido fólico e B12 a medula óssea para a fabricar hemácias. Quando as células vermelhas diminuem, o rim sente e secreta mais eritropoietina As escórias nitrogenadas também são tóxicas para hemácias que morrem precocemente
32
Como é feito o tratamento da anemia na DRC?
Reposição de eritropoietina ALVO: Hb 10-12 (aumenta demais o sangue pode ficar muito viscoso, com maior propensão a trombose) - manter ferritina ≥ 200 e sat de transferrina ≥ 20%
33
Qual a fisiologia do cálcio no osso?
Colecalciferol é ativada pelo rim para a forma de calcitriol e promove a absorção intestinal de cálcio O PTH promove a retirada de cálcio do osso e joga para a circulação
34
O que é a osteíte fibrosa?
Queda da função renal leva a hipofosfatemia (que quela o cálcio) e a falta de ativação da vitamina D (redução da absorção de cálcio) Aumento de PTH (hiperparatireoidismo 2ário) -> gerando reabsorção óssea pela ativação de osteoclastos -> alto turn-over
35
Quais as principais alterações encontradas na osteíte fibrosa?
Reabsorção subperiosteal das falanges Crânio em sal e pimenta Coluna em Rugger-Jersey
36
Qual a conduta na osteíte fibrosa?
Inicial: - restringir fosfato na dieta (800-1000mg/dia) - Quelante de fósforo: sevelamer ** mais usado, carbonato de cálcio (risco de calcifilaxia, deposição de cálcio nos vasos) Vitamina D ativa: calcitriol Calcimiméticos: cinalcete (simulam a função do cálcio nas paratireoides)
37
Quais as características da doença óssea adinâmica? Qual a conduta?
Doença óssea adinâmica apresenta baixo turn-over devido ao tratamento muito intenso da osteíte fibrosa com supressão do PTH e baixa renovação óssea Diagnóstico: baixo PTH conduta: redução da intensidade do tratamento da osteíte fibrosa
38
Como é feita a imunossupressão de um paciente que irá realizar transplante renal?
Terapia tríplice para evitar rejeição Corticoide + 2 imunossupressores: - inibidor de calcineurina (tacrolimus ou ciclosporina) - antiproliferativo (micofenolato ou azatioprina)
39
Quais as modalidades de diálise?
Hemodiálise: fístula AV de urgência: - veia jugular interna D veia femoral Peritoneal: criança, sem acesso, intolerância à hemodiálise (devido à hipotensão arterial, AVE...)
40
Quais alterações da DRC podem ser revertidas com a diálise e quais não podem?
Melhora a hipervolemia, eletrólitos, acidose, disfunção plaquetária, pericardite Não melhora anemia, osteodistrofia, aterosclerose
41
Por que a doença renal crônica causa coagulopatia?
Por disfunção plaquetária pois as toxinas nitrogenadas aumentadas no estado de uremia possuem um efeito tóxico na função plaquetária de adesão e agregação