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Diabetes Flashcards

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1
Q

Qual a visão geral a respeito da diabetes mellitus além da hiperglicemia?

A

Metabolismo intermediário faz a mediação entre as macromoléculas e o organismo
A diabetes é um distúrbio do metabolismo relacionado ao hipoinsulinismo

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Q

Qual a função da insulina no nosso organismo? E quais os problemas da ausência dela?

A

É um hormônio anabólico. Na DM os hormônios catabólicos (“jejum”) provocam glicogenólise -> hiperglicemia, lipólise/ proteólise -> liberam acidos graxos, corpos cetônicos e aminoácidos. Esses compostos podem levar a gliconeogênese e aumentar a glicemia.

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3
Q

Quais os tipos de DM?

A

Tipo 1: hipoinsulinismo absoluto

Tipo 2: resistência à insulina

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4
Q

Quais as características do DM1?

A

É de caráter genético, auto-imune, geralmente jovens < 30 anos, magro
Ps: poliúria, polidipsia, perda de peso, polifagia
Abre com um quadro franco

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5
Q

Como fazer dx de DM1?

A

Peptídeo C indetectável
A dosagem de insulina sérica nao é confiável
Em situações de dúvida pode ser dosado o anti-ICA/GAD

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6
Q

Quais as características da DM2?

A

Fator genético importante, ambiental
> 45 anos, obeso
Paciente normalmente é assintomático por muitos anos
HOMA-IR (estimativa da resistência da insulina - índice de resistência)

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7
Q

O que seria um DM específico?

A

Presença de causa isolada para apresentar DM

Ex: Sd de Cushing, uso de anti-psicóticos (tanto típicos como atípicos)

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8
Q

O que é o DM LADA?

A

Diabetes autoimune, mais comum em adultos, de evolução lenta e tardia – como se fosse um DM1 em adultos

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9
Q

O que seria o DM MODY?

A

É um DM genético, monogênico, pode ocorrer em pacientes tanto magros como obesos.

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10
Q

Como realizar o dx de DM? E de pré-DM?

A

Diabetes: tem que ter 2 testes positivos (pode ser 2 do mesmo teste, podem ser 2 ≠ na mesma amostra) - vale sempre o pior valor, repetindo o exame mais alterado se tiver dúvida
Glicemia de jejum ≥ 126
Glicemia 2h pós TOTG ≥ 200
HbA1C: ≥ 6,5%
OU
Glicemia aleatória ≥ 200 + sintomas - não precisa de 2 testes

Pré-DM:
jejum 100-125
2h pós TOTG: 140-199
HbA1C: 5,7 - 6,4%

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11
Q

Quais as indicações para iniciar tratamento em pacientes com pré-DM2?

A

Metformina se:

Idade < 60a, IMC > 35 ou história de diabetes gestacional

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12
Q

Quais as orientações sobre rastreamento de DM2?

A

Rastreamento de 3/3 anos
Idade ≥ 45 anos OU IMC > 25 + fator de risco *
(* historia familiar 1º grau, Dç cardiovascular, HAS, DLP, SOP, sedentarismo, acantose, DM gestacional
Não existe rastreamento de tipo 1

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13
Q

Quais os alvos de tratamento para DM2?

A

HbA1C < 7% - eventualmente para pacientes mais críticos e mais idosos pode ser considerado valor < 8%
Para avaliar melhor as variações ao longo do dia:
Glicemia Capilar (automonitorização):
- pré prandial: 80-130
(Antes do café, antes do almoço e antes do jantar)
- pós prandial < 180 (2h depois)

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14
Q

Qual o tratamento do DM1?

A

Insulinoterapia (0,5 - 1 UI/kg/dia)
Insulina basal (age de forma lenta/prolongada):
NPH: dura aproximadamente 12h - usar no minimo 2x/d
Glargina (outras: detemir, degludeca): 1x ao dia - dura 24h

Insulina prandial (rápida/imediata):
Regular - 30 min antes da refeição
Listro (outras asparte, glulisina): na hora da refeição

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15
Q

Quais são os esquemas de insulinoterapia no DM1?

A
  • Esquema intensivo (múltiplas aplicações diárias)

- infusão contínua (padrão ouro)

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16
Q

Como é o esquema intensivo na insulinoterapia do DM1, por exemplo em um paciente de 80kg?

A

0,5/UI/kg = 40 UI
À Insulina basal deve corresponder a 50-60% da dose da insulina
50% NPH = 20 UI e 50% NPH = 20 UI
2/3 da dose da NPH antes do café e 1/3 da dose antes de deitar (ex: 14 UI e 6UI)
1/3 de regular antes do café junto com a NPH, 1/3 antes do almoço e 1/3 antes do jantar (7-7-7 UI)
* ajustar conforme o padrão alimentar do paciente

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17
Q

Quais os fenômenos associados a hiperglicemia matinal? O que não se deve fazer caso isso ocorra?

A

Não se deve aumentar a insulina da noite!
Fenômeno do alvorecer (manhã desprotegida) efeito da NPH está acabando antes do momento do paciente acordar - conduta: Colocar a NPH mais tarde

Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada): pico de hormônios contrainsulínicos pela manhã em resposta à hipoglicemia da noite - conduta: reduzir a NPH ou lanche à noite (o ideal seria fazer um HGT as 3h da manhã para confirmar)

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18
Q

Qual o esquema intensivo com análogos de insulina? E qual a vantagem desse esquema?

A

50% glargina
50% lispro - aplicar junto às refeições

Vantagem: menor incidência de hipoglicemia

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19
Q

Como funciona a bomba de infusão contínua (padrão ouro)?

A

Padrão ouro

Lispro: 50% basal + 50% bolus (pelo paciente)

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20
Q

Como é o tratamento da DM2?

A

Principalmente redução da resistência à insulina

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21
Q

Quais classses de antidiabéticos orais que reduz à resistência à insulina?

A

Metformina (fígado): efeitos colaterais: perda de peso, deficiência de B12, acidose lática (não usar em grandes insuficiências - ClCr < 30)

Pioglitazona (age da periferia- age no músculo): aumenta o peso, retenção hídrica, piora IC e risco aumentado de fraturas - desmineralização óssea

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22
Q

Quais as drogas aumentam a secreção de insulina?

A

São os secretagogos
Aumento de peso, hipoglicemia
-Sulfonilureia (aumento de insulina basal): glibenclamida, glimepirida, glicazida
-Glinidas (aumento da insulina prandial): repaginada, nateglinida (pouco uso)

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23
Q

Qual antidiabético oral reduz a absorção de glicose (acaba com a absorção de glicose)?

A

Acarbose (pouco usada) – inibe alfa-glicosidase: ação pós prandial. Flatulência

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24
Q

Quais antidiabéticos orais aumentam a produção de incretina (que auxilia no controle glicêmico)?

A

Incretinomiméticos: aumenta a insulina dependente da glicemia e reduz o glucagon
- inibidores da DPP-IV (degrada incretina): sitagliptina, vildagliptina
Sem hipoglicemia, neutra para peso. Ef ad: urticária, angioedema
- análogos do GLP-1 (age no receptor): liraglutida, dulaglutida
Perda de peso, benefício cardiovascular/ Ef adv: pancreatite, CA de tireoide

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25
Q

Qual a fisiologia do hormônio incretinas?

A

São como intermediadores entre o TGI e o pâncreas, agem por meio de enzimas como a GLP-1 e GIP (peptídeo inibitório gástrico) e são degradadas pela DPP IV

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26
Q

Quais antidiabéticos orais reduzem a reabsorção tubular de glicose (RIM)?

A

Inibidores da SGLT2: empaglifozin, dapaglifozin, canaglifozin
Perda de peso, melhora da PA, benefício cardio e renal / ef adv: poliúria, ITU, associação com aumento de amputações

27
Q

Como escolher o melhor tratamento para DM2 para cada paciente?

A

1- iniciar com metformina
Se após 3-6 meses ausência de melhora
2- Metformina + …
- doença ateroscletóTIDA: TIDA ( análogo GLP1)
- doença do RIM ou IC: floZIN (inibidor SGLT2)
- obesidade, hipoglicemia: as duas principais + gliptina
- se o custo é importante: sulfonilureia ou pioglitazona (não são boas, mas são de melhor acesso)

28
Q

Quando iniciar a insulina no DM2 refratário ao tto com antidiabéticos orais?

A

Quando após uso de 2 drogas o paciente após 6 meses ainda possui falha no controle da DM2
Adicionar insulina basal (NPH noturna - 10 UI)
- suspender sulfonilureia
- aumento progressivo da dose de insulina conforme o necessário (fase avançada: NPH 2x/d e regular 3x/d)

29
Q

Quando iniciar o tratamento da DM2 direto com insulina?

A

Hiperglicemia franca (HbA1C > 10%/ glicemia ≥ 300 / sintomáticos - Ps)
Gravidez
Disfunção renal ou hepática
Estresse (cirurgia, infecções)

30
Q

Quais as complicações crônicas do DM2?

A

Macrovasculares (IAM, AVC): principal causa de óbito nos pacientes diabéticos. Tem associação com HAS, DLP

Microvasculares (retina, nefro, neuro): Debilitantes. Relação direta com hiperglicemia

31
Q

Como fazer o rastreamento de complicações microvasculares no DM?

A

Rastreamento anual
No DM1: com 5 anos após o início da doença
No DM2: no momento do diagnóstico

32
Q

Qual o exame para rastreio da retinopatia diabética? Quais as formas da retinopatia?

A

Rastreamento: fundoscopia

Não proliferativa e proliferativa

33
Q

Qual a progressão da retinopatia não proliferativa? E qual o tratamento?

A 
Não proliferativa: (em ordem crescente de progressão)
"Mico duro chama algodão de rosa"
- microaneurismas
- exsudatos duros
- hemorragias em chama de vela 
- exsudatos algodonosos
- veias em conta de rosário

Tratamento: controlar glicemia. Atenção com GESTANTES

34
Q

Qual a característica da retinopatia proliferativa? E qual o tratamento?

A

Neovascularizaçao próximo ao disco óptico
Anti VEGF (fator anti endotélio dos vasos)
Fotocoagulação com laser

35
Q

Como fazer o rastreamento de nefropatia diabética?

A

Albuminúria + creatinina sérica

36
Q

Qual a progressão da nefropatia diabética e como tratar em cada etapa?

A

1- Microalbuminúria: albumina/creatinina (urina) ≥ 30mg/g
Controle da albuminúria (IECA ou BRA II)
Controle da glicemia (inib SGLT2 se TFG > 30ml/min)

2- Macroalbuminúria: albumina/creatinina (urina) ≥ 300mg/g
Nessa faixa o paciente costuma se tornar hipertenso
Controle da PA (IECA ou BRA II + outro anti-hipertensivo)

37
Q

Qual a lesão mais comum na biópsia por nefropatia diabética? E qual a mais especifica?

A

Lesão mais comum: glomeruloesclerose difusa

Lesão mais específica: glomeruloesclerose NODULAR (lesão de Kimmelstiel-Wilson)

38
Q

Quais as neuropatias que podem ocorrer na DM?

A 
Mononeuropatia
Disautonomia: disfunção erétil, disfunção genitourinária, paresia do TGI
Polineuropatia simétrica distal 
- + comum
- inicialmente sensitiva
- em "luvas e botas"
- pé diabético
39
Q

Como realizar o rastreamento de pé diabético? E qual o tratamento?

A

Exame neurológico (monofilamento)

Controlar glicemia

40
Q

Quais medicações podem ser usadas para reduzir os sintomas da neuropatia como formigamento, parestesia, hiperalgesia?

A

Anticonvulsivantes, antidepressivos

41
Q

Quais as complicações agudas do DM?

A

Cetoacidose diabética

Estado hiperglicêmico hiperosmolar

42
Q

Em quais pacientes ocorrem mais a cetoacidose diabética?

A

Em pacientes DM1 ou DM2 muito avançado, pois a insulina está ausente

43
Q

Quais as alterações que ocorrem durante a cetoacidose diabética?

A

Hiperglicemia devido ao catabolismo excessivo
Aumento de corpos cetônicos (cetoácidos - acido ßhidroxibutirato, acido acetoacético, acetona)
Acidose metabólica (ânion GAP elevado)

44
Q

Qual a clínica da cetoacidose diabética?

A

Poliúria, desidratação
Confusão
Hiperventilação (respiração de Kussmaul)
Dor abdominal (entra no dx diferencial de abdome agudo)

45
Q

Quais os exames necessários para o diagnóstico de cetoacidose diabética?

A

Glicose > 250 mg/dl
Cetonemia / cetonúria (+3/+4)
PH < 7,3 e HCO3 < 15

46
Q

Como tratar a cetoacidose na 1º hora?

A

1- reposição volêmica (1-1,5L na 1ª hora)

O tratamento “é VIP - volume, insulina e glicose”

47
Q

O que seria a hiponatremia dilucional e qual seria a maneira de avaliar o sódio real?

A

A hiponatremia dilucional ocorre quando há no plasma uma hiperglicemia, puxando água da célula para o extracelular, diluindo a glicose e o sódio que é o principal íon extracelular
Para cada aumento de 100mg/dl de glicose, o sódio cai 1,6mEq/L, então para ter a real noção do sódio é preciso fazer o ajuste

48
Q

Quais seriam as medidas para tratamento da cetoacidose na 2ª hora?

A

2- avaliar sódio
Na+ < 135: manter SF 0.9%
Na+ > 135: mudar para NaCl 0,45%
Insulina (regular) 0,1 UI/Kg (bolus)* + 0,1 UI/Kg/h
* poderia ser omitido o bolus e fazer uma dose de 0,15 na BIC
- objetivo: reduzir a glicemia 50-80 mg/dl/h
(NÃO SUSPENDER A INSULINA ANTES DO TEMPO)
Se a glicemia ≥ 200 - iniciar SG 5%

49
Q

Como fazer a avaliação do potássio na cetoacidose?

A

Potássio 20-30mEq por L de soro, pois via de regra o paciente com cetoacidose está depletado de K+
Se a dosagem de K+ > 5,2 adiar o K+
Se K< 3,3: adiar insulina pois a insulina joga K para dentro da célula.

50
Q

E o bicarbonato na cetoacidose?

A

Exceção!

Apenas se pH< 6,9: 100mEq

51
Q

Quando considerar a cetoacidose diabética compensada?

A

HCO3 > 15, pH > 7,3 e Anion Gap > 12 ( ter pelo menos 2)

Antes de desligar a BIC, iniciar Insulina regular SC 1-2h antes de parar a BIC

52
Q

Quais as principais complicações na cetoacidose diabética?

A

Hipocalemia, hipoglicemia, edema cerebral (crianças)
TVP
Mucormicose (infecção fúngica de seios nasais e paranasais - micose destrutiva rinocerebral): realizar desbridamento e iniciar antifúngicos – geralmente anfo B

53
Q

O que é o estado hiperglicêmico hiperosmolar? E acomete principalmente quais pacientes?

A

Acomete pacientes com pouca insulina, geralmente acomete DM2
Como esse paciente tem menos corpos cetônicos - “não faz acidose”
Sem água - paciente fica intoxicado pela glicose (pacientes idosos, acamados…)
Hiperglicemia e aumento da osmolaridade

54
Q

Como é feito o dx do Estado hiperglicemico hiperosmolar?

A

Glicose > 600mg/dL, osmolaridade > 320, pH > 7,3/HCO3 > 18

55
Q

Como é feito o tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A

VIP (volume, insulina e potássio)
Pacientes costumam estar mais desidratados e consequentemente com maior risco de hiperNa (mais comum fazer a reposição com SF 0,45%)

56
Q

Quais são as metas de glicemia capilar no paciente diabético tipo 2?

A

Pré prandial: 80-130

Pós prandial (2h após): <180

57
Q

Quais antidiabéticos orais apresentam maior benefício cardiovascular?

A

Agonista do receptor GLP-1 e inibidores SGLT2

58
Q

Quais são os melhores antidiabéticos orais em obesos?

A

Metformina, agonista do receptor GLP-1 e inibidores SGLT2

59
Q

Quais medicações antidiabéticas orais são neutras em obesos?

A

Acarbose e incretinomiméticos

60
Q

Quais antidiabéticos orais aumentam o peso e causam hipoglicemia?

A

Sulfonilureia e glinidas

61
Q

Qual grupo de antidiabéticos orais está contraindicado na ICC classe III-IV e aumenta peso?

A

Glitazona

62
Q

Qual antidiabético oral pode fazer acidose lática?

A

Metformina

63
Q

Como calcular o sódio sérico corrigido em uma cetoacidose diabética?

A

Na corrigido = Na medido + (1,6 x ( glicose -100)/100)

64
Q

Como conduzir a reposição volêmica em uma cetoacidose diabética após a reposição inical conforme a concentração de sódio sérica corrigida?

A

< 135: continuar com solução NaCl 0,9% 250-500ml/h

Normal ou elevada: Trocar o fluido por soro 0,45% 250-500ml/h

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