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MED Clinica Médica > Dispneia > Flashcards

Dispneia Flashcards

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1
Q

O que seria o tromboembolismo venoso?

A

Considera-se que clinicamente manifestada ou não todo quadro de tromboembolismo pulmonar foi derivado de um tromboembolismo venoso periférico

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Q

Como é desencadeado de um tromboembolismo pulmonar?

A

TVP -> embolo se desloca do leito venoso profundo -> ascende pela veia cava até o coração D -> Embolo entra no coração D, entra no pulmão pela artéria pulmonar -> impacta em artérias dentro do pulmão

Evento de instalação aguda súbita

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3
Q

Quais as manifestações clínicas da embolia pulmonar?

A
  • Dor torácica (pleurítica)
  • Hemoptise
  • Sibilância
  • Taquipneia (principal sinal clínico) - justificada pela dor, pela ansiedade por estímulo adrenérgico, ativação de receptores J alveolares produzindo o aumento da FR
  • Dispneia (principal sintoma) - devido a dificuldade da troca gasosa, pois a área embolizada para de receber sangue
  • Apresenta hipoxemia mas não aumento de CO2 (pois o CO2 é melhor difundido pelas membranas alveolares e a taquipneia lava muito o CO2)
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4
Q

Qual a diferença entre sinal clínico e sintoma?

A

Sinal clínico não precisa ser referido pelo paciente, é algo que é percebido pelo médico
Sintomaé referido pelo paciente

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5
Q

O que seria o TEP maciço?

Quais podem ser as manifestações que podem acontecer no TEP maciço?

A

Embolo gigante obstruindo a vasculatura pulmonar

  • Hipotensão (choque obstrutivo -obstrução ao fluxo normal de sangue)
  • Cor pulmonale
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6
Q

O que seria o cor pulmonale?

A

O VD não consegue exercer o seu trabalho pois está bloqueada a passagem e ele começa a entrar em insuficiência
Sempre que existe uma falência do ventrículo D secundário ao pulmão = cor pulmonale

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7
Q

Quais podem ser as manifestações laboratoriais associadas a um TEP maciço?

A

Aumento do BNP (devido ao sofrimento do VD)
Aumento da troponina (devido ao aumento pressórico no VD gerando compressão mecânica na parede ventricular gerando áreas de microinfartos no VD devido a distensão)

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8
Q

Quais os achados do TEP no ECG?

A

A mais comum é a taquicardia sinusal

A alteração mais específica é o padrão S1Q3T3 (S em D1/ Q em D3/ T invertida em D3)

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9
Q

Qual exame é o padrão ouro do diagnóstico de TEP?

A

Visualização do embolo na vasculatura

Arteriografia pulmonar

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10
Q

Quais os achados do ecocardiograma na suspeita de TEP?

A

Disfunção de VD: representa pior prognóstico

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11
Q

Quais os marcadores que podem ser dosados na suspeita de TEP?

A

Aumento de BNP/troponina: pior prognóstico (disfunção de VD)

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12
Q

Quais os marcadores que podem ser dosados na suspeita de TEP?

A

Aumento de BNP/troponina: pior prognóstico (disfunção de VD)

Atenção: D-dímero: se espera elevação, mas não é específico de TEP

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13
Q

O que é o D-dímero e qual a expectativa do comportamento do D-dímero no TEP?

A

A ultima fase do processo de coagulação é a formação da rede de fibrina, com estabilização do coágulo e após isso ela começa a ser dissolvida e liberar produtos da degradação da fibrina (O D-dímero é um produto de degradação da fibrina)
Sempre que um trombo é formado, é esperado q o D-dímero se eleve

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14
Q

Qual é o algorítimo diagnóstico na suspeita de TEP?

A 
Baixa probabilidade para TEP (Wells ≤ 4): D-dímero
- normal: exclui TEP
- alto: exame de imagem
Alta probabilidade para TEP (Wells > 4): 
(1) AngioTC
(2) Cintilografia
(3) Doppler de MMII
(4) Arteriografia

Qualquer um deles positivo - confirma TEP

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15
Q

Como é o escore de Wells?

A

Clínica de TVP: 3 pontos
Sem outro diagnóstico mais provável: 3 pts
FC > 100: 1,5pts
Imobilização ou cirurgia recente: 1,5 pts
Episódio prévio de TVP/TEP: 1,5pts
Hemoptise: 1 pt
Malignidade: 1pt (cânceres podem liberar fatores pró trombóticos

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16
Q

Quando iniciar o tratamento para TEP?

A

Na alta probabilidade para TEP já iniciar o tratamento na suspeita enquanto realiza os exames para não atrasar o tratamento.

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17
Q

Como é realizado o tratamento para TEP?

A

O doente só é considerado tratado se o trombo for dissolvido
É realizado o anticoagulante para evitar a piora do trombo que já existe para o corpo ter tempo de desfazer o trombo
- Anticoagulação por 3 meses*
*se não houver outra complicação

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18
Q

Quais as opções principais de anticoagulação no TEP?

A
  • Heparina + warfarina 5mg/dia (começam juntos, pois a warfarina demora para fazer efeito)
  • Suspender heparina com 2INRs entre 2-3
  • Heparina 5 dias, depois dabigatran 150mg 2x/d (sem concomitância do uso)
  • Rivaroxabana 15mg 2x/d (sem heparina…)
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19
Q

Qual a opção de tratamento em caso de TEP maciço?

A

Instabilidade, insuficiência de VD

Além da anticoagulação + trombolisar até 14º dia pode ser feito (rtPA - alteplase-, estreptoquinase…)

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20
Q

Qual a indicação do uso de filtro de veia cava inferior no TEP?

A

A indicação é se o paciente tiver ainda algum trombo em MMII, que caso ele se soltar ele não atinja o pulmão
Ele impede que a embolia se propague e aumente de tamanho, impedindo que novos trombos cheguem ao pulmão (mesma ideia da anticoagulação)
- Contraindicação a anticoagulante
- falha na anticoagulação

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21
Q

O que é embolia gordurosa?

A

Fratura de ossos longos ou da pelve (dentro deles tem medula óssea, inclusive medula óssea amarela com conteúdo gorduroso)
Micropartículas de gordura na circulação -> obstrução da microcirculação + vasculite (de pequenos vasos) 12-72h

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22
Q

Quais as características clínicas da embolia gordurosa?

A

Pulmão (hipoxemia)
SNC (alteração neurológica)
Pele (Rash petequial)

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23
Q

Como é feito o tratamento da embolia gordurosa?

A

Suporte

Algumas pessoas off-label fazem corticoide para diminuir a inflamação, mas não tem evidências de benefício clínico

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24
Q

Como pode ser prevenida a embolia gordurosa?

A

Tratamento ortopédico precoce

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25
Q

Quais são os parâmetros volumétricos mais importantes para serem analisados em uma espirometria?

A

Volume expiratório forçado no 1º seg (VEF 1)

Capacidade vital forçada (CVF): toda a capacidade volumétrica que o paciente consegue forçado

26
Q

Como diferenciar pela espirometria uma doença restritiva (doenças intersticiais que com o tempo evoluem para fibrose) de uma doença obstrutiva (asma, DPOC)?

A

Obstrutivo (a obstrução é mais importante na expiração)

  • VEF1: queda acentuada (pois o tempo é limitado)
  • CVF: queda (paciente pode postergar o final da expiração)
  • VEF1/CVF (tiffenau): reduzido (o valor que caracteriza a obstrução é <0,7 (70%))

Restritivo (dificuldade de colocar ar para dentro, mas não tem dificuldade para expirar) redução de todos os volumes pulmonares - estáticos e dinâmicos, com manutenção dos fluxos expiratórios- pneumopatias intersticiais difusas

  • VEF1: reduzido (se reduz proporcionalmente à CVF)
  • CVF: reduzido
  • VEF1/CVF: pode estar normal ou alterado
27
Q

Como diferenciar entre os tipos de obstrução na espirometria (asma x DPOC)?

A

Se obstrução: prova broncodilatadora
Positiva se VEF1 > 200ml e > 12% = ASMA
DPOC não é reversível

28
Q

O que são pneumoconioses?

A

Doença pulmonar que acontece por inalação de partículas no trabalho (ocupacional)
Silicose/Asbestose/Beriliose

29
Q

Qual é a fisiopatologia das pneumoconioses?

A

Inalação de micropartícular (geralmente < 10micrometros) -> inflamação (alveolite) -> fibrose (restrição pulmonar)
Pode demorar décadas para acontecer

30
Q

Como é feito o diagnóstico de pneumoconiose?

A

História ocupacional + Rx

31
Q

Qual a exposição para asbestose?

A

Inalação de asbesto (amianto contém asbesto)

32
Q

Quais as exposições para inalar sílica?

A

Quem trabalha em pedreira, jateamento de areia ou vidro

33
Q

Qual o achado radiográfico de silicose?

A

Infiltrado micronodular em zonas superiores que ao longo do tempo pode evoluir para fibrose para zonas superiores
* Pode evoluir com linfonodos com calcificação em casca de ovo (eggshell) periférica

34
Q

Quais outros exemplos de pneumopatias intersticiais difusas que podem evoluir com fibrose?

A 
Pneumoconioses
Pneumonite por hipersensibilidade
BOOP
Granulomatose de células de langerhans
Sarcoidose
Linfangioleiomiomatose
Proteinose alveolar
35
Q

Como diferenciar pelo Rx as pneumopatias intersticiais difusas em relação a prova?

A

FIbrose Superior: Silicose, Sarcoidose

Fibrose Inferior: Fibrose pulmonar idiopática

36
Q

Qual doença infecciosa está comprovadamente relacionada ao quadro de silicose?

A

Tuberculose, devido ao acometimento de regiões superiores

37
Q

Qual a definição e a fisiopatologia da DPOC?

A

Obstrução crônica e geralmente irreversível
Bronquite crônica obstrutiva
- O processo inflamatório crônico de via aérea, com o passar do tempo é trocado por fibrose da própria via aérea
Enfisema pulmonar
- Separando um alvéolo do outro tem septos alveolares e no enfisema ocorre uma destruição dos septos (por liberação de enzimas proteolíticas pela inflamação na via aérea)

  • O tabagismo consegue fazer as duas formas de lesão
  • Deficiência de alfa-1-antitripsina (só enfisema) - a tripsina é uma enzima proteolítica, sem a alfa-1-antitripsina tem mais lesão da parte enfisematosa
38
Q

Quais as manifestações clínicas da DPOC?

A

O paciente perde a dinâmica ventilatória
- é dificil levar ar para dentro
- é difícil colocar o ar para fora
-> Obstrução ao fluxo de ar
hiperinsuflação (“entra, mas sai pouco)
rebaixamento do diafragma, aumento do diâmetro AP do tórax
-> Hipoventilação alveolar
aumento de CO2 (retentor…)/ redução de O2 (dispneia, cianose)
-> Cor pulmonale (pela hipoxemia crônica)
Toda a hipoxemia crônica estimula uma vasoconstricção da artéria pulmonar (quem sofre é quem vem antes da artéria pulmonar - VD)
por isso o doente pode apresentar edema de MMII, hepatomegalia, turgência jugular

39
Q

Como funciona o controle respiratório pelo SNC autônomo? Qual a modificação desse controle no DPOC?

A

O centro respiratório no bulbo coordena a respiração de forma automática, ele é estimulado pelo CO2 (se retiver muito CO2 o bulbo é estimulado a ativar a recepção)
No DPOC, devido à exposição crônica ao CO2 o bulbo perde a sensibilidade ao CO2
Então ele passa a ventilar por conta da hipoxemia desenvolvida (enquanto estiver hipoxêmico, ele tem estímulo para respirar) -> mudança no drive respiratório automático: dependente da hipoxemia

40
Q

O que é a exacerbação aguda do DPOC (DPOC descompensada)?

A

Se houver segundo o paciente piora aguda dos sintomas respiratórios, é considerada descompensação (dispneia, aumento da expectoração, mudança da cor na secreção…)

41
Q

Como é feito o tratamento da exacerbação do DPOC?

A

A - ATB 5-7 dias (escarro purulento/VNI/intubação…)
B - broncodilatador de curta duração (Beta 2 agonista e/ou anticolinérgico (ipratrópio))
C - corticoide sistêmico por 5 dias
prednisona VO ou metilprednisolona IV
D - Dar oxigênio*

42
Q

Como é feita a suplementação de O2 em paciente com DPOC?

A

O2 em baixo fluxo (1-3l/min) - alvo sat 88%-92%

  • VNI: pH ≤ 7,35 e PaCO2 ≥ 45mmHg (acidose resp)
  • intubação: rebaixamento do nível de consciência
43
Q

Quais os principais germes envolvidos na descompensação aguda da DPOC?

A

H. influenzae, S. pneumoniae e M. catarrhalis

44
Q

Qual o estadiamento quanto à gravidade da DPOC de acordo com o VEF1?

A

Estágio I: VEF 1: ≥ 80% do previsto
Estágio II: VEF1 50-79% do previsto
Estágio III: VEF1 30-49% do previsto
Estágio IV: VEF1 < 30% do previsto

45
Q

Quais são os grupos da classificação de GOLD para DPOC?

A

0-1 exacerbações por ano:
Grupo A: menos sintomas
Grupo B: mais sintomas

≥2 exacerbações/ano OU 1 com internação
Grupo C: menos sintomas
Grupo D: mais sintomas

46
Q

Quais as medidas da terapia de manutenção no DPOC para todos os pacientes?

A

Cessar tabagismo + vacina (pneumococo e influenza) + avaliar O2 domiciliar + broncodilatador de curta duração SOS

47
Q

Como é feita a terapia de manutenção para DPOC de acordo com os grupos?

A

Grupo A: pode ser oferecido broncodilatador crônico, não necessita de medicação crônica
Grupo B: Broncodilatador de longa (beta2-agonista ou anticolinérgico) + reabilitação
Grupo C: Broncodilatador de longa - anticolinérgico + reabilitação pulmonar (exercícios)
Grupo D: Inicia com os 2 broncodilatadores o beta2 e o anticolinérgico

48
Q

O que pode ser utilizado se o paciente com DPOC se mantiver com exacerbações ou aumento de eosinófilos (>300)?

A

Corticoide inalatório (GOLD 2020)

49
Q

Quais as indicações de O2 domiciliar?

A
  • PaO2 ≤ 55mmHg ou Sat O2 ≤ 88% em repouso
  • PaO2 56-59 + policitemia (Ht > 55%) ou cor pulmonale
    OBS: avaliar em paciente ESTÁVEL!
50
Q

Qual a fisiopatologia da asma?

A

Presença de inflamação crônica nas vias aéreas as custas de eosinófilos, com hiperrreatividade principalmente desencadeada por fatores alérgicos, atividades físicas ou frio, com episódios de obstrução
Inflamação desencadeada por eosinófilos não evolui para fibrose

51
Q

O que é a asma?

A

Inflamação crônica com episódios reversíveis de hiperreatividade brônquica (crises asmáticas)

52
Q

Qual o quadro clínico da crise asmática?

A

Tosse/ Dispneia/ Sibilo/ aperto no peito

53
Q

Como é a classificação da crise asmática?

A

Clínica e pico de fluxo expiratório (PFE - Peak flow)

  • Leve a moderada: PFE > 50%, paciente bem
  • Grave: PFE≤ 50%, alcalose respiratória (pela taquipneia), frases incompletas, FC > 120 bpm
  • Muito grave: sonolência/confusão mental, acidose metabólica (pois a obstrução é tanta q o paciente não consegue lavar o CO2), MV reduzidos sem sibilos (pois o broncoespasmo é tão grande que não passa quase nenhum fluxo de ar)
54
Q

Como é feito o tratamento na crise asmática?

A
  • Alvo sat O2: 93-95% (criança: 94-98%)
  • Beta 2 agonista de curta duração (3 doses 20/20min)
  • sem melhora ou crise grave/muito grave: + ipratrópio
  • Corticoide sistêmico: iniciar na 1ª hora (a via é definida conforme a gravidade da crise)
  • Sem melhora: considerar sulfato de magnésio IV
55
Q

Qual a prescrição na alta do paciente pós crise asmática?

A
  • Manter: corticoide vo 5-7 dias (criança 3-5 dias)

- Iniciar ou otimizar tratamento crônico

56
Q

Quais as variáveis analisadas na classificação de controle da asma?

A 
Nas últimas 4 semanas...
Atividades limitadas?
Broncodilatador de alívio > 2x/sem?
Calada da noite (sintoma noturno)?
Dia (sintoma diurno) > 2x/sem?
57
Q

Como avaliar o nível de controle da asma de acordo com a classificação de controle?

A
  • Controlada: 0
  • Parcialmente controlada: 1-2
  • Não controlada: 3-4
58
Q

Como é feito o tratamento crônico da asma?

A

TODO paciente asmático necessita de corticoide inalatório (GINA 2019)
Step 1: SOS: CTC inalatório + formoterol (bud- form = formoterol + budesonida) OU CTC inalatório (dose baixa) + B2 curta duração
Step 2: + CTC inalatório (dose baixa) para uso crônico
Step 3: + B2 de longa duração
Step 4: + aumento da dose do CTC inalatório (dose média)
Step 5: Especialista (anti-IgE/ anti IL5; tiotrópio…)

59
Q

Como é a classificação de asma de acordo com o tratamento que o paciente está em uso?

A

Leve: step 1 ou 2

moderada: step 3
grave: step 4 ou 5

60
Q

Como avaliar necessidade de step up ou down no tratamento da asma?

A

Asma controlada por 3 meses: reduzir etapa
Asma não controlada: subir etapa (antes avaliar adesão)
Asma parcialmente controlada: considerar subir etapa

61
Q

Como fazer diagnóstico de asma em crianças pequenas em que não é possível realizar nem a espirometria e nem o peak flow?

A

Pode ser usado o índice preditivo de asma

62
Q

Quais são os critérios do índice preditivo de asma?

A 
Presença de 1 de 2 critérios maiores:
História familiar de asma
Dermatite atópica
Ou 2 de 3 critérios menores
Rinite alérgica
Eosinofilia maior ou igual a 4%
Presença de sibilância sem a presença de IVAS

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