Distúrbio hidroeletrolítico e ácidobásico Flashcards
Qual o papel principal do sódio?
É o principal íon positivo extracelular
Na normal= 135-145 mEq/L
Qual a principal propriedade química do sódio?
É osmoticamente ativo, determina a osmolaridade plasmática (se a célula vai inchar ou desidratar)
Puxa a água para perto dele
Qual a fórmula da osmolaridade plasmática?
Osmpl = 2x Na + glicose/18 + U/6 (N: 290mOsm/L)
O que é a osmolaridade efetivia (tonicidade)?
entra na formula da osmolaridade somente quem realmente influencia na osmolaridade
Osm efetiva = 2x Na + glicose/18
A hiponatremia é hipo ou hiperosmolar?
A hiponatremia é hipo-osmolar (quando o sódio cai, a osmolaridade cai tb)
* Por isso que sempre é importante na hiponatremia conferir a osmolaridade
com 2 exceções:
- Aumento da glicemia (hipoNa HIPERosmolar - a glicose puxa a osmolaridade para cima)
- Hiponatremia ISOsmolar: aumento de lipídeo (hiperlipidemia) e proteína (aumento de proteína pelo mieloma múltiplo) (aparelho lê errado)
* hoje em dia aparelhos modernos leem somente a fração iônica e não tem risco de ler errado
O que seria o Gap Osmótico?
Quando a medida realizada manual da osmolaridade plasmática dá diferente do aparelho
Gap osmótico = Osm medida (osmômetro) - Osm. plasmática
Como o aparelho é mais sensível ele consegue detectar outros íons
Se > 10mOsm/L = intoxicação exógena
Como ocorre o controle do sódio corporal?
Controlado por sede e ADH (retém H2O livre)
A hiponatremia ocorre ou por excesso de água ou por ADH (ex: SIADH - retém muita água e dilui sódio)
A hipernatremia = déficit de água ou ADH (ex: diabetes insipidus)
O que é hiponatremia?
Sódio < 135, geralmente os sintomas aparecem abaixo de 125
Quais as principais causas de hiponatremia?
Aumento de H20 ou ADH
Hipovolemia - estimula o rim a reter mais sódio e H20 e ao mesmo tempo estimula a neurohipófise a produzir ADH para reter mais água (essa água dilui sódio)
A hipovolemia é a causa mais comum de hiponatremia: sangramento, perda digestiva e urinária
Hipervolemia (paciente com edema): O volume de fato dentro do vaso é pequeno pois a água está fora do vaso. Ex: insuficiência cardíaca, cirrose
- é um paciente que também estimula ADH, aumentando mais o edema
Normovolemia: SIADH (secreção inapropriada de ADH), hipotireoidismo - mecanismo incerto
Sempre existe excesso de ADH na SIADH?
Não, as vezes não tem excesso do ADH mas apenas uma alteração no receptor que continua a estimular a antidiurese (síndrome da antidiurese inapropriada)
Quais as principais causas de SIADH?
S - SNC - danos cerebrais causando aumento do ADH (meningite, AVE, TCE
Ia - iatrogênica (psicofármacos ex: anticonvulsivantes - carbamazepina, antidepressivos, antipsicóticos - haldol)
D - doença pulmonar (legionella, Oat Cell
H - HIV tanto pelo próprio vírus como por doenças oportunistas associadas
Qual a função do ADH?
Reabsorção de água no túbulo coletor para a medula por meio dos canais aquaporinas
Por que o paciente com SIADH fica normovolêmico?
Ao reabsorver água, ela dilui o sódio e pode gerar hiponatremia (mas ao aumentar o volume plasmático pode gerar uma hipervolemia transitória)
Mas o nosso corpo é bem adaptado para lidar com hipervolemia, que gera uma natriurese de pressão para retirar o volume extra
O volume extra chega no coração, distende o átrio e estimula a liberação de peptídeo natriurético atrial (ANP) -> que também estimula a natriurese renal
Com isso o paciente fica normovolêmico
Quais os achados característicos da SIADH?
- Natriurese (sódio urinário > 40)
- aumento da osmolaridade urinária (sobre desproporcionalmente, pela perda grande de sódio)
- Uricosúria (o acido úrico vai embora junto com o sódio) gerando uma hipouricemia
(hiponatremia, hiposmolaridade sérica e osmolaridade urinária > 100mOsm/kg)
Quais são as lesões neurológicas que cursam com hiponatremia?
SIADH
Síndrome cerebral perdedora de sal
O que é a síndrome cerebral perdedora de sal?
Liberação de peptídeo natriurético cerebral (BNP - brain) -> estimula natriurese (liberação de sódio e água -> hipovolemia -> estímulo do ADH APROPRIADO -> então ele reabsorve h20 no coletor gerando HIPONATREMIA mas ele perde MUITO e ganha pouco, gerando hipovolemia
Como diferenciar SIADH x síndrome cerebral perdedora de sal?
Ambas são causas de hiponatremia
mas a SIADH é normovolêmica e a síndrome cerebral perdedora de sal é normovolêmica
Qual a célula do corpo que mais sofre com distúrbio do sódio?
Neurônio
Qual a clínica do paciente hiponatrêmico?
Edema neuronal (presença de muita água ao redor do neurônio) - risco de levar a hipertensão intracraniana e coma, a depender se a hiponatremia é aguda ou crônica
Qual a definição de hiponatremia aguda ou crônica e quais os achados em cada um dos casos?
HipoNa aguda (< 48h): cefaleia, convulsão, coma HipoNa crônica (>48h): Assintomático
Depois de 48h o neurônio tenta se “livrar” de tudo o que ele não precisa para se equilibrar com o meio e não puxar tanta água para dentro
*Por isso que nesse paciente tem que ter cuidado para ajustar a hiponatremia
Qual o tratamento da hiponatremia hipovolêmica?
Soro fisiológico 0,9%
Qual o tratamento da hiponatremia hipervolêmica?
Restrição hídrica
Se a restrição não estiver resolvendo -> furosemida (somente pode ser usada em pacientes com PA normal)
Qual o tratamento da normovolemia (SIADH)?
Restrição hídrica + furosemida
+ Antagonista do ADH (Vaptanos e demeclociclina - vaptanos são mais usados pois são mais específicas para o receptor do ADH no túbulo coletor)
É indicado em algum caso de hiponatremia com salina a 3% (NaCl 3%)?
SÓ em casos muito graves
Cuidado com a síndrome desmielinização osmótica!
Indicação na hiponatremia AGUDA e SINTOMÁTICA (geralmente com Na < 125 mEq/L)
O que é a síndrome de desmielinização osmótica?
Antiga mielinólise pontina - foi visto que ocorre a desmielinização de outras regiões sem ser a ponte
Prescrição de salina a 3%, aumentando a concentração de Na+ extracelular, alterando a osmolaridade e estimulando a perda de H20 pelo neurônio (gerando possível desmielinização irreversível)
Como estimar o déficit de sódio para calcular quanto precisa ser reposto em casos em que é indicada a reposição?
Déficit Na+= 0,6 (0,5 se for mulher) x peso x variação do sódio
*É 0,6 pois é a estimativa de água corporal em relação ao peso
Como pode ser feita a reposição de sódio, caso indicada?
Calcula nas 24h, mas pode ser mais intenso nas primeiras 3h
Elevar a natremia em até 3mEq /L em 3h
Elevar a natremia em até 12mEq/L em 24h*
*cada vez é melhor adotar uma conduta mais conservadora - elevar só até 8-10mEq
Quantos mEq de sódio tem em 1g de NaCl?
17mEq
Qual a regra prática para calcular o volume de salina hipertônica a ser feito quando indicado?
Calcular o déficit de sódio, o resultado em mEq multiplicar por 2 e terá o resultado em ml da solução salina a 3%
O que é a hipernatremia?
Déficit de água e ADH (Na > 145 mEq/L)
Quais as causas de hipernatremia?
Incapacidade de pedir líquidos (coma /RN/ idoso) Diabetes insipidus (central - não produz ADH/ nefrogênico - insensibilidade ao ADH por problema no receptor)
Qual a clínica da hipernatremia?
Desidratação neuronal (cefaleia, HEMORRAGIA, coma)
neurônio perde água para o meio
Na desidratação neuronal súbita pode ocorrer estiramento de alguns de pequenos vasos, podendo levar a ruptura e hemorragia
Qual o tratamento da hipernatremia?
Água potável (vo, SNE)
SG 5% ou NaCl 0,45% (IV)
Reduzir Na em até 10mEq/L nas 1as 24h (pelo risco de edema neuronal se reposição rápida)
Qual a complicação de reposição rápida de h20 na hipernatremia?
Risco de edema cerebral
Qual a principal característica do potássio?
Principal íon intracelular
K= 3,5 - 5,5 mEq/L
Determina a excitabilidade neuromuscular (músculo estriado esquelético, liso, estriado cardíaco)
Como ocorre a regulação do potássio no corpo?
Controlado pelo fluxo celular de K+ e aldosterona na porção distal do rim
Quais são os mecanismos que levam o K+ para dentro da célula?
pH alcalino (na alcalose o H+ sai da célula e dai o K+ entra para compensar a carga), adrenalina (estimula a entrada de K+ na célula), insulina (joga K+ e glicose para dentro da célula)
Qual mecanismo leva a perda de K+?
A aldosterona causa a perda de K+ ou H+ no túbulo coletor (bate o K+ para fora, pois isso q o hiperaldosteronismo tem maior perda de K+)
Quais são as definições de hipocalemia e hipercalemia?
Hipocalemia = armazena muito ou perde muito K+ Hipercalemia = libera ou retém muito K+
Qual a definição de hipocalemia?
K < 3,5
Quais as causas de hipocalemia?
Armazenamento
- alcalose
- beta 2 agonista (estímulo adrenérgico)
- cetoacidose (tratamento, no momento em que é feito insulina)
- vitamina B12 (o K+ pode cair pois a B12 estimula formação de hemácias que podem roubar o K+)
Perda
- Hiperaldosteronismo (primário ou secundário)
- Diuréticos (poliúria lava o K+ para fora)
- Vômitos* e diarreia
- Anfotericina B (por um distúrbio tubular, apesar de causar lesão renal ela causa hipocalemia)
Qual a causa dos vômitos causarem hipocalemia?
Não perde K+ no vômito, perde na urina
Pois ao vomitar HCl, perde ácido, gerando alcalose
Devido à alcalose ela ao invés de jogar H+ para fora joga o K+
Alcalose hipoclorêmica hipocalêmica
Qual a clínica do paciente com hipocalemia?
Alterações musculares
Fraqueza, caimbras, íleo paralítico (ausencia de peristalse por falta de H+), cardíaca (ECG)
Quais as alterações no ECG na hipocalemia?
O distúrbio do K+ mexe com a repolarização ventricular, por isso a onda T segue o K+
Achatamento da onda T (alteração mais precoce)
Apiculamento da onda U (al (com o achatamento da onda T fica mais visível a onda U que está após a onda T, que represença a repolarização das fibras de purkinjie)
Os achados se agravam quanto maior a hipocalemia
A onda P, por sua vez, vai contra o K+ : apiculamento da onda P
Qual o tratamento da hipocalemia?
A principal via de reposição com menos efeitos adversos é feita por reposição de KCl - via oral 3-6g/d
Se intolerância oral ou K+ < 3mEq: via IV
tem que repor e checar
Reposição padrão:
NaCl 0,45% ( 210ml) + KCl 10% (40ml) correr em 4h (melhor em veia profunda, menor chance de flebite, mas pode ser feito em superficial)
O soro hipotônico diminui o risco de flebite
* NÃO usar soro glicosado, pelos estímulo à produção de insulina que pode piorar a hipocalemia
Qual eletrólito não deixa o K+ ser corrigido se ele também estiver baixo?
O magnésio, devido ao seu efeito caliurético na magnesemia
Por isso paciente refratários à reposição de K+ deve ser avaliada e corrigida a hipomagnesemia
Quais as principais causas de hipercalemia?
Ou a célula está liberando muito:
- acidose (empurra H+ para célula, K+ sai)
- rabdomiólise (destruição muscular)
- lise tumoral (células tumorais são muito replicativas, tem muito K+)
- hemólise maciça (células com mt K+)
Ou o rim está retendo muito:
- Hipoaldosteronismo
- insuficiência renal
- IECA, espironolactona (antagonistas da aldosterona)
- Heparina (tb antagoniza a aldosterona)
Qual o quadro clínico de hipercalemia?
Célula muscular é a que mais sofre: fraqueza muscular, alteração cardíaca (ECG)
Quais as alterações no ECG da hipercalemia?
A onda T acompanha o K
Hipercalemia gera onda T em tenda (mais apiculada)
não é possível ver a onda U (subiu o muro da onda T, não vejo a onda U)
onda P achatada
QRS alargado
Qual o tratamento da hipercalemia?
1ª medida: Se ECG alterado - estabilização da membrana celular Gluconato de cálcio 10% (1 amp, 2-5 min) O K+ não se altera, é só uma carga que se contrapõe ao K+ e estabiliza a membrana
2ª medida
Reduzir K+
- Armazenar na célula
Glicoinsulinoterapia (insulina 10UI + glicose 50g)
Outros: beta 2 agonista inalatório (estímulo adrenérgico)
NaHCO3 (somente se houver acidose, não é rotina)
- Perda renal ou digestiva
Furosemida ou resina de troca (sorcal - poliestirenosulfonato de calcio, troca o Ca pelo K+ no tubo digestivo)
Como o é o tratamento de hipercalemia grave refratária?
Diálise
Quais as funções do equilíbrio ácido-básico?
1- Manutenção do pH (nível de acidez ou alcalinidade)
proteínas, reações enzimáticas e diversas funções do organismo dependem de um pH ideal
Qual o principal sistema do corpo que permite a manutenção do pH?
Sistema tampão CO2-HCO3: corrige em segundos
Base: HCO3- (capaz de captar íons H+ e alcalinizar o meio, transformando-se em H2CO3) e ácido: CO2 (capaz de pegar a água e gerar íons H+, acidificando o meio)
H+ + HCO3- -> H2CO3
Quais estruturas do corpo agem para manutenção do pH?
Pulmões e rins
Rim: órgão responsável pelo controle do bicarbonato em horas a dias
Pulmão: elimina o CO2 em minutos
Resposta compensatória
Qual o melhor exame para avaliação de um distúrbio ácido básico? E quais seus valores de referência?
Gasometrial arterial pH: 7,35-7,45 pCO2: 35-45 (mmHg) HCO3actual: 22-26 (mEq/L) HCO3 standart: 22-26 (mEq/L) - mais confiável BE (base excess): -3,0 a +3,0
Qual a função do base excess?
Avaliar se o distúrbio é agudo ou crônico
avalia o excesso de base se estiver > +3,0, e se estiver < -3,0 (faltando base) -> melhor parâmetro para avaliar se o rim já acumulou base ou não
Então como o rim pode demorar dias para compensar ele reflete melhor se é agudo ou crônico
Quais os grupos de dístúrbios ácido-básico?
Simples:
- acidose metabólica (pH baixo, HCO3 baixo)
- alcalose metabólica (pH alto, HCO3 alto)
- acidose respiratória (pH baixo, pCO2 alto) - hipoventilação
- alcalose respiratória (pH alto, pCO2 baixo) - hiperventilação
Mistos:
Distúrbios combinados
Como avaliar uma gasometria?
- Avaliar o pH (pH normal não significa ausência de distúrbio, podem ser distúrbios que se antagonizam e por isso o pH está normal)
- Avaliar o HCO3 e a PCO2 para identificar se é metabólica ou respiratória (agudo ou crônico), se for metabólica, avaliar se está compensado ou não
A resposta compensatória sempre caminha na mesma direção
“setas que se antagonizam geralmente indica um distúrbio misto” - sem resposta compensatória esperada
Qual a PCO2 esperada?
Acidose metabólica: PCO2 esperada: ( 1,5 x HCO3) +8 (+/- 2)
Alcalose metabólica: PCO2 esperada: HCO3 + 15
Quais são os principais íons que auxiliam na manutenção no equilíbrio eletroquímico corporal?
Cargas + = cargas -
Na+ Cl + HCO3
140 106 + 24 + ânion gap (ânions não medidos)
Qual a fórmula do ânion gap?
AG = Na - (Cl + HCO3)
8-12 mEq/L
Como o organismo faz para balancear uma acidose metabólica em questão de cargas (HCO3< 22)?
Ou aumenta o cloro (AG normal - hiperclorêmica)
Ou aumenta o ânion gap (AG aumentado)
Quais são as causas básicas de acidose metabólica com anion gap aumentado?
S alicilato (AAS) A lcool (metanol, etilenoglicol) L actato (choque, doença hepática, transito GI lento - produtos bacterianos gerando lactato) U remia D iabetes (cetoânions)
Qual o tratamento para acidose metabólica com AG aumentado?
Tratar o distúrbio de base!
Não dar em geral HCO3 pelo risco de: hipernatremia, volemia, redução do Ca+2, alcalose
Quais as indicações do uso de bicarbonato em acidose metabólica com AG aumentado?
- Intoxicação - pois geralmente são quadros graves, temporário, a alcalinização do meio facilita a excreção renal de alguns componentes
- Uremia com pH < 7,1-7,2
- Cetoacidose com pH < 6,9
Quais as principais causas de acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica)?
Perda digestiva BAIXA (mais rica em bicarbonato)
(diarreia, fístula pancreática, ureterossignoidostomia)
Acidose tubular renal (tipo 2- proximal, tipo 1 e tipo 4 - dificuldade da eliminação do H+ - distais)
Qual o tratamento da acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica)?
Tratar com reposição de bases
Citrato de potássio VO - vai ser transformado em base lá dentro (a tolerância do HCO3 via oral não é boa)
Existe alguma forma de saber se há intoxicação exógena?
Sim, o AG é um indício, mas o GAP osmótico > 10 mostra que quando a osmolaridade calculada é diferente da encontrada no osmômetro, entao possivelmente tem algo a mais que não está sendo visto na fórmula mas que o osmômetro consegue detectar
Qual o risco de beber destilados clandestinos? Qual a tríade encontrada?
Intoxicação por metanol (GAP osm > 10) - metabólico: ácido fórmico
Acidose + insuficiência renal + confusão mental
Quais os achados em uma intoxicação por etilenoglicol?
Etilenoglicol é um anticongelante usado em radiadores
gera um metabólito: ácido oxálico
Além da acidose metabólica com AG aumentado e aumento do GAP osmolar é possível encontrar sais de oxalato de cálcio + insuficiência renal + confusão mental
Qual foi o caso da intoxicação da cervejaria Belo Horizontina?
Dietilenoglicol
Usado no sistema de resfriamento da cervejaria (anti congelante)
Qual substância poderia antagonizar o efeito da intoxicação por metanol/etilenoglicol/ diletilenoglicol?
Fomepizol (inibe a alcool desidrogenase) Ou etanol (conc < 20%) VO/IV (por competição - usar a alcool desidrogenase)
Por que existe alcalose apesar do rim lidar bem com bicarbonato?
Alguém não deixa o rim perder bicarbonato
1- Hipovolemia (leva a reabsorção de Na+ e HCO3- - quando puxa o Na o HCO3 vai junto)
2- Hipocalemia (estimula aldosterona e faz alcalose)
3- Hipocloremia (poupa carga negativa e não perde HCO3-)
Consequência: acidúria paradoxal (porque alguem não deixa liberar o HCO3)
Quais as principais causas de alcalose metabólica por hipovolemia (baixo K, baixo Cl) e como tratar?
Perdas digestivas altas
Diuréticos, doenças tubulares
Repor SF 0,9% (NaCl) + KCl
Quais as principais causas de alcalose metabólica com normo ou hipervolemia e como tratar?
Hiperaldo 1º ou 2º (joga fora H+ e puxa sódio e água)
Adenoma da suprarrenal: cirurgia
Hiperplasia: espironolactona
Estenose da a. renal: IECA ou revacularização
Diarreia causa qual distúrbio hidroeletrolítico e por quê?
Causa acidose metabólica já que os fluidos intestinais abaixo do piloro são ricos em bicarbonato.
