Diabetes Flashcards
Qual a visão geral a respeito da diabetes mellitus além da hiperglicemia?
Metabolismo intermediário faz a mediação entre as macromoléculas e o organismo
A diabetes é um distúrbio do metabolismo relacionado ao hipoinsulinismo
Qual a função da insulina no nosso organismo? E quais os problemas da ausência dela?
É um hormônio anabólico. Na DM os hormônios catabólicos (“jejum”) provocam glicogenólise -> hiperglicemia, lipólise/ proteólise -> liberam acidos graxos, corpos cetônicos e aminoácidos. Esses compostos podem levar a gliconeogênese e aumentar a glicemia.
Quais os tipos de DM?
Tipo 1: hipoinsulinismo absoluto
Tipo 2: resistência à insulina
Quais as características do DM1?
É de caráter genético, auto-imune, geralmente jovens < 30 anos, magro
Ps: poliúria, polidipsia, perda de peso, polifagia
Abre com um quadro franco
Como fazer dx de DM1?
Peptídeo C indetectável
A dosagem de insulina sérica nao é confiável
Em situações de dúvida pode ser dosado o anti-ICA/GAD
Quais as características da DM2?
Fator genético importante, ambiental
> 45 anos, obeso
Paciente normalmente é assintomático por muitos anos
HOMA-IR (estimativa da resistência da insulina - índice de resistência)
O que seria um DM específico?
Presença de causa isolada para apresentar DM
Ex: Sd de Cushing, uso de anti-psicóticos (tanto típicos como atípicos)
O que é o DM LADA?
Diabetes autoimune, mais comum em adultos, de evolução lenta e tardia – como se fosse um DM1 em adultos
O que seria o DM MODY?
É um DM genético, monogênico, pode ocorrer em pacientes tanto magros como obesos.
Como realizar o dx de DM? E de pré-DM?
Diabetes: tem que ter 2 testes positivos (pode ser 2 do mesmo teste, podem ser 2 ≠ na mesma amostra) - vale sempre o pior valor, repetindo o exame mais alterado se tiver dúvida
Glicemia de jejum ≥ 126
Glicemia 2h pós TOTG ≥ 200
HbA1C: ≥ 6,5%
OU
Glicemia aleatória ≥ 200 + sintomas - não precisa de 2 testes
Pré-DM:
jejum 100-125
2h pós TOTG: 140-199
HbA1C: 5,7 - 6,4%
Quais as indicações para iniciar tratamento em pacientes com pré-DM2?
Metformina se:
Idade < 60a, IMC > 35 ou história de diabetes gestacional
Quais as orientações sobre rastreamento de DM2?
Rastreamento de 3/3 anos
Idade ≥ 45 anos OU IMC > 25 + fator de risco *
(* historia familiar 1º grau, Dç cardiovascular, HAS, DLP, SOP, sedentarismo, acantose, DM gestacional
Não existe rastreamento de tipo 1
Quais os alvos de tratamento para DM2?
HbA1C < 7% - eventualmente para pacientes mais críticos e mais idosos pode ser considerado valor < 8%
Para avaliar melhor as variações ao longo do dia:
Glicemia Capilar (automonitorização):
- pré prandial: 80-130
(Antes do café, antes do almoço e antes do jantar)
- pós prandial < 180 (2h depois)
Qual o tratamento do DM1?
Insulinoterapia (0,5 - 1 UI/kg/dia)
Insulina basal (age de forma lenta/prolongada):
NPH: dura aproximadamente 12h - usar no minimo 2x/d
Glargina (outras: detemir, degludeca): 1x ao dia - dura 24h
Insulina prandial (rápida/imediata):
Regular - 30 min antes da refeição
Listro (outras asparte, glulisina): na hora da refeição
Quais são os esquemas de insulinoterapia no DM1?
- Esquema intensivo (múltiplas aplicações diárias)
- infusão contínua (padrão ouro)
Como é o esquema intensivo na insulinoterapia do DM1, por exemplo em um paciente de 80kg?
0,5/UI/kg = 40 UI
À Insulina basal deve corresponder a 50-60% da dose da insulina
50% NPH = 20 UI e 50% NPH = 20 UI
2/3 da dose da NPH antes do café e 1/3 da dose antes de deitar (ex: 14 UI e 6UI)
1/3 de regular antes do café junto com a NPH, 1/3 antes do almoço e 1/3 antes do jantar (7-7-7 UI)
* ajustar conforme o padrão alimentar do paciente
Quais os fenômenos associados a hiperglicemia matinal? O que não se deve fazer caso isso ocorra?
Não se deve aumentar a insulina da noite!
Fenômeno do alvorecer (manhã desprotegida) efeito da NPH está acabando antes do momento do paciente acordar - conduta: Colocar a NPH mais tarde
Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada): pico de hormônios contrainsulínicos pela manhã em resposta à hipoglicemia da noite - conduta: reduzir a NPH ou lanche à noite (o ideal seria fazer um HGT as 3h da manhã para confirmar)
Qual o esquema intensivo com análogos de insulina? E qual a vantagem desse esquema?
50% glargina
50% lispro - aplicar junto às refeições
Vantagem: menor incidência de hipoglicemia
Como funciona a bomba de infusão contínua (padrão ouro)?
Padrão ouro
Lispro: 50% basal + 50% bolus (pelo paciente)
Como é o tratamento da DM2?
Principalmente redução da resistência à insulina
Quais classses de antidiabéticos orais que reduz à resistência à insulina?
Metformina (fígado): efeitos colaterais: perda de peso, deficiência de B12, acidose lática (não usar em grandes insuficiências - ClCr < 30)
Pioglitazona (age da periferia- age no músculo): aumenta o peso, retenção hídrica, piora IC e risco aumentado de fraturas - desmineralização óssea
Quais as drogas aumentam a secreção de insulina?
São os secretagogos
Aumento de peso, hipoglicemia
-Sulfonilureia (aumento de insulina basal): glibenclamida, glimepirida, glicazida
-Glinidas (aumento da insulina prandial): repaginada, nateglinida (pouco uso)
Qual antidiabético oral reduz a absorção de glicose (acaba com a absorção de glicose)?
Acarbose (pouco usada) – inibe alfa-glicosidase: ação pós prandial. Flatulência
Quais antidiabéticos orais aumentam a produção de incretina (que auxilia no controle glicêmico)?
Incretinomiméticos: aumenta a insulina dependente da glicemia e reduz o glucagon
- inibidores da DPP-IV (degrada incretina): sitagliptina, vildagliptina
Sem hipoglicemia, neutra para peso. Ef ad: urticária, angioedema
- análogos do GLP-1 (age no receptor): liraglutida, dulaglutida
Perda de peso, benefício cardiovascular/ Ef adv: pancreatite, CA de tireoide
Qual a fisiologia do hormônio incretinas?
São como intermediadores entre o TGI e o pâncreas, agem por meio de enzimas como a GLP-1 e GIP (peptídeo inibitório gástrico) e são degradadas pela DPP IV
Quais antidiabéticos orais reduzem a reabsorção tubular de glicose (RIM)?
Inibidores da SGLT2: empaglifozin, dapaglifozin, canaglifozin
Perda de peso, melhora da PA, benefício cardio e renal / ef adv: poliúria, ITU, associação com aumento de amputações
Como escolher o melhor tratamento para DM2 para cada paciente?
1- iniciar com metformina
Se após 3-6 meses ausência de melhora
2- Metformina + …
- doença ateroscletóTIDA: TIDA ( análogo GLP1)
- doença do RIM ou IC: floZIN (inibidor SGLT2)
- obesidade, hipoglicemia: as duas principais + gliptina
- se o custo é importante: sulfonilureia ou pioglitazona (não são boas, mas são de melhor acesso)
Quando iniciar a insulina no DM2 refratário ao tto com antidiabéticos orais?
Quando após uso de 2 drogas o paciente após 6 meses ainda possui falha no controle da DM2
Adicionar insulina basal (NPH noturna - 10 UI)
- suspender sulfonilureia
- aumento progressivo da dose de insulina conforme o necessário (fase avançada: NPH 2x/d e regular 3x/d)
Quando iniciar o tratamento da DM2 direto com insulina?
Hiperglicemia franca (HbA1C > 10%/ glicemia ≥ 300 / sintomáticos - Ps)
Gravidez
Disfunção renal ou hepática
Estresse (cirurgia, infecções)
Quais as complicações crônicas do DM2?
Macrovasculares (IAM, AVC): principal causa de óbito nos pacientes diabéticos. Tem associação com HAS, DLP
Microvasculares (retina, nefro, neuro): Debilitantes. Relação direta com hiperglicemia
Como fazer o rastreamento de complicações microvasculares no DM?
Rastreamento anual
No DM1: com 5 anos após o início da doença
No DM2: no momento do diagnóstico
Qual o exame para rastreio da retinopatia diabética? Quais as formas da retinopatia?
Rastreamento: fundoscopia
Não proliferativa e proliferativa
Qual a progressão da retinopatia não proliferativa? E qual o tratamento?
Não proliferativa: (em ordem crescente de progressão) "Mico duro chama algodão de rosa" - microaneurismas - exsudatos duros - hemorragias em chama de vela - exsudatos algodonosos - veias em conta de rosário
Tratamento: controlar glicemia. Atenção com GESTANTES
Qual a característica da retinopatia proliferativa? E qual o tratamento?
Neovascularizaçao próximo ao disco óptico
Anti VEGF (fator anti endotélio dos vasos)
Fotocoagulação com laser
Como fazer o rastreamento de nefropatia diabética?
Albuminúria + creatinina sérica
Qual a progressão da nefropatia diabética e como tratar em cada etapa?
1- Microalbuminúria: albumina/creatinina (urina) ≥ 30mg/g
Controle da albuminúria (IECA ou BRA II)
Controle da glicemia (inib SGLT2 se TFG > 30ml/min)
2- Macroalbuminúria: albumina/creatinina (urina) ≥ 300mg/g
Nessa faixa o paciente costuma se tornar hipertenso
Controle da PA (IECA ou BRA II + outro anti-hipertensivo)
Qual a lesão mais comum na biópsia por nefropatia diabética? E qual a mais especifica?
Lesão mais comum: glomeruloesclerose difusa
Lesão mais específica: glomeruloesclerose NODULAR (lesão de Kimmelstiel-Wilson)
Quais as neuropatias que podem ocorrer na DM?
Mononeuropatia Disautonomia: disfunção erétil, disfunção genitourinária, paresia do TGI Polineuropatia simétrica distal - + comum - inicialmente sensitiva - em "luvas e botas" - pé diabético
Como realizar o rastreamento de pé diabético? E qual o tratamento?
Exame neurológico (monofilamento)
Controlar glicemia
Quais medicações podem ser usadas para reduzir os sintomas da neuropatia como formigamento, parestesia, hiperalgesia?
Anticonvulsivantes, antidepressivos
Quais as complicações agudas do DM?
Cetoacidose diabética
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
Em quais pacientes ocorrem mais a cetoacidose diabética?
Em pacientes DM1 ou DM2 muito avançado, pois a insulina está ausente
Quais as alterações que ocorrem durante a cetoacidose diabética?
Hiperglicemia devido ao catabolismo excessivo
Aumento de corpos cetônicos (cetoácidos - acido ßhidroxibutirato, acido acetoacético, acetona)
Acidose metabólica (ânion GAP elevado)
Qual a clínica da cetoacidose diabética?
Poliúria, desidratação
Confusão
Hiperventilação (respiração de Kussmaul)
Dor abdominal (entra no dx diferencial de abdome agudo)
Quais os exames necessários para o diagnóstico de cetoacidose diabética?
Glicose > 250 mg/dl
Cetonemia / cetonúria (+3/+4)
PH < 7,3 e HCO3 < 15
Como tratar a cetoacidose na 1º hora?
1- reposição volêmica (1-1,5L na 1ª hora)
O tratamento “é VIP - volume, insulina e glicose”
O que seria a hiponatremia dilucional e qual seria a maneira de avaliar o sódio real?
A hiponatremia dilucional ocorre quando há no plasma uma hiperglicemia, puxando água da célula para o extracelular, diluindo a glicose e o sódio que é o principal íon extracelular
Para cada aumento de 100mg/dl de glicose, o sódio cai 1,6mEq/L, então para ter a real noção do sódio é preciso fazer o ajuste
Quais seriam as medidas para tratamento da cetoacidose na 2ª hora?
2- avaliar sódio
Na+ < 135: manter SF 0.9%
Na+ > 135: mudar para NaCl 0,45%
Insulina (regular) 0,1 UI/Kg (bolus)* + 0,1 UI/Kg/h
* poderia ser omitido o bolus e fazer uma dose de 0,15 na BIC
- objetivo: reduzir a glicemia 50-80 mg/dl/h
(NÃO SUSPENDER A INSULINA ANTES DO TEMPO)
Se a glicemia ≥ 200 - iniciar SG 5%
Como fazer a avaliação do potássio na cetoacidose?
Potássio 20-30mEq por L de soro, pois via de regra o paciente com cetoacidose está depletado de K+
Se a dosagem de K+ > 5,2 adiar o K+
Se K< 3,3: adiar insulina pois a insulina joga K para dentro da célula.
E o bicarbonato na cetoacidose?
Exceção!
Apenas se pH< 6,9: 100mEq
Quando considerar a cetoacidose diabética compensada?
HCO3 > 15, pH > 7,3 e Anion Gap > 12 ( ter pelo menos 2)
Antes de desligar a BIC, iniciar Insulina regular SC 1-2h antes de parar a BIC
Quais as principais complicações na cetoacidose diabética?
Hipocalemia, hipoglicemia, edema cerebral (crianças)
TVP
Mucormicose (infecção fúngica de seios nasais e paranasais - micose destrutiva rinocerebral): realizar desbridamento e iniciar antifúngicos – geralmente anfo B
O que é o estado hiperglicêmico hiperosmolar? E acomete principalmente quais pacientes?
Acomete pacientes com pouca insulina, geralmente acomete DM2
Como esse paciente tem menos corpos cetônicos - “não faz acidose”
Sem água - paciente fica intoxicado pela glicose (pacientes idosos, acamados…)
Hiperglicemia e aumento da osmolaridade
Como é feito o dx do Estado hiperglicemico hiperosmolar?
Glicose > 600mg/dL, osmolaridade > 320, pH > 7,3/HCO3 > 18
Como é feito o tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar?
VIP (volume, insulina e potássio)
Pacientes costumam estar mais desidratados e consequentemente com maior risco de hiperNa (mais comum fazer a reposição com SF 0,45%)
Quais são as metas de glicemia capilar no paciente diabético tipo 2?
Pré prandial: 80-130
Pós prandial (2h após): <180
Quais antidiabéticos orais apresentam maior benefício cardiovascular?
Agonista do receptor GLP-1 e inibidores SGLT2
Quais são os melhores antidiabéticos orais em obesos?
Metformina, agonista do receptor GLP-1 e inibidores SGLT2
Quais medicações antidiabéticas orais são neutras em obesos?
Acarbose e incretinomiméticos
Quais antidiabéticos orais aumentam o peso e causam hipoglicemia?
Sulfonilureia e glinidas
Qual grupo de antidiabéticos orais está contraindicado na ICC classe III-IV e aumenta peso?
Glitazona
Qual antidiabético oral pode fazer acidose lática?
Metformina
Como calcular o sódio sérico corrigido em uma cetoacidose diabética?
Na corrigido = Na medido + (1,6 x ( glicose -100)/100)
Como conduzir a reposição volêmica em uma cetoacidose diabética após a reposição inical conforme a concentração de sódio sérica corrigida?
< 135: continuar com solução NaCl 0,9% 250-500ml/h
Normal ou elevada: Trocar o fluido por soro 0,45% 250-500ml/h
