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Síndrome edemigênica Flashcards

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1
Q

Quais são os 4 mecanismos possíveis para a formação do edema? E quais exemplos de cada um deles

A
  • Aumento da pressão hidrostática (IC, IRenal, hipertensão porta…)
  • Diminuição da pressão oncótica (Sd nefrótica, insuficiencia hepática…)
  • Aumento da permeabilidade vascular (inflamação…)
  • Obstrução linfática (compressão tumoral, ressecção…)
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Q

Quais causas de edemas são mais generalizados e quais são mais localizados?

A

Generalizados:

  • aumento da pressão hidrostática
  • redução da pressão oncótica

Localizados:

  • aumento da permeabilidade vascular
  • obstrução linfática
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3
Q

Quais as funções do coração?

A

Bombear sangue
Suprir demanda - função sistólica
Sem elevar as pressões de enchimento - função diastólica

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4
Q

Quais os tipos de IC?

A

Sistólica (IC de FE reduzida): redução da força de contração (ejeção ruim)
FE < 40%
Diastólica (ICFE normal): diminuição do relaxamento (enchimento ruim) FE: ≥ 50%

DC baixo

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5
Q

Quais as características da ICFER?

A

FE <40%
aumento de câmaras cardíacas
Cardiomegalia
presença de B3

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6
Q

Quais as características da ICFEN?

A

FE ≥ 50%
= camaras
= coração
presença de B4

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7
Q

Quais os pontos de congestão das insuficiências cardíacas de VD e VE?

A

A IVD a congestão ocorre por todo o corpo já que o sangue chega no VD e não consegue ir para o pulmão
Já a IVE a congestão ocorre no pulmão, pois o sangue sai do pulmão para ir para o VE e não consegue, voltando para o pulmão

A mais comum é a IVE, que muitas vezes em casos avançados gera IVD

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8
Q

Qual a diferença entre IC de alto débito e baixo débito?

A 
Alto débito (problemas fora do coração)
Quanto maior a demanda ou desvio de sangue:  maior trabalho cardíaco (pacientes que só entram em IC em momentos de maior demanda)
-  anemia
- tireotoxicose
- sepse
-beribéri (falta de B1- tiamina)
 fístula AV sistêmica
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9
Q

Qual o quadro clínico da IVD?

A

IVD: congestão sistêmica

  • cansaço
  • turgência jugular patológica
  • refluxo hepatojugular
  • sinal de Kussmaul (aumento da jugular na inspiração)
  • hepaptomegalia
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10
Q

Qual o quadro clínico da IVE?

A

IVE: baixo débito e congestão pulmonar

  • dispneia aos esforços
  • ortopneia
  • dispneia paroxística noturna
  • estertoração pulmonar
  • B3
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11
Q

Como é feito o diagnóstico de IC?

A

Clínico
Avaliação inicial: ECG + rx de tórax
Classificação/etiologia: ECO TT
Dúvida: dispneia na sala de emergência (aumento de BNP e NT-próBNP - alto valor preditivo negativo, se negativo - descarta envolvimento cardíaco na dispneia)

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12
Q

Onde é produzido o BNP?

A

É produzido no ventrículo, mas como foi isolado pela primeira vez em tecido cerebral, foi chamado de BNP
Distensão ventricular, sobrecarga ventricular promovem a liberação desse peptídeo

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13
Q

Quais as classificações da IC?

A

Classificação funcional - nyha

Classificação evolutiva

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14
Q

Como é a classificação de NYHA?

A

I - sem dispneia com atividades usuais
II- com dispneia com atividades usuais
III- dispneia com atividade leve
IV- dispneia em repouso ou qualquer atividade

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15
Q

Como é a classificação evolutiva na IC?

A

A- só fatores de risco
B - doente, mas assintomático
C- sintomático
D - refratário

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16
Q

Qual o mecanismo fisiopatológico da ICFER

A

Redução da força de contração (queda da FE)
-> “fica muito sangue” (aumento do volume) -> congestão - sintoma
-> sai pouco sangue -> baixo débito -> pouco sangue chegando no rim -> ativação do SRAA noradrenalina -> aumento da angiotensina - aumento da PA -> aumento da aldosterona - aumento de volume
sistema compensatório tem capacidade direta de agredir o miocárdio - remodelamento

17
Q

Qual o tratamento da ICFER?

A

Drogas que AUMENTAM a sobrevida (impedem o remodelamento)

  • betabloqueador
  • IECA/BRAII
  • antagonista da aldosterona
  • hidralazina + nitrato (alivia o trabalho cardíaco - arteríolodilatação com venodilatação)
  • Ivabradina (bloqueia a corrente IF do coração, lembra o funcionamento do betabloq)
  • Sacubitril + valsartan

Drogas sintomáticas
Diuréticos
Digital

18
Q

Quais as indicações do IECA para ICFER?

A

Para quem: todos (mesmo assintomáticos)

Não usar se: K > 5,5, Insuf renal, estenose bilateral da a. renal

19
Q

Quais as indicações do beta-bloqueador para ICFER?

A

Metoprolol / carvedilol / bisoprolol
Para quem: todos (mesmo assintomático)
Uma vez o betabloq em dose plena - não mexe mais
Não iniciar se: paciente agudamente descompensado

20
Q

Quais as indicações do antagonista da aldosterona na ICFER?

A

Espironolactona
Para quem? classe funcional II a IV (sintomáticos com IECA e betabloq)
Não usar se K>5, insuficiencia renal

21
Q

Quais as indicações do uso de hidralazina + nitrato ne ICFER?

A

Para quem: alternativa a IECA e BRA II ou sintomáticos com IECA + BB + espironolactona

22
Q

Quais as indicações do uso do BRA II na ICFER?

A

Para quem: intolerância ao IECA (tosse ou angioedema)

Não usar se: K >5,5, insuficiencia renal, estenose bilateral das aa. renais

23
Q

Quais as indicações do uso de ivabradina?

A

Ação: inibidor seletivo da corrente IF do nó sinoatrial

Para quem: sintomáticos com IECA e BB + FC ≥ 70 e sinusal

24
Q

Quais as indicações do uso do sacubitril/valsartana?

A

Mecanismo de ação:
Valsartana: BRA
Sacubitril: inibidor da neprilisina (substância que degrada vasodilatadores)
Para quem: para substituir IECA nos pacientes que permanecem sintomáticos

25
Q

Quais as indicações do dapaglifozina na ICFER?

A

Inibidor da SGLT2 (inibe a reabsorção tubular de glicose - 2ª substância mais tônica, depois do sódio, elimina muita água, melhora a IC)
Para quem: sintomáticos com IECA + BB + antagonista da aldosterona

26
Q

Quais as indicações do uso de drogas sintomáticas?

A

Diuréticos; para os sintomáticos. Preferência: furosemida

Digital: digoxina
Para quem: refratários
Benefício: melhora sintomática / diminui a internação
Não usar se: IC diastólica pura ou cardiomiopatia hipertrófica

27
Q

Qual o tratamento da ICFE normal?

A 
Controlar os fatores que prejudicam o relaxamento
- PA
-FC
- Coronariopatia
- FA
Se congestão:
- Diurético
28
Q

Como avaliar a IC decompensada conforme o perfil clínico e hemodinâmico?

A

Perfusão periférica inadequada?
Evidência de congestão?

Sem perfusão periférica inadequada, sem congestão:
A (quente e seco)
Sem perfusão periférica inadequada, com congestão:
B (quente e úmido) - que mais aparece na prática
Com perfusão periférica inadequada, sem congestão:
D ou L (frio e seco)
Com perfusão periférica inadequada e com congestão:
C (frio e úmido) - pior cenário

29
Q

Como tratar a IC descompensada conforme a classificação?

A

A (quente e seco) - avaliar outras causas para ter sintomas
B (quente e úmido) - diurético + avaliar possibilidade de vasodilatadores para melhorar a dinâmica cardíaca do paciente
D (frio e seco) - hidratação venosa com muito cuidado
C (frio e úmido) - Inotrópico + vasodilatadores (PAS >90)

30
Q

O que é a cardiomiopatia hipertrófica?

A

Condição genética, familiar, aparece em jovens
é a principal causa de morte súbita em atletas
Indivíduo tem uma mutação genética e essa mutação faz uma proliferação anárquica de fibra muscular cardíaca, não entregando uma contratilidade e relaxamento adequados. Essa hipertrofia leva a não conseguir nutrir bem os vasos e as vias de condução nervosa cardíacas.
Pode ter manifestações isquêmicas, arritmias, dificuldade de ejeção devido à hipertrofia, pode gerar sopros, grande transmissão familiar.

31
Q

Qual a clínica da cardiomiopatia hipertrófica?

A

Sopro sistólico: piora com Valsalva, melhora com agachamento (quanto mais sangue chega no coração, menos sopro o paciente apresenta)
Síncope, dispneia aos esforços (quando aumenta a demanda o coração não consegue mandar mais sangue)

32
Q

Como é feito o diagnóstico de cardiomiopatia hipertrófica?

A

ECO/RM: sinais de HVE, hipertrofia septal assimétrica

33
Q

Qual o tratamento da cardiomiopatia hipertrófica?

A

Controlar a PA e FC: beta-bloq (mais usado), antagonista de cálcio
_ evitar: nitrato (pode vasodilatar demais o paciente e diminuir a pré-carga), digital (coração já é forte, não precisa aumentar a força), diurético

34
Q

Qual o possível tratamento invasivo para cardiomiopatia hipertrófica?

A

Invasivo: embolização septal

Ventriculomiectomia

35
Q

Quais as indicações do uso de um CDI na cardiomiopatia hipertrófica?

A

Cardiodesfibrilador implantável

Síncope, taquiventricular, morte súbita abortada

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