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MED Clinica Médica > Diabetes > Flashcards

Diabetes Flashcards

1
Q

Qual a visão geral a respeito da diabetes mellitus além da hiperglicemia?

A

Metabolismo intermediário faz a mediação entre as macromoléculas e o organismo
A diabetes é um distúrbio do metabolismo relacionado ao hipoinsulinismo

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2
Q

Qual a função da insulina no nosso organismo? E quais os problemas da ausência dela?

A

É um hormônio anabólico. Na DM os hormônios catabólicos (“jejum”) provocam glicogenólise -> hiperglicemia, lipólise/ proteólise -> liberam acidos graxos, corpos cetônicos e aminoácidos. Esses compostos podem levar a gliconeogênese e aumentar a glicemia.

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3
Q

Quais os tipos de DM?

A

Tipo 1: hipoinsulinismo absoluto

Tipo 2: resistência à insulina

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4
Q

Quais as características do DM1?

A

É de caráter genético, auto-imune, geralmente jovens < 30 anos, magro
Ps: poliúria, polidipsia, perda de peso, polifagia
Abre com um quadro franco

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5
Q

Como fazer dx de DM1?

A

Peptídeo C indetectável
A dosagem de insulina sérica nao é confiável
Em situações de dúvida pode ser dosado o anti-ICA/GAD

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6
Q

Quais as características da DM2?

A

Fator genético importante, ambiental
> 45 anos, obeso
Paciente normalmente é assintomático por muitos anos
HOMA-IR (estimativa da resistência da insulina - índice de resistência)

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7
Q

O que seria um DM específico?

A

Presença de causa isolada para apresentar DM

Ex: Sd de Cushing, uso de anti-psicóticos (tanto típicos como atípicos)

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8
Q

O que é o DM LADA?

A

Diabetes autoimune, mais comum em adultos, de evolução lenta e tardia – como se fosse um DM1 em adultos

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9
Q

O que seria o DM MODY?

A

É um DM genético, monogênico, pode ocorrer em pacientes tanto magros como obesos.

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10
Q

Como realizar o dx de DM? E de pré-DM?

A

Diabetes: tem que ter 2 testes positivos (pode ser 2 do mesmo teste, podem ser 2 ≠ na mesma amostra) - vale sempre o pior valor, repetindo o exame mais alterado se tiver dúvida
Glicemia de jejum ≥ 126
Glicemia 2h pós TOTG ≥ 200
HbA1C: ≥ 6,5%
OU
Glicemia aleatória ≥ 200 + sintomas - não precisa de 2 testes

Pré-DM:
jejum 100-125
2h pós TOTG: 140-199
HbA1C: 5,7 - 6,4%

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11
Q

Quais as indicações para iniciar tratamento em pacientes com pré-DM2?

A

Metformina se:

Idade < 60a, IMC > 35 ou história de diabetes gestacional

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12
Q

Quais as orientações sobre rastreamento de DM2?

A

Rastreamento de 3/3 anos
Idade ≥ 45 anos OU IMC > 25 + fator de risco *
(* historia familiar 1º grau, Dç cardiovascular, HAS, DLP, SOP, sedentarismo, acantose, DM gestacional
Não existe rastreamento de tipo 1

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13
Q

Quais os alvos de tratamento para DM2?

A

HbA1C < 7% - eventualmente para pacientes mais críticos e mais idosos pode ser considerado valor < 8%
Para avaliar melhor as variações ao longo do dia:
Glicemia Capilar (automonitorização):
- pré prandial: 80-130
(Antes do café, antes do almoço e antes do jantar)
- pós prandial < 180 (2h depois)

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14
Q

Qual o tratamento do DM1?

A

Insulinoterapia (0,5 - 1 UI/kg/dia)
Insulina basal (age de forma lenta/prolongada):
NPH: dura aproximadamente 12h - usar no minimo 2x/d
Glargina (outras: detemir, degludeca): 1x ao dia - dura 24h

Insulina prandial (rápida/imediata):
Regular - 30 min antes da refeição
Listro (outras asparte, glulisina): na hora da refeição

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15
Q

Quais são os esquemas de insulinoterapia no DM1?

A
  • Esquema intensivo (múltiplas aplicações diárias)

- infusão contínua (padrão ouro)

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16
Q

Como é o esquema intensivo na insulinoterapia do DM1, por exemplo em um paciente de 80kg?

A

0,5/UI/kg = 40 UI
À Insulina basal deve corresponder a 50-60% da dose da insulina
50% NPH = 20 UI e 50% NPH = 20 UI
2/3 da dose da NPH antes do café e 1/3 da dose antes de deitar (ex: 14 UI e 6UI)
1/3 de regular antes do café junto com a NPH, 1/3 antes do almoço e 1/3 antes do jantar (7-7-7 UI)
* ajustar conforme o padrão alimentar do paciente

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17
Q

Quais os fenômenos associados a hiperglicemia matinal? O que não se deve fazer caso isso ocorra?

A

Não se deve aumentar a insulina da noite!
Fenômeno do alvorecer (manhã desprotegida) efeito da NPH está acabando antes do momento do paciente acordar - conduta: Colocar a NPH mais tarde

Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada): pico de hormônios contrainsulínicos pela manhã em resposta à hipoglicemia da noite - conduta: reduzir a NPH ou lanche à noite (o ideal seria fazer um HGT as 3h da manhã para confirmar)

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18
Q

Qual o esquema intensivo com análogos de insulina? E qual a vantagem desse esquema?

A

50% glargina
50% lispro - aplicar junto às refeições

Vantagem: menor incidência de hipoglicemia

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19
Q

Como funciona a bomba de infusão contínua (padrão ouro)?

A

Padrão ouro

Lispro: 50% basal + 50% bolus (pelo paciente)

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20
Q

Como é o tratamento da DM2?

A

Principalmente redução da resistência à insulina

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21
Q

Quais classses de antidiabéticos orais que reduz à resistência à insulina?

A

Metformina (fígado): efeitos colaterais: perda de peso, deficiência de B12, acidose lática (não usar em grandes insuficiências - ClCr < 30)

Pioglitazona (age da periferia- age no músculo): aumenta o peso, retenção hídrica, piora IC e risco aumentado de fraturas - desmineralização óssea

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22
Q

Quais as drogas aumentam a secreção de insulina?

A

São os secretagogos
Aumento de peso, hipoglicemia
-Sulfonilureia (aumento de insulina basal): glibenclamida, glimepirida, glicazida
-Glinidas (aumento da insulina prandial): repaginada, nateglinida (pouco uso)

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23
Q

Qual antidiabético oral reduz a absorção de glicose (acaba com a absorção de glicose)?

A

Acarbose (pouco usada) – inibe alfa-glicosidase: ação pós prandial. Flatulência

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24
Q

Quais antidiabéticos orais aumentam a produção de incretina (que auxilia no controle glicêmico)?

A

Incretinomiméticos: aumenta a insulina dependente da glicemia e reduz o glucagon
- inibidores da DPP-IV (degrada incretina): sitagliptina, vildagliptina
Sem hipoglicemia, neutra para peso. Ef ad: urticária, angioedema
- análogos do GLP-1 (age no receptor): liraglutida, dulaglutida
Perda de peso, benefício cardiovascular/ Ef adv: pancreatite, CA de tireoide

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25
Qual a fisiologia do hormônio incretinas?
São como intermediadores entre o TGI e o pâncreas, agem por meio de enzimas como a GLP-1 e GIP (peptídeo inibitório gástrico) e são degradadas pela DPP IV
26
Quais antidiabéticos orais reduzem a reabsorção tubular de glicose (RIM)?
Inibidores da SGLT2: empaglifozin, dapaglifozin, canaglifozin Perda de peso, melhora da PA, benefício cardio e renal / ef adv: poliúria, ITU, associação com aumento de amputações
27
Como escolher o melhor tratamento para DM2 para cada paciente?
1- iniciar com metformina Se após 3-6 meses ausência de melhora 2- Metformina + ... - doença ateroscletóTIDA: TIDA ( análogo GLP1) - doença do RIM ou IC: floZIN (inibidor SGLT2) - obesidade, hipoglicemia: as duas principais + gliptina - se o custo é importante: sulfonilureia ou pioglitazona (não são boas, mas são de melhor acesso)
28
Quando iniciar a insulina no DM2 refratário ao tto com antidiabéticos orais?
Quando após uso de 2 drogas o paciente após 6 meses ainda possui falha no controle da DM2 Adicionar insulina basal (NPH noturna - 10 UI) - suspender sulfonilureia - aumento progressivo da dose de insulina conforme o necessário (fase avançada: NPH 2x/d e regular 3x/d)
29
Quando iniciar o tratamento da DM2 direto com insulina?
Hiperglicemia franca (HbA1C > 10%/ glicemia ≥ 300 / sintomáticos - Ps) Gravidez Disfunção renal ou hepática Estresse (cirurgia, infecções)
30
Quais as complicações crônicas do DM2?
Macrovasculares (IAM, AVC): principal causa de óbito nos pacientes diabéticos. Tem associação com HAS, DLP Microvasculares (retina, nefro, neuro): Debilitantes. Relação direta com hiperglicemia
31
Como fazer o rastreamento de complicações microvasculares no DM?
Rastreamento anual No DM1: com 5 anos após o início da doença No DM2: no momento do diagnóstico
32
Qual o exame para rastreio da retinopatia diabética? Quais as formas da retinopatia?
Rastreamento: fundoscopia | Não proliferativa e proliferativa
33
Qual a progressão da retinopatia não proliferativa? E qual o tratamento?
``` Não proliferativa: (em ordem crescente de progressão) "Mico duro chama algodão de rosa" - microaneurismas - exsudatos duros - hemorragias em chama de vela - exsudatos algodonosos - veias em conta de rosário ``` Tratamento: controlar glicemia. Atenção com GESTANTES
34
Qual a característica da retinopatia proliferativa? E qual o tratamento?
Neovascularizaçao próximo ao disco óptico Anti VEGF (fator anti endotélio dos vasos) Fotocoagulação com laser
35
Como fazer o rastreamento de nefropatia diabética?
Albuminúria + creatinina sérica
36
Qual a progressão da nefropatia diabética e como tratar em cada etapa?
1- Microalbuminúria: albumina/creatinina (urina) ≥ 30mg/g Controle da albuminúria (IECA ou BRA II) Controle da glicemia (inib SGLT2 se TFG > 30ml/min) 2- Macroalbuminúria: albumina/creatinina (urina) ≥ 300mg/g Nessa faixa o paciente costuma se tornar hipertenso Controle da PA (IECA ou BRA II + outro anti-hipertensivo)
37
Qual a lesão mais comum na biópsia por nefropatia diabética? E qual a mais especifica?
Lesão mais comum: glomeruloesclerose difusa | Lesão mais específica: glomeruloesclerose NODULAR (lesão de Kimmelstiel-Wilson)
38
Quais as neuropatias que podem ocorrer na DM?
``` Mononeuropatia Disautonomia: disfunção erétil, disfunção genitourinária, paresia do TGI Polineuropatia simétrica distal - + comum - inicialmente sensitiva - em "luvas e botas" - pé diabético ```
39
Como realizar o rastreamento de pé diabético? E qual o tratamento?
Exame neurológico (monofilamento) | Controlar glicemia
40
Quais medicações podem ser usadas para reduzir os sintomas da neuropatia como formigamento, parestesia, hiperalgesia?
Anticonvulsivantes, antidepressivos
41
Quais as complicações agudas do DM?
Cetoacidose diabética | Estado hiperglicêmico hiperosmolar
42
Em quais pacientes ocorrem mais a cetoacidose diabética?
Em pacientes DM1 ou DM2 muito avançado, pois a insulina está ausente
43
Quais as alterações que ocorrem durante a cetoacidose diabética?
Hiperglicemia devido ao catabolismo excessivo Aumento de corpos cetônicos (cetoácidos - acido ßhidroxibutirato, acido acetoacético, acetona) Acidose metabólica (ânion GAP elevado)
44
Qual a clínica da cetoacidose diabética?
Poliúria, desidratação Confusão Hiperventilação (respiração de Kussmaul) Dor abdominal (entra no dx diferencial de abdome agudo)
45
Quais os exames necessários para o diagnóstico de cetoacidose diabética?
Glicose > 250 mg/dl Cetonemia / cetonúria (+3/+4) PH < 7,3 e HCO3 < 15
46
Como tratar a cetoacidose na 1º hora?
1- reposição volêmica (1-1,5L na 1ª hora) O tratamento "é VIP - volume, insulina e glicose"
47
O que seria a hiponatremia dilucional e qual seria a maneira de avaliar o sódio real?
A hiponatremia dilucional ocorre quando há no plasma uma hiperglicemia, puxando água da célula para o extracelular, diluindo a glicose e o sódio que é o principal íon extracelular Para cada aumento de 100mg/dl de glicose, o sódio cai 1,6mEq/L, então para ter a real noção do sódio é preciso fazer o ajuste
48
Quais seriam as medidas para tratamento da cetoacidose na 2ª hora?
2- avaliar sódio Na+ < 135: manter SF 0.9% Na+ > 135: mudar para NaCl 0,45% Insulina (regular) 0,1 UI/Kg (bolus)* + 0,1 UI/Kg/h * poderia ser omitido o bolus e fazer uma dose de 0,15 na BIC - objetivo: reduzir a glicemia 50-80 mg/dl/h (NÃO SUSPENDER A INSULINA ANTES DO TEMPO) Se a glicemia ≥ 200 - iniciar SG 5%
49
Como fazer a avaliação do potássio na cetoacidose?
Potássio 20-30mEq por L de soro, pois via de regra o paciente com cetoacidose está depletado de K+ Se a dosagem de K+ > 5,2 adiar o K+ Se K< 3,3: adiar insulina pois a insulina joga K para dentro da célula.
50
E o bicarbonato na cetoacidose?
Exceção! | Apenas se pH< 6,9: 100mEq
51
Quando considerar a cetoacidose diabética compensada?
HCO3 > 15, pH > 7,3 e Anion Gap > 12 ( ter pelo menos 2) | Antes de desligar a BIC, iniciar Insulina regular SC 1-2h antes de parar a BIC
52
Quais as principais complicações na cetoacidose diabética?
Hipocalemia, hipoglicemia, edema cerebral (crianças) TVP Mucormicose (infecção fúngica de seios nasais e paranasais - micose destrutiva rinocerebral): realizar desbridamento e iniciar antifúngicos – geralmente anfo B
53
O que é o estado hiperglicêmico hiperosmolar? E acomete principalmente quais pacientes?
Acomete pacientes com pouca insulina, geralmente acomete DM2 Como esse paciente tem menos corpos cetônicos - "não faz acidose" Sem água - paciente fica intoxicado pela glicose (pacientes idosos, acamados...) Hiperglicemia e aumento da osmolaridade
54
Como é feito o dx do Estado hiperglicemico hiperosmolar?
Glicose > 600mg/dL, osmolaridade > 320, pH > 7,3/HCO3 > 18
55
Como é feito o tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar?
VIP (volume, insulina e potássio) Pacientes costumam estar mais desidratados e consequentemente com maior risco de hiperNa (mais comum fazer a reposição com SF 0,45%)
56
Quais são as metas de glicemia capilar no paciente diabético tipo 2?
Pré prandial: 80-130 | Pós prandial (2h após): <180
57
Quais antidiabéticos orais apresentam maior benefício cardiovascular?
Agonista do receptor GLP-1 e inibidores SGLT2
58
Quais são os melhores antidiabéticos orais em obesos?
Metformina, agonista do receptor GLP-1 e inibidores SGLT2
59
Quais medicações antidiabéticas orais são neutras em obesos?
Acarbose e incretinomiméticos
60
Quais antidiabéticos orais aumentam o peso e causam hipoglicemia?
Sulfonilureia e glinidas
61
Qual grupo de antidiabéticos orais está contraindicado na ICC classe III-IV e aumenta peso?
Glitazona
62
Qual antidiabético oral pode fazer acidose lática?
Metformina
63
Como calcular o sódio sérico corrigido em uma cetoacidose diabética?
Na corrigido = Na medido + (1,6 x ( glicose -100)/100)
64
Como conduzir a reposição volêmica em uma cetoacidose diabética após a reposição inical conforme a concentração de sódio sérica corrigida?
< 135: continuar com solução NaCl 0,9% 250-500ml/h | Normal ou elevada: Trocar o fluido por soro 0,45% 250-500ml/h

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