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MED Clinica Médica > Distúrbios da hemostasia e trombose > Flashcards

Distúrbios da hemostasia e trombose Flashcards

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1
Q

Nas vasculites ocorre alteração nos níveis das plaquetas?

A

Não

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Q

Quem faz parte da hemostasia primária?

A

Plaquetas (VR: 150-450 mil)

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3
Q

O sangramento por distúrbio da hemostasia primária ocorre como?

A

Em pele e mucosas

Sangramento precoce e espontâneo

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4
Q

Como avaliar a hemostasia primária de forma funcional?

A

Tempo de sangramento (TS): 3-7min (avalia a função das plaquetas, se a plaquetometria estiver normal, se estiver reduzida não tem como avaliar a função)

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5
Q

Quem faz parte da hemostasia secundária?

A

Fatores de coagulação (normalmente formados pelo fígado)

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6
Q

Como agem os fatores de coagulação?

A

Vários fatores, amplificando vários outros para formar a rede de fibrina de forma rápida

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7
Q

Como ocorre o sangramento por distúrbio da hemostasia secundária?

A

Sangramentos característicamente mais profundos
Músculos e articulações (podem ocorrer ocasionalmente superficiais também)
Para e volta a sangrar

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8
Q

Como avaliar laboratorialmente as vias de coagulação?

A

Via extrínseca: TAP < 10s; INR < 1,5 (Taxa normatizada internacional para evitar mudanças de kits)

Via intrínseca (“tem 3x mais fatores”, mais lenta): PTTa < 30s; Paciente/controle < 1,5

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9
Q

O que ocorre na fase de reparo tecidual (“3ª fase”)?

A

Plasmina -> leva a fibrinólise
Liberação de produtos de degradação da fibrina
(D-dímero)

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10
Q

Quais as possibilidades de alterações da hemostasia primária?

A

Disfunção plaquetária

Trombocitopenia (mais comum)

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11
Q

Quais as principais causas de trombocitopenia?

A

Aumento da destruição (mais comum)
Diminuição da produção
Sequestro (sequestro esplênico)
Dilucional (hemotransfusões maciças, grandes aportes volêmicos…)

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12
Q

Como são conhecidas as trombocitopenias mais comuns?

A

São conhecidas como Púrpuras (imune x trombótica) - por ser a manifestação clínica mais frequente

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13
Q

O que é a PTI (púrpura trombocitopênica imune)?

A

Anticorpos contra as plaquetas

Os anticorpos opsonizam as plaquetas e os macrófagos destroem elas no baço

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14
Q

Qual a clínica da PTI idiopática? E quais as apresentações principais conforme a faixa etária?

A

Infecção respiratória < 4 semanas
Criança: aguda e autolimitada
Mulher (20-40a): crônica e recorrente

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15
Q

O que é a síndrome de Evans?

A

É uma anemia com plaquetopenia imune

LES pode gerar essa condição

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16
Q

Quais as principais doenças associadas à PTI secundária?

A

Secundária ao HIV, LES, LLC, heparina (principal droga relacionada à plaquetopenia)

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17
Q

Como fazer diagnóstico de PTI?

A

Plaquetopenia e mais nada (equimose, purpura, petéquias….. e mais NADA)
Casos duvidosos: aspirados de medula (hiperplasia dos megacariócitos - medula aumentando a produção)

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18
Q

Qual o tratamento da PTI?

A

Diminuir a resposta imune: corticoide VO (1-2mg/kg/dia - dose imunossupressora)

Imunoglobulina polivalente (IGIV)

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19
Q

Quando é indicado o uso de corticoide e quando é indicado o uso de IGIV na PTI?

A

Corticoide:
Sangramento ativo ou plaquetas <20.000-30.000
*na criança, que costuma ser uma forma aguda e autolimitada: < 10.000

IGIV: sangramento grave (SNC, gastrointestinal…)

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20
Q

Quais as outras alternativas em sangramentos graves na PTI que não melhoram com IGIV?

A 
Corticoide IV (pulsoterapia)
Fator 7a
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21
Q

Quais as possibilidades de tratamento para PTI crônica refratária?

A

Rituximabe

Esplenectomia

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22
Q

Tem alguma indicação de uso de transfusão de plaquetas na PTI?

A

Não é conduta de rotina, pois elas vão ser destruídas.

Somente é usado em sangramento MUITO grave, risco de morte iminente, situações extremas

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23
Q

O que é a púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)?

A

Deficiência da ADAMTS 13 e formação de fator de von Willebrand (FvWB) gigantes gerando uma microangiopatia trombótica

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24
Q

Qual a clínica da PTT?

A

Quadro muito grave
Mais comum em mulheres
dor abdominal
+
P laquetopenia
E squizócitos (hemólise) - o trombo é um obstáculo na circulação e as hemácias “batem” e se fragmentam
N eurológicas (pode ser RNC, coma, convulsões, cefaleia…)
T emperatura elevada (mediadores inflamatórios)
A núria

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25
Q

Como surge a PTT?

A

Pode ser congênita congênita, em que a pessoa já nasce sem a ADAMTS 13, mas a maioria é de origem imune com anticorpos que inibem a função da ADAMTS 13

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26
Q

Qual o tratamento da PTT?

A

Plasmaférese (pois ser um quadro muito grave, precisa rapidamente lavar esses anticorpos da circulação)
NÃO REPOR PLAQUETAS (pois alimentam o trombo e pioram o paciente)

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27
Q

O que é a síndrome hemolítica urêmica (SHU)?

A

Algumas bactérias, mais comumente a E. coli O157:H7 leva a produção de algumas toxinas como a Shigatoxina, levando a lesão endotelial e dessa lesão endotelial nasce um trombo, geralmente em pequenos vasos levando a microangiopatia trombótica

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28
Q

Qual a clínica da SHU?

A 
"irmã da PTT"
Criança (geralmente)  +
S angramento (pela plaquetopenia)
H emólise
Uremia (insuficiência renal)
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29
Q

Qual o tratamento da SHU?

A

Não fazer ATB (pois a doença é causada pela toxina, se fizer ATB pode “irritar” a bactéria e gerar mais toxina)

Suporte clínico (geralmente evolui sem sequelas)

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30
Q

Como ocorre a ativação plaquetária em uma lesão endotelial?

A

Quando ocorre a lesão endotelial, é exposto um fator tecidual - colágeno.
Sangue não pode ver colágeno que as plaquetas são ativadas (foi programada para grudar no colágeno e chamar outras plaquetas)
Elas passam por 3 fases:
- Adesão (expressa ganchos que vão prender elas e prender no endotélio - glicoproteínas)
Glicoproteína Ib expressada na plaqueta a prende no FvWB
- Ativação (plaqueta se modifica para ficar “mais charmosa” e atrair mais plaquetas)
ADP (via receptor plaquetário P2Y12)
Tromboxane A2
- Agregação - “grudam” outras plaquetas
Expressam glicoproteína IIb/IIIa (2ª glicoproteína, está na 3ª fase)
Se ligam através do fibrinogênio

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31
Q

Como é a ação do clopidogrel e do AAS?

A

Função antiplaquetária
AAS: inibidor da COX 2 que inibe o tromboxane A2 e deixa as plaquetas “menos charmosas” e elas se juntam menos
Clopidogrel: inibidor do receptor P2Y12 inibindo o ADP

32
Q

Quais as principais doenças hereditárias de disfunção plaquetária?

A

Deficiências: fator de FvWB, Gp Ib (Bernard-Soulier), Gp IIbIIIa (Glanzmann)

33
Q

Quais as principais doenças adquiridas de disfunção plaquetária?

A

Uremia

Antiplaquetários

34
Q

Qual é o distúrbio hereditário mais comum da hemostasia?

A

Doença de von Willebrand

35
Q

O que é a doença de von WB?

A

Distúrbio hereditário + comum da hemostasia

deficiência no fator de von WB

36
Q

Quais os tipos de doença de vWB?

A 
Tipo 1 (80%): deficiência parcial/ exames NORMAIS 
identificado pela história
Tipo 2: qualitativo / TS alargado
Tipo 3 (< 5%): redução intensa do fvWB, TS alargado e PTTa alargado
37
Q

Por que algum tipo da doença de vWB pode afetar a hemostasia secundária?

A

Pois ele também atua como estabilizador do fator VIII (ele ajuda o fator VIII agir para não ser rapidamente degradado)
Por isso pode ter em alguns casos alargamento do PTTa

38
Q

Como é feito diagnóstico da doença de vWB?

A

Avaliar a atividade do FvWB
Quantitativo (melhor)
Ou funcional - mais barato - teste da ristocetina

39
Q

Como é feito o tratamento da doença de vWB?

A
  • Desmopressina (DDAVP) - estimula liberação de fvWB - inicial
  • Fator 8
  • Crioprecipitado (fvWB, fator 8, 13 e fibrinogênio) - pacote básico da coagulação
  • Plasma fresco congelado (todos os fatores - não é o melhor - tiro de canhão)
  • anti-fibrinolíticos (ac. tranexâmico)
40
Q

Quais as vias da hemostasia secundária?

A

Via extrínseca (TAP - tá por fora) - via fisiológica, mais rápica
Via intrínseca (KPTT)

41
Q

Como funciona a via extrínseca?

A

Fator tecidual (7)

42
Q

Como funciona a via intrínseca?

A

“tem 3x mais fatores”

8, 9 e 11

43
Q

Quais alterações nos exames ocorrem com alteração da via comum? E quais os fatores envolvidos?

A

TAP e KPTT
Fator X e V (sua metade)
Ativam a protrombina (2) e transformam em trombina
Ativam o fibrinogênio (1) para formar a fibrina

44
Q

Qual o fator mais consumido na cascata de coagulação?

A

Todas as vias consomem fibrinogênio, é o melhor para dosar

45
Q

Qual fator prende a rede de fibrina para ela executar sua função?

A

Fator 13

46
Q

Qual exame consegue avaliar o fator 13?

A

TAP e KPTT não conseguem avaliar, pois ele é um fator que vem de fora. Tem que dosar o fator 13 - pensar em pacientes com sangramento e TAP e KPTT normais

47
Q

Quais são os fatores vitamina K dependentes?

A

2, 7, 9, 10

48
Q

A deficiência de vitamina K é primeiro diagnosticada pela deficiência de qual fator?

A

O fator 7, pois ele é o que acaba primeiro, pois ter a meia vida mais curta.
Altera primeiro o TAP, via extrínseca
Com o tempo a intrínseca será afetada também quando acabarem os outros fatores

49
Q

Quais as condições mais frequentes associadas a deficiência de vitamina K?

A

Colestase, má-absorção intestinal (vitaminas lipossolúveis - KADE)

50
Q

Qual o mecanismo de ação dos cumarínicos (warfarin)?

A

Ele é um antagonista da vitamina K - monitorizável pelo TAP (INR)
Efeito terapêutico: INR 2-3 (anticoagulante)

51
Q

Como reverter intoxicação por cumarínicos?

A

Pode ser realizada vitamina K - se sangramento ativo ou INR > 5*-10
INR levemente aumentados são somente ajustados pelo ajuste do warfarin
Mas pacientes com sangramento muito grave a vitamina K demora a agir, então é usada transfusão de complexo pró-trombínico (fatores 2-7-9-10)9
*opção: fator 7a, plasma fresco (não há nenhuma evidência formal de que fornecer todos os fatores teria alguma melhora efetiva)

52
Q

Quais os tipos de hemofilia?

A

Hemofilia A ( + comum)
Hemofilia B
Hemofilia C

53
Q

Quais as características da hemofilia A?

A

Deficiência de fator 8

Ligada ao X (homem) ou adquirida (LES - por produção de anticorpo anti-fator 8)

54
Q

Qual a clínica da hemofilia A?

A

3H’s
Hemorragia
Hematoma (musculares, sangramentos articulares)
Hemartrose

55
Q

Como diagnosticar a hemofilia A e qual o tratamento?

A

Aumento do PTTa - deficiência do fator 8

Tratamento: repor o fator

56
Q

Como age a heparina?

A

Potencializa a antitrombina 3 (anticoagulante endógeno - potencializa em até 100x)

57
Q

Quais os tipos de heparina?

A

HNF (não-fracionada)

Heparina de baixo peso molecular (enoxaparina)

58
Q

Quais as características da heparina não fracionada?

A

Efeito não é tão previsível
Monitorizar com o PTTa
Antídoto: protamina
* é boa para pacientes com risco de sangramento, pois tem antídoto

59
Q

Quais as características da heparina de baixo peso molecular?

A

EnoXaparina
Ligada ao fator Xa
Efeito mais previsível - efeito mais específico
Monitorização com a atividade do fator Xa (não é rotina)
Protamina (ação parcial)

60
Q

Quais os fatores associados a via comum?

A

10, 5, 2 (fibrinogênio), 1 (fibrina)

61
Q

Quais medicações atuam inibindo o fator Xa (seletivas)?

A

Fondaparinux, rivaroxaban, apixaban (NOACs)

62
Q

Quais as medicações atuam inibindo a trombina?

A

Argatroban, dabigatran

63
Q

Em que ocasiões ocorre a CIVD?

A

Sepse grave, DPP, neoplasia

64
Q

Qual a fisiopatologia da CIVD?

A

Na coagulação intravascular disseminada um coágulo passa a consumir todos os fatores de coagulação

65
Q

Quais as alterações encontradas laboratorialmente na CIVD?

A

Hemólise + queda das plaquetas + aumento do TAP, KPTT e queda do fibrinogênio

66
Q

Quais as apresentações da CIVD?

A

Aguda: hemorragia (pelo consumo dos fatores de coagulação)

Crônica: trombose de repetição pelos microtrombos na periferia

67
Q

Como é feito o tratamento na CIVD?

A

Suporte

Em casos de trombose: anticoagulação

68
Q

A doença hepática acaba com quais fatores de coagulação?

A

Acaba com todos os fatores, inclusive da via comum

69
Q

O que é a trombocitopenia induzida por heparina? (HIT)

A

Heparina + trombose
A heparina induz a formação de anticorpos que se ligam às plaquetas e elas podem cair um pouco
Plaquetas possuem um fator 4 plaquetário e quando as plaquetas são ativadas podem expressar esse fator 4 plaquetário
Assim formam-se anticorpos contra o complexo plaqueta + fator 4 plaquetário (PF4)
Opsonizam as plaquetas que são destruídas mas também ficam muito atraentes estimulando a trombose

70
Q

O que é o score 4T na trombocitopenia induzida por heparina?

A

T empo: 5-10 dias de uso da heparina (pode ocorrer tanto na HNF e HBPM - mas maior risco na HNF)
- qualquer dose pode manifestar, tanto a profilática mais terapêutica
T rombocitopenia (2 critérios)
- não grave > 20.000
- sem outra causa
T rombos (até 50% dos casos)

71
Q

Qual o tratamento da trombocitopenia induzida por heparina (HIT)?

A

Suspender heparina!
- Trocar por inibidor de trombina ou inibidor de fator Xa
(Não usar warfarin pois demora para agir e em alguns casos raros pode favorecer a trombose)

72
Q

Qual a tríade de Virchow?

A

Estase
Lesão endotelial
Hipercoagulabilidade

73
Q

Quais territórios podem ocorrer trombose?

A

Venoso (mais comum) x arterial

74
Q

O que são trombofilias?

A

São doenças em que o paciente fica mais predisposto a formar trombos

75
Q

Quais os tipos de trombofilias?

A

Hereditária:

  • fator V de Leiden (mais comum - fator V muito resistente, que favorece muito a trombose)
  • mutação no gene da protrombina
  • deficiência de proteína C e S (anticoagulantes endógenos)
  • hiperhomocisteínemia

Adquirida:
Câncer, gestação, síndrome nefrótica, doenças inflamatórias intestinais
- SAF (s. do anticorpo antifosfolipídeo) (LES, TVP, AVE, história obstétrica)

76
Q

Quais anticorpos pesquisar na investigação de SAF?

A

Anticoagulante lúpico
Anticardiolipina
Anti-beta-2 glicoproteína I

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