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MED Clinica Médica > Fraqueza Muscular > Flashcards

Fraqueza Muscular Flashcards

1
Q

Quantos neurônios são necessários para realizar movimento?

A

1º neurônio motor (cortex à medula)

2º neurônio (neurônio periférico): da medula até a placa motora (junção neuromuscular)

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2
Q

Em quais topografias pode ocorrer fraqueza muscular e quais exemplos de cada localização?

A

1º neurônio: AVE/TCE/Tumor do SNC
2º neurônio: neuropatia periférica
Placa motora: miastenia/Botulismo
Músculo: miosite (drogas, infecciosa)

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3
Q

Como é caracterizada a síndrome clínica do 1º neurônio motor em relação a força, reflexos tendinosos, tônus, atrofiam babinski, miofasciculação/caimbra?

A

Síndrome do 1º neuronio motor (sd. piramidal)
Força: reduzida/ausente
reflexos tendinosos: Exaltado (1º neuronio manda e de certa forma inibe o segundo)
Tônus: espasticidade (elástica - sinal do canivete)
Atrofia: hipotrofia
Babinski: extensão plantar do hálux - positivo
Miofasciculação/caimbras: ausente

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4
Q

Como é caracterizada a síndrome clínica do 2º neurônio motor em relação a força, reflexos tendinosos, tônus, atrofiam babinski, miofasciculação/caimbra?

A 
Síndrome do 2º neuronio motor 
Força: reduzida/ausente
reflexos tendinosos: reduzido ou ausente
Tônus: flacidez
Atrofia: atrofia pronunciada
Babinski: ausente
Miofasciculação/caimbras: presente
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5
Q

Quantos neurônios estão envolvidos na via de sensibilidade?

A

3 neurônios porque todas as vias de sensibilidade passam pelo tálamo.

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6
Q

O que é avaliado no reflexo tendinoso?

A

Avalia a integridade do nervo periférico

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7
Q

Qual a principal característica da fraqueza por lesão na placa motora?

A

Fraqueza que varia com o movimento

A força varia com o uso (fatigabilidade do musculo)

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8
Q

Qual a característica da fraqueza muscular por lesão muscular?

A

Uma fraqueza com enzimas musculares aumentadas (TGO, CPK, aldolase, LDH)

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9
Q

O que é o levantar miopático de Gowers?

A

Levantar se escalando

característico de miopatias (lesão muscular)

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10
Q

O que é a dermatopolimiosite?

A

É uma colagenose, doença autoimune idiopática contra musculatura esquelética

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11
Q

Quais as principais características associadas a dermatopolimiosite?

A

Mais comum em mulheres
podem estar associadas a outras doenças autoimunes
característica mais marcante é a fraqueza

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12
Q

Qual a clínica da dermatopolimiosite?

A

Fraqueza:
- proximal/ simétrica / insidiosa / poupa olho
- disfagia (engasgo)
Mialgia
Manifestações dermatológicas
Manifestações sistêmicas: febre, artrite, pneumonite
Associação com neoplasias (pode ser uma síndrome paraneoplásica)

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13
Q

Quais as manifestações dermatológicas mais comum na dermatopolimiosite?

A

Patognomônicas de dermatomiosite:
Heliótropo: lesão no olho arroxeada
Pápulas de Gottron: Pápulas eritematosas sob as superfícies articulares, principalmente das mãos

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14
Q

Como é feito o diagnóstico de dermatopolimiosite?

A

Enzimas musculares
Eletromiografia (avalia músculo)
(eletroneuromiografia avalia nervo periférico, placa motora e músculo)
Biópsia muscular (padrão ouro)

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15
Q

Quais os anticorpos característicos da dermatopolimiosite?

A

Anti-Jo1/ anti- Mi2

FAN (inespecífico)

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16
Q

Qual o tratamento da dermatopolimiosite?

A

Corticoide +/- imunossupressores

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17
Q

Quais as caracteristicas da polimiosite?

A

Não ocorre lesão de pele
Sem associação com neoplasia
Anti-SRP

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18
Q

O que é a miosite por corpúsculos de inclusão?

A

Clínica semelhante a polimiosite
Homem idoso/ mais em membros inferiores
* fraqueza simétrica proximal de MMII- associado a quedas
Não melhora com corticoides e imunossupressores

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19
Q

O que é a síndrome antissintetase?

A 
Miosite + artrite + pneumonite
Anticorpo antissintetase (anti-Jo1)
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20
Q

Quais as características da esclerose múltipla?

A

Auto-imune
mulheres
Doença desmielinizante do SNC (contra a substância branca)

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21
Q

Qual a clínica da esclerose múltipla?

A

Variada (depende de qual neurônio acometer)
Neurite óptica
Síndrome do 1º neurônio motor
Sintomas sensitivos
Sinais medulares/cerebelares
Incontinência urinária / neuralgia do trigêmio (quando pega ainda a parte central do núcleo do trigêmio)
Sintoma de Uhthoff (piora com calor)
Sinal de Lhermitte (sensação de choque saindo do pescoço para MMII - não é específico

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22
Q

Qual o padrão de evolução da esclerose múltipla?

A

1ª lesão focal sugestiva de EM: síndrome clínica isolada
85% forma surto remissão
15% forma progressiva

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23
Q

Como é feito o diagnóstico da esclerose múltipla?

A

Clínica
Líquor (bandas oligoclonais de IgG e aumento de IgG uno LCR - não é patognomônico)
RM: múltiplas placas desmielinizantes

24
Q

Como é feito o tratamento de esclerose múltipla?

A 
No surto:
Corticoide/plasmaférese
Na manutenção:
Interferon/glatirâmer / fingolimod/ natalizumab
Progressiva:
Ocrelizumab/ metotrexato /ciclofosfamida
25
O que é a síndrome de Guillain Barré?
Polirradiculoneuropatia (neuropatia simétrica, que pode pegar o nervo periférico e sua raiz) Autoimune pós infecciosa (Campylobacter jejuni - mais relacionado) Contra bainha de mielina do nervo periférico
26
Qual a clínica do Guillain Barré?
Fraqueza flácida, arreflexa, simétrica e ascendente (até pode ser assimétrica ou descendente) (pode acometer par craniano sem ser o 1º e o 2º, pois é periférica) Disautonomias (Arritmia, hipotensão....)/ dor lombar Sensibilidade e esfíncteres geralmente preservados (mas pode acometer) Paralisia de par craniano (ex: diplegia facial - paralisia facial bilateral) Insuficiência respiratória (15-30%) *atenção com a capacidade vital pulmonar - pressão inspiratória) AUSÊNCIA de atrofia muscular significativa (pois é uma doença aguda e autolimitada) * OU seja qualquer neuropatia periférica tem que pensar em guillain barré
27
Como é feito o diagnóstico de guillain barré?
Dissociação proteinocitológica no líquor (muita proteína para pouca célula) - geralmente aparece após a 1ª semana de doença * não é patognomônico de guillain barré
28
Como é feito o tratamento de Guillain Barré?
Quanto mais precoce fizer melhor Plasmaférese ou imunoglobulina (geralmente a imunoglobulina é mais facil de ser feita) NÃO fazer corticoide, pois não tem benefício
29
O que é a esclerose lateral amiotrófica?
Doença degenerativa do 1º e o 2º neurônio motor | Homem idoso
30
Qual a clínica da esclerose lateral amiotrófica?
Fraqueza com achados tanto do 1º como do 2º neurônio 1º neuronio: babinski, espasticidade e hiperreflexia 2º neuronio: atrofia, miofasciculações e caimbras Doença assimétrica, degenerativa, sem alteração sensitiva (doença puramente motora)
31
Como é dado o diagnóstico de esclerose lateral amiotrófica?
Dx de exclusão
32
Qual o tratamento de esclerose lateral amiotrófica?
Suporte Riluzol (pode aumentar a sobrevida em 6 meses, sem melhora da qualidade de vida) Edavarone
33
O que é a Miastenia Gravis?
Doença autoimune da placa motora (antirreceptor da acetilcolina), localizado na membrana pós-sináptica Menos receptor, recruta menor quantidade de fibras musculares, gerando fraqueza
34
Por que ocorre fatigabilidade na miastenia gravis?
Quem não possui miastenia conforme o exercicio é realizado a acetilcolina vai sendo produzida constantemente Quem tem miastenia gravis não consegue produzir de forma suficiente durante o movimento, apresentando fatigabilidade
35
Qual a clínica da miastenia gravis?
Fraqueza + fatigabilidade - Forma ocular: ptose/diplopia/oftalmoparesia - Forma generalizada: olho -> musculatura bulbar -> proximal membros Sensibilidade normal Pupilas normais Melhora pela manhã e com repouso Timo anormal (em 75% dos casos- hiperplasia tímica ou timoma)
36
Como é realizado o diagnóstico da miastenia gravis?
Eletroneuromiografia - potencial decremental (Quanto mais o músculo é estimulado, menor comprimento de onda ele tem) * a ENMG de fibra única é mais sensivel para miastenia
37
Quais anticorpos estão relacionados com a miastenia gravis?
Anti- AchR (antirreceptor de ach) anti-musk (forma generalizada) anti-LRP4 (forma em mulheres mais jovens)
38
Quais outros exames podem ser complementares no dx de miastenia gravis?
TC/RM de tórax - avaliação do tipo | teste da anticolinesterase (edrofônio) / gelo (melhora a condução da placa motora)
39
Qual o tratamento da miastenia gravis?
Piridostigmina (anticolinesterásico) Sem melhora -> associar imunossupressor Timectomia - timoma - < 60a e generalizada - ocular grave
40
Qual o tratamento da crise miastênica (acometimento da musculatura respiratória)?
Ig ou plasmaférese
41
O que é a síndrome de Eaton-Lambert?
Doença autoimune da placa motora contra o receptor do canal de cálcio (o receptor do canal de calcio é pré-sináptico associado a liberação de ach)
42
Como é o padrão da força na sd de Eaton Lambert?
A força aumenta com o esforço, pois força a liberação de ach por outras vias
43
A síndrome de Eaton-Lambert tem associação com qual neoplasia?
Metade das pessoas com Eaton Lambert tem associação com CA de pulmão oat-cell (cerca de 3% dos portadores de Ca oat cell apresentam Eaton Lambert)
44
Qual a clínica de Eaton Lambert?
Fraqueza proximal e simétrica de membros Face, ptose Disautonomias (alteração da PA, da contração pupilar) - - pois pode afetar a liberação de ach em qualquer neurônio
45
Qual o padrão do ENMG na Eaton Lambert?
ENMG com padrão incremental
46
Qual anticorpo associado a sd de Eaton Lambert?
Anticorpo anticanal de cálcio (P/Q - VGCC)
47
Qual o tratamento da sd de Eaton Lambert?
Piridostigmina | Imunossupressores
48
O que é o botulismo?
Doença causada pela neurotoxina do C. botulinum - impede a liberação de acetilcolina Ligação irreversível (tem q esperar o neurônio a formar novos receptores para reverter o quadro - 3 a 6 meses)
49
Quais as formas de adquirir botulismo?
Alimentos (conservas, carnes...) A partir de feridas Intestinal (infantil - relação com o mel - no mel podem conter esporos da bactéria e com um intestino sem uma flora bem formada pode produzir a toxina)
50
Qual a clínica do botulismo?
Paralisia flacida simétrica descendente Diplopia / Disartria / Disfonia / Disfagia Disautonomias (neurônio do SNA também libera ach)
51
Como é feito o diagnóstico de botulismo?
Importante realizar dx precoce para ter ocorrido a ligação no menor número de neurônios Achar o micro-organismo ou toxina
52
Qual o tratamento para cada uma das formas de botulismo?
Alimentos: antitoxina equina Feridas: antitoxina equina + ATB (penicilina) Intestinal: Ig botulínica humana (pelo risco de grande morte bacteriana e muita liberação de toxina não é feito ATB
53
O que é a atrofia muscular espinhal?
É uma doença neuromuscular caracterizada por degeneração e perda de neurônios motores da medula espinhal e do tronco cerebral resultando em fraqueza muscular progressiva e atrofia
54
Qual o teste genético usado para avaliar a atrofia muscular espinhal?
Teste genético para SMN1
55
O que é a paralisia periódica hipocalêmica?
Doença hereditária autossômica que se manifesta principalmente em pacientes jovens
56
Qual a apresentação da paralisia periódica hipocalêmica?
Apresenta-se com quadros súbitos de paraparesia ou tetraparesia devido à queda de potássio por seu influxo celular
57
Quais são os fatores desencadeadores da paralisia periódica hipocalêmica e qual o tratamento?
Após dieta rica em carboidratos devido à liberação de insulina (efeito hipocalêmico) ou por episódios de estresse pela liberação de adrenalina Tratamento feito com reposição de KCl

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