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MED Clinica Médica > Hepatites > Flashcards

Hepatites Flashcards

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1
Q

Qual a diferença entre hepatite aguda, crônica e fulminante?

A

Aguda: menos de 6 meses
Crônica > 6 meses
Fulminante: encefalopatia com menos de 8 semanas do início do quadro

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2
Q

O que leva uma hepatite a se tornar crônica?

A

Se a pessoa não tem resposta imunológica boa suficiente tem mais chance de cronificação.
Uma pessoa com uma resposta imune exacerbada tem mais chance de fazer hepatite fulminante
Hepatites que não são muito imunogênicas e não estimulam muito a imunidade tem mais chance de cronificar como a hepatite C

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3
Q

Qual a evolução da hepatite viral aguda?

A

Ocorre o contagio, depois a incubação (que varia conforme o tipo de vírus), e após isso o início dos sintomas (que é quando aparecem os anticorpos, pois a nossa resposta imune que provoca o início dos sintomas — fase prodrômica (náuseas, vômitos, febre não muito alta, quadro inespecífico e sistêmico, baixa intensidade dos sintomas). Dura de dias a semanas
O local de maior concentração viral é o fígado e após a fase prodromica surge a fase Ictérica (30% só fazem ictericia). Dura de dias a semanas
* a maioria das pessoas que possuem hepatite viral são anictéricas
A fase de convalescença dura de dias as semanas
Toda a fase clinica da hepatite aguda tem que durar no maximo 6 meses, senão já é crônica

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4
Q

Qual o período de incubação da hepatites?

A

A: 4 semanas (“A parece um 4)
E: 5-6 semanas
C: 7 semanas (“cete”)
B-Delta: 8-12 semanas (“B parece um oito)

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5
Q

Qual hepatite pode fazer síndrome colestática?

A

A hepatite A pode fazer uma síndrome colestática, por compressão dos canaliculos biliriares

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6
Q

Qual hepatite mais comumente causa hepatite fulminante? E qual causa mais manifestação extrahepatica?

A

Hepatite B e hep B

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7
Q

Quais hepatites mais cronificam?

A

B e C

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8
Q

Quais hepatites são mais associadas a quadros auto-imunes?

A

B e C

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9
Q

Quais as características gerais das hepatites?

A

Leucopenia com linfocitose

Necrose periportal

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10
Q

Como se da a necrose periportal nas hepatites?

A

Hepatite viral muito grave a inflamação é tão intensa que pode evoluir para necrose periportal — em volta do espaço porta— que é onde o sangue entrou em contato diretamente com o vírus — lesão imunológica. A necrose pode avançar em direção ao meio do hepatocito fazendo uma necrose em ponte

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11
Q

Quais as caracteriscas das hepatites alcoólicas?

A

Leucocitose neutrofílica

Necrose centrolobular

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12
Q

Como ocorre a necrose centrolobular na hepatite alcoólica?

A

Os hepatocitos ao redor da veia centrolobular são os mais ricos em citocromo P450 (para garantir que serão destruídas as substâncias necessárias, como o álcool)
Logo, a inflamação que pode evoluir para necrose é muito mais intensa ao redor de onde ocorre a metabolização, ou seja centrolobular

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13
Q

Como ocorre a necrose hepática em uma hepatite isquêmica? ( ex: cardiopatias congestivas, isquêmicas

A

O sangue sempre vem do espaço porta em direção a veia centrolobular, logo como o último lugar é a veia centrolobular e a necrose é centrolobular

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14
Q

Quais os marcadores sorológicos da hepatite B?

A

HBsAg: é o vírus
Anti- HbS: é o anti-virus
HbcAg: não é possível enxergar, é o centro do vírus
Anti-Hbc: a vacina não induz a formação do anticorpo C
Só quem teve contato que produz
HbeAg: secretado - marcador de replicação
Anti- Hbe:

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15
Q

Como avaliar a replicação viral sem avaliar o antígeno E?

A

Dosando o DNA viral (DNA-HBV) — + específico

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16
Q

Como surgem os marcadores sorológicos na hepatite B?

A 
Incubação: HBsAg 
Início da fase prodromica: anti-Hbc IgM
Ictérica: 
Se não cronificar....
Início da convalescença: surgimento do anti Hbs (determina a cura)
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17
Q

Como interpretar os marcadores sorológicos da hepatite B?

A

HBsAg +: tem hepatite B (não sei se é aguda ou crônica)
HBsAg -: não tem a doença ou ainda não apareceu
HbeAg -: vírus não replicando ou mutante do pré-core
HbeAg +:vírus replicando
anti-HbS +: cura ou vacina
Anti- Hbc IgM +: hepatite aguda
Anti-Hbc IgG +: hepatite antiga (não sei se já curou) — se tiver o anti-Hbs negativo teve e ainda tem - HepB crônica

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18
Q

O que é o vírus B mutante do pré-core?

A

É um vírus igual o vírus B mas ele é incapaz de secretar o antígeno E. (falha na síntese de HbeAg). Então eu não sei se ele está replicando

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19
Q

Como suspeitar de hepatite B pelo mutante do pré-core?

A 
Transaminases aumentadas (que indicam atividade da doença) tem o HBsAg +, mas o HBeAg negativo 
Eu doso o DNAHBV para confirmar e ele vem elevado o que mostra a replicação
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20
Q

O que o vírus B mutante do pré-core traz de mais riscos?

A

Mais risco de hepatite fulminante, cirrose e câncer

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21
Q

Qual é a evolução da hepatite B?

A

Evolução benigna (95% cura): - assintomática
- anicterica/ Ictérica

Evolução ruim: 1- fulminante (1% resposta imune)
2- crônica (adultos 1-5%) (crianças 20-30%) (RN: 90%)

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22
Q

Quais podem ser outros achados extra-hepáticos na evolução da hepatite B?

A

PAN
GN membranosa
Gianotti-Crosti: Lesão papular, eritematosa e não pruriginosa

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23
Q

Qual a história natural da hepatite B crônica?

A

Hepatite B aguda (1-5%) -> crônica (20-50%) -> cirrose (10%)-> Carcinoma hepatocelular

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24
Q

A gente trata a Hep B aguda em geral?

A

Em geral não, pelo risco pequeno de cronificar
Trato apenas os crônicos pelo risco de cirrose e carcinoma hepatocelular
Trato também os que evoluem para hepatite fulminante com antivirais

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25
Q

A hepatite B precisa passar pela cirrose para desenvolver o carcinoma hepatocelular?

A

Não, pode evoluir direto da hepatite B crônica para o carcinoma hepatocelular

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26
Q

Quais os tipos de transmissão da hepatite B?

A

Sexual: mais importante
Vertical: mais comum na prova
Percutânea: alicates, agulhas, escova de dente

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27
Q

O risco de transmissão vertical é maior em que situações?

A

Maior risco no momento do parto

Maior risco se for HbeAg (+): 90% (HbeAg -: 15%)

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28
Q

Do ponto de vista clínico é indicação de cesárea a mãe portadora de hepatite B?

A

Não, não é indicação

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29
Q

O que pode ser feito para evitar a transmissão vertical?

A

Sempre: vacina + HBIG (até 12h após o parto)

Mãe: uso de tenofovir

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30
Q

A mãe ser portadora de hepatite B é contraindicação de aleitamento materno?

A

Não

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31
Q

O que tem mais impacto no controle epidemiológico da hepatite B pré-exposição?

A

Vacina (3 doses) universal

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32
Q

Quais são os esquemas especiais da vacina contra hepatite B?

A

Pessoas com imunidade reduzida, soroconversao ruim,
Quatro doses duplas
Imunodeprimidas, IRC …que deveria todo ano dosar o anti hbs, transplantados

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33
Q

O que fazer se após 3 doses o anti HBs está negativo?

A

Menos de 2 m: revacinar

Mais de 2 m: 1 dose

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34
Q

Quais as profilaxias pós-exposição para hepatite B?

A

Imunoglobulina (até 14 dias)

  • > infecção perinatal
  • > vítimas sexuais e acidentes biológicos (os não vacinados)
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35
Q

Se imunodeprimido é exposto a hepatite B mesmo vacinado, recebe imunoglobulina?

A

Sim, recebe mesmo se vacinado

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36
Q

O que é a hepatite delta?

A

É um vírus defectivo que depende do vírus B

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37
Q

Quais são as formas de infecção com o vírus B e delta?

A

Co-infecção: D e B agudas
Não aumenta o risco de cronicidade
SUPERINFECÇÃO: B crônica
Risco de fulminante (20% de cirrose)

38
Q

Existe alguma associação do vírus delta com algum anticorpo?

A

Associação com o anti-LKM3

39
Q

Qual a evolução da hepatite A?

A

Transmissão: sangue e fezes
Incubação: (aumento da viremia sangue e fezes)
Início Prodromica: anti-HAV IgM
Evolui para cura Anti HAV IgG

(Quem foi vacinada tem o HAV IgG + e não tem risco de adquirir a doença mais pois não tem mutações)

40
Q

O isolamento está indiciado na hepatite A?

A

Sim, de 7-15 dias após a ictericia

41
Q

Qual o tratamento para hepatite A?

A

Suporte

42
Q

Qual é a Profilaxia pré e pós exposição hepatite A?

A

< 1a: imunoglobulina

> ou igual a 1 ano: vacina 12-18m (MS: 1 dose: 15 meses)

43
Q

O que saber sobre a hepatite E na gestante?

A

Na gestante chega a um risco de 20% de fulminante

44
Q

A hepatite E cronifica?

A

Em geral não, mas em casos raros, existe algum genótipo que pode cronificar

45
Q

A hepatite C tem mais chance de cronificar?

A

Sim, pois ela é menos imunogênica e pois isso 80-90% cronifica, com maior risco de cirrose e câncer.
Como ela não estimula a imunidade ela não faz a forma fulminante

46
Q

Quais as manifestações extra-hepáticas mais associadas a hepatite C?

A

Vasculite: crioglobulinemia tipo II
GN mesangiocapilar
Lesão dermatológica: líquen plano e porfiria

47
Q

Qual anticorpo está associado a hepatite C?

A

Associação com anti-LKM1

48
Q

Qual a forma mais comum de transmissão de hepatite C?

A

Parenteral

49
Q

Quando tratar a hepatite C?

A

Ao diagnóstico. Sempre tratar

50
Q

Quais hepatites tem soro e vacina para prevenção?

A

As hepatites A e B

51
Q

O que a é a hepatite auto imune?

A

Agressão autoimune aos hepatocitos

52
Q

Quais as condições associadas a hepatite autoimune como causa?

A

Vírus, álcool, drogas

53
Q

Qual a clínica da hepatite autoimune?

A

Sinrome hepatocelular clássica + artralgias + estigmas de autoimunidade
Fulminante
Hepatite crônica

54
Q

Quais as doenças mais associadas à hepatite autoimune?

A

Doença celíaca, anemia perniciosa, sd de Sjögren, DM1, tireoidites, vitiligo, RCU, artrite reumatoide, etc

55
Q

Quais achados laboratoriais associados a hepatite auto imune?

A

Síndrome de lesão hepatocelular + hipergamaglobulinemia policlonal (IgG aumentada) + níveis baixos de IgA

56
Q

Quais os dois tipos de hepatite autoimune e suas diferenciações?

A

Tipo I: mulher jovem e próximas à menopausa
FAN +, anti músculo liso (AML)
Tipo II: meninas e homens
Anticorpo anti LKM1 e anticitosol hepatico
IIa: crianças do sexo feminino, anti LKM1 em altos títulos, hipergamaglobulinemia pronunciada, boa resposta aos corticoides
IIb: homens mais velhos, associação com hepatite C crônica, anti-LKM1 em baixos títulos e boa resposta ao interferon

57
Q

Qual o tratamento para hepatite auto imune?

A

Corticoide +/- azatioprina, por 12-18 meses

58
Q

O que é a colangite biliar primária?

A

Agressão autoimune aos ductos biliares levando a fibrose e obstrução

59
Q

Qual a faixa etária mais associada e condição clínica comum associada?

A

Mulher de meia idade e fadiga

60
Q

Quais as condições associadas à colestase na colangite biliar primária?

A

Ictericia, prurido, hiperpigmentação e xantelasmas (por não digestacao das gorduras que se acumulam)

61
Q

Quais as alterações disabsortivas na colangite biliar primária?

A

Esteatorreia (não emulsificacao das gorduras), redução das vitaminas lipossolúveis (KADE)

62
Q

Qual anticorpo associado à colangite biliar primária?

A

Anticorpo antimitocondria

63
Q

Qual o tratamento da colangite biliar primária?

A

Ácido ursodesóxicólico (liquefaz a bile para poder eliminar)
Se não responder ao UDCA, transplante

66
Q

O que é a hepatite isquêmica?

A

É uma necrose tecidual hepática por redução do aporte sanguíneo ao órgão

67
Q

Quando pode ocorrer hepatite isquêmica?

A

Em casos de instabilidade hemodinâmica, principalmente em pacientes chocados.

68
Q

Como fazer o diagnóstico de hepatite isquêmica?

A

Paciente grave + aumento transitório de aminotransferases (25 a 250 vezes) e LDH

69
Q

Como diferenciar a hepatite isquêmica de seus principais diagnósticos diferenciais que são a hepatite viral ou a medicamentosa?

A

Na hepatite viral não é comum o rápido aumento de LDH. Na relação ALT/LDH na hepatite isquêmica é maior do que 1,5. Há normalização das aminotransferases em 7-10 dias caso a instabilidade hemodinâmica seja revertida.

70
Q

Qual a diferença entre isquêmia e infarto hepático?

A

Na hepatite isquêmica temos uma lesão hepática difusa, enquanto no infarto ocorre uma necrose isquêmica de hepatócitos, apenas focal, irritado pela artéria que sofrerá isquemia e necrose.

71
Q

Quando iremos encontrar infarto hepático?

A
  • ligadura iatrogênica da artéria hepática associada a colecistectomia laparoscópica
  • trombose associada a aterosclerose, hipercoagulabilidade ou transplante
  • embolização por endocardite infecciosa, tumoral ou por quimioembolização
  • ablação por radiofrequência de um carcinoma hepatocelular
  • Entre outras
72
Q

Qual a clínica do infarto hepático?

A

Varia desde a ausência de sintomas até o desenvolvimento de síndrome Ictérica associada a febre, dor no HCD e leucocitose.
O aumento de aminotransferases pode variar.

73
Q

Quais devem ser os diagnósticos diferenciais de infarto hepático?

A

Deve ser com abscesso piogênico e tumor

74
Q

Como pode ser feito o diagnóstico?

A

A RM pode ajudar. O Doppler da artéria hepática, a angioRNM e a arteriografia também, mas a biópsia permite o diagnóstico preciso.

75
Q

Como é realizado o tratamento do infarto hepático?

A

Em geral é de suporte, com abordagem da doença associada e em alguns pacientes pode ser necessária a anticoagulação

76
Q

Qual é a fisiopatologia da hepatite congestiva?

A

Congestão venosa sistêmica principalmente de origem cardíaca determinando aumento de pressão venosa hepática e dano estrutural ao órgão.

77
Q

Quais são as principais doenças associadas a hepatite congestiva?

A

Doenças associadas a insuficiência de VD: Estenose mitral, pericardite constritiva, cardiomiopatias, insuficiência tricúspide, ICC grave e cor pulmonale.

78
Q

Qual a clinica da hepatite congestiva?

A

Turgência jugular/edema em MMII
hepatomegalia/pulso hepático/ refluxo hepatojugular
Ascite (gasa > ou igual a 1,1)/ictericia

79
Q

Como ocorre a metabolização de medicações insolúveis que precisam passar pelo fígado para serem metabolizadas?

A

Fase I: reações de oxidação pelas enzimas do complexo microssomal citocromo P450
Fase II: reações de conjugação principalmente com ácido glicurônico

80
Q

Quais são os principais tipos de lesão hepática medicamentosa? E exemplos de medicações em cada tipo?

A

Hepatocelular: acetaminofeno, halotano, isoniazida, fenitoína…
Colestática: eritromicina, amox/clavulanato, anticoncepcionais orais
Indutoras de esteatose: amiodarona, tetraciclina, zidovudina

81
Q

Quais são as substâncias mais comuns de causar hepatite medicamentosa?

A

Analgésicos/anestésicos: paracetamol, AAS, AINE, halotano
Hormônios: anticoncepcionais orais, corticoides e esteroides anabolizantes
Antiarrítmicos/anti-hipertensivos: amiodarona, alfametildopa, IECA
Anticoagulantes
Antilipemiantes (estatinas)
Antibióticos e TARV: amox /clavulanato, eritromicina, tetraciclina, oxacilina, Bactrim, esquema RIP, zidovudina
Anticonvulsivantes e antipsicóticos: fenitoina, ácido valproico, haloperidol
Outros: MTX, azatioprina, tamoxifeno, tiobendazol, alopurinol, NPT, antineoplasicos, ervas medicinais e cogumelos (amanita e galerina)

82
Q

Como é feito o diagnóstico de hepatite medicamentosa?

A

História de exposição (ocupacional, hospitalar ou doméstica)
Aumento de aminotransferases, FA e GGT
Melhora após suspensão da droga

83
Q

Como é realizado o tratamento individualizado no caso de intoxicação por paracetamol e amanita (cogumelo)?

A

Paracetamol: N-acetilcisteína
Amanita: Penicilina + ácido tiocítico

84
Q

Como é a definição de hepatite fulminante?

A

Instalação de sintomas de insuficiência hepática grave (INR > ou igual a 1,5) e algum grau de encefalopatia em um paciente sem doenca hepática previa significativa no período de até 8 semanas; ou que ocorra em até 2 semanas se houver hepatopatia prévia

85
Q

Qual é o quadro clínico de pacientes com hepatite fulminante?

A

Pode começar como uma hepatite clássica com sinais de disfunção hepática (icterícia, coagulopatia, encefalopatia, hipoglicemia e acidose metabólica) que evolui rapidamente para encefalopatia, edema cerebral ou de choque circulatório com disfunção múltipla (vasodilatação generalizada, hipotensão grave, alta tendência a infecções, insuficiência renal, edema pulmonar, CIVD e edema cerebral).

86
Q

Como é feito o diagnóstico de hepatite fulminante?

A
  • hiperbilirrubinemia
  • elevação das transaminases
  • distúrbios de coagulação
    Alargamento do TAP e/ou redução dos fatores V e VII para víeis menores do que 50%
87
Q

Quais são os achados clássicos no exame neurológico de um paciente com encefalopatia hepática?

A

Flapping (asterixis), hipertonia, hiperreflexia, sinal de babinski, descerebração nos casos de herniação

88
Q

Quais podem ser os achados na patologia da hepatite congestiva?

A

Fígado em noz-moscada, necrose hemorrágica em zona 3 (centrolobular)

89
Q

Qual o tratamento da hepatite congestiva?

A

Tratamento da doença de base
Diuréticos podem melhorar o quadro, mas devem ser administrados com cuidado para não diminuir o débito cardíaco e gerar hepatite isquêmica.
Se o tratamento envolver anticoagulação é necessário atenção pois esses pacientes são mais sensíveis ao warfarin.

90
Q

Quais são as características que compõem a tríade da síndrome hepatorrenal?

A

1- oligúria não responsiva a reposição de volume
2- elevação da creatinina sem aumento da ureia (pq a ureia é formada pelo próprio hepatócito pelo metabolismo da amônia
3- bioquímica renal revelando sódio urinário muito baixo (<10 Meq/L) simulando uma azotemia pré renal

91
Q

Quais são outros achados da hepatite fulminante encontrados?

A

Coagulopatia: decorrente do bloqueio da síntese dos fatores de coagulação pelo fígado (primeiro fator VII e depois o V— mais confiável por não depender da vitamina K)
Hipoglicemia : decorrente do prejuízo da gliconeogênese hepática e da indisponibilidade dos estoques de glicogênio
Acidose metabólica: do tipo lática, acúmulo de ácido lático que não é depurado fisiologicamente pelo fígado
Sepse bacteriana e fúngica

92
Q

Qual o tratamento para a hepatite fulminante?

A

1- paciente deve ir para a UTI e o centro de transplante deve ser acionado
2- transplante é geralmente a única esperança pro paciente, alguns casos se recuperam espontaneamente sem sequelas
3- terapia de suporte (nutricional, controle de hipertensão intracraniana, tratamento da encefalopatia, tratamento da insuficiência renal grave, reposição glicêmica, reposição de plasma fresco congelado se necessário, reposição eletrolítica se necessário corrigir distúrbios)

93
Q

Quando indicar o transplante hepático em uma hepatite fulminante?

A

Pacientes em uso de paracetamol: pH< 7,3 ou INR>6,5 e creatinina > 3,4
Pacientes que não estão em uso de paracetamol: INR > 6,5 ou 3 dos critérios abaixo:
- idade < ou igual a 10 anos ou > 40 anos
- etiologia desfavorável: hepatites (exceto vírus A e B), halotano, reação idiossincrásica às drogas
- ictericia precedendo encefalopatia por mais de 1 semana
- INR> ou igual a 3,5
- bilirrubina > 18

94
Q

Quais são os fatores de mau prognóstico em uma hepatite fulminante?

A 
1- hepatite B e D 
2- idade < 10 anos ou > 40 anos 
3- instalação da encefalopatia > 7 dias após o início da ictericia 
4- TAP > 50s ou INR > 6,5
5- bilirrubina > 18

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