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MED Clinica Médica > Leucemias e pancitopenia > Flashcards

Leucemias e pancitopenia Flashcards

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1
Q

A qual substância estão envolvidos pessoas que trabalham na indústria petroquímica?

A

Benzeno

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Q

Qual órgão do corpo é mais afetado pelo benzeno?

A

Medula óssea

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3
Q

Qual a definição de pancitopenia?

A

Redução das 3 linhagens sanguíneas
Plaquetas < 150.000
Hb < 12
leuco < 4.500

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4
Q

Qual a clínica de pancitopenia?

A

Sangramento
Cansaço, palidez
Infecção

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5
Q

Quando é indicado uma tranfusão de hemácias em uma anemia por pancitopenia? Quanto aumenta o Hb com 1 concentrado de hemácias?

A

Indicação: instáveis com Hb <10

1CH aumenta a Hb em 1 ponto e em 3% o Ht

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6
Q

Quando transfundir plaquetas em uma plaquetopenia? Quanto aumenta a plaqueta com cada concentrado?

A

1 concentrado a cada 10 kg, sobe 10.000

Indicação: plaquetas < 10.000 ou < 50.000 com sangramento

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7
Q

Em quais situações de plaquetopenia devo evitar transfundir?

A

PTT -NÃO FAZER!- para não estimular a formação de trombos
ideal: plasmaférese
PTI: pois serão atacadas por anticorpos
ideal: corticoide

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8
Q

Qual a minha preocupação quanto a leucopenia?

A

A maior preocupação são com os neutrófilos < 500 e febre, pelo menos 1 episódio, ≥ 38,5ºC, pelo risco de estar com infecção bacteriana, devendo ser iniciado o ATB o mais rápido possível

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9
Q

Qual a conduta frente a uma neutropenia febril?

A

Colher culturas e rx de tórax
Iniciar ATB que cubra gram +, - e pseudomonas
- betalactâmico (com ação antipseudomonas)
Ex: cefepime

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10
Q

Quais as evidências de um paciente com neutropenia febril estar com infecção por MRSA?

A

Mucosite, cateter infectado, celulite, instabilidade hemodinâmica…
Iniciar junto Vancomicina

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11
Q

Qual a conduta em paciente com neutropenia febril que ainda persite 4 a 7 dias com febre?

A

Iniciar anfotericina B, caspofungina ou voriconazol

Pensar em infecção fúngica

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12
Q

Quais os critérios para poder tratar um neutropênico febril em casa? Qual o ATB usado?

A 
Possibilidade de acesso rápido ao hospital
Assintomático (ou sintomas leves)
Estável
Tumor sólido (não pode ser leucemia)
< 60 anos
não internados
e sem DPOC

Amoxicilina + clavulanato + cipro

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13
Q

Como diagnosticar uma pancitopenia?

A

Aspirado de medula (avalia celularidade)

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14
Q

Quais as principais causas de pancitopenia conforme o aspirado de MO?

A

MO vazia:

  • aplasia de medula (lesão na célula tronco)
  • fibrose (no início é cheia - pois a fibrose vem em consequencia de uma inflamação e evoluiu com fibrose)

MO cheia:
- O resto
(doenças neoplásicas, inflamatórias…)

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15
Q

O que é a fibrose de MO?

A

Secundária a uma inflamação a medula óssea evoluiu com traves fibróticas e não deixa espaço para as células da MO produzirem as células sanguíneas gerando uma pancitopenia.
No período intra-útero quem produz as células sanguíneas são o fígado, baço e linfonodos. Quando as células sanguíneas perdem espaço para a fibrose elas procuram esses locais antigos para produzirem novamente as células, gerando megalias

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16
Q

Quais os achados em uma fibrose de MO?

A

Pancitopenia + megalias (espleno, hepato, linfonodo…)
No sangue periférico:
- hemácias em lágrima (dacriócitos - indica a hematopoiese extramedular)
- leucoeritroblastose (formas jovens no sangue periférico)

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17
Q

Como é chamada a fibrose de MO primária?

A

Idiopática

Metaplasia Mieloide Agnogênica

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18
Q

Como é chamada a fibrose de MO secundária?

A

Secundária a LES, a TB, a qualquer outra situação

Mieloftise

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19
Q

Como é o dado o diagnóstico definitivo da fibrose de MO?

A

Biópsia de medula (hipocelular + fibrose)

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20
Q

Como é o tratamento da fibrose de MO?

A

Suporte

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21
Q

O que é a aplasia de medula (anemia aplásica)?

A

Lesão na célula tronco

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22
Q

Quais os achados em uma aplasia de medula?

A

Pancitopenia + NADA (paciente está somente pálido, sangrando, febril…)

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23
Q

Como é feito o diagnóstico de aplasia de medula?

A

Biópsia de medula (hipocelular + gordura)
Qualquer osso que pare de produzir células sanguíneas é preenchido por gordura (medula óssea amarela). Igual na vida adulta que somente os ossos chatos e longos possuem medula óssea vermelha que ainda produzem células sanguíneas

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24
Q

Qual o tratamento da aplasia de MO?

A

Transplante de MO

Imunossupressão

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25
Q

Quais os principais diagnósticos diferenciais quando a biópsia de MO evidencia blastos?

A

Leucemia aguda > 20% de blastos

Mielodisplasia < 20% de blastos

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26
Q

O que é a mielodisplasia? E quais as principais causas?

A

É uma mutação na célula da medula, que sofre uma alteração pela mutação, pode ser primária (idiopática), pode ser secundária a benzeno, a outras causas

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27
Q

Quais os principais achados nos pacientes com mielodisplasia?

A

Idoso + citopenia (pode ser monocitopenia, bicitopenia, pancitopenia) + células anormais

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28
Q

Quais são as células anormais que podem ser encontradas na mielodisplasia?

A

Sideroblastos em anel, plaquetas gigantes, eliptócitos, acantócitos…
Por essa causa vira um diagnóstico diferencial de qualquer doença hematológica

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29
Q

Como é feito o diagnóstico de mielodisplasia?

A

Citopenias + células anormais + < 20% de blastos na MO

Diagnóstico de exclusão (pode ser diagnóstico diferencial com tudo)

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30
Q

Qual o tratamento da mielodisplasia?

A

Suporte
QT
Transplante de MO

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31
Q

Quais são os progenitores que estão na medula óssea e quais os correspondentes em células maduras no sangue periférico?

A

Célula tronco gera:

  • Linhagem linfoide
  • > pré- T e pré- B
  • > células maduras: linfócitos T e B
  • Linhagem mieloide
  • > Mieloblasto -> granulócitos
  • > monoblasto -> monócito/macrófago
  • > eritroblasto -> hemácias
  • > megacarioblasto -> plaquetas
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32
Q

O que ocorre no processo fisiopatológico das leucemias?

A

Ocorre um bloqueio de maturação, a célula é bloqueada em algum ponto da maturação dos blastos
Por ser uma neoplasia, ocorre a proliferação do clone leucêmico (excesso de blastos) e assim ocorre infiltração de toda a medula -> pancitopenia
Quando os blastos proliferam tanto e atingem a circulação, no sangue periférico ele se parece com leucócitos e é contato como tal gerando o processo de leucemização (leucocitose por blastos)
Os blastos neoplásicos podem gerar uma infiltração tecidual (invadindo qualquer tecido do corpo)

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33
Q

Qual o perfil epidemiológico da leucemia mieloide aguda?

A

Homens - idosos

34
Q

Qual a clínica da leucemia mieloide aguda?

A

Além da pancitopenia…
Cloromas (tumor localizado por blastos)
CIVD (mais comum no subtipo M3)
Hiperplasia gengival (M4 e M5 - por infiltração de blastos)

35
Q

Como é feito o diagnóstico da leucemia mieloide aguda?

A

≥ 20% de blastos na MO
Características dos blastos:
- Morfologia: bastonetes de Auer (patognomônico)
- Citoquímica: Mieloperoxidase ou Sudan Black B
- Imunofenotipagem: CD 34,33,13,14
- Citogenética: translocação (8;21) -M2, t (15;17) - M3, inv(16) - M4 (a citogenética com a clínica, na LMA mesmo sem a ausência de blastos pode ser dado o diagnóstico)

36
Q

Quais os subtipos dentro da LMA?

A

M0: LMA indiferenciada (vem da linhagem mieloide mas é muito indiferenciada, é rara, prognóstico ruim)
M1: LMA com diferenciação mínima (rara, prognóstico ruim, vem do inicio da linhagem das céls de defesa)
M2: Leucemia Mieloblástica Aguda - mais comum e com bom prognóstico
M3: Leucemia Prómielocítica Aguda (bloqueio no pró-mielócito), melhor prognóstico de todas, maior chance de cura, pois possui um tratamento específico se iniciado precocemente. Risco de CIVD
M4: Leucemia Mielomonocítica aguda: Prognóstico regular, hiperplasia gengival
M5: Leucemia monocítica aguda. Prognóstico regular, hiperplasia gengival
M6: Eritroleucemia aguda. Rara, prognóstico ruim
M7: Leucemia Megacariocítica aguda. Rara, prognóstico ruim

37
Q

Qual o tratamento da LMA?

A

Quimioterapia/ Transplante

Na M3 -> ATRA - ácido transretinoico, realiza o desbloqueio na maturação da linhagem

38
Q

Qual o perfil epidemiológico da leucemia linfoide aguda?

A

Câncer mais comum na infância

39
Q

Qual a clínica da LLA?

A

Além da pancitopenia…
Infiltração do SNC e testículo (infiltração dos blastos)
Dor óssea (dx diferencial com osteomielite na infância)
Adenomegalia (as células linfoides quando saem da MO caminham para o tecido linfoide para terminar sua maturação, se está ocorrendo proliferação celular, mais células nos linfonodos)

40
Q

Como é dado o diagnóstico da LLA?

A

≥ 20% de blastos na MO
Características dos blastos:
- Citoquímica: PAS positivo
- Imunofenotipagem: CD 10 (mais comum, antígeno CALLA), 19, 20, 22 - linfócito B
CD 2, 3, 5, 7 (linfócito T)
- Citogenética: hiperploidia, t (9;22), t (8;14)

41
Q

Quais os subtipos da LLA?

A

L1: Variante infantil, tipo mais comum da LLA, prognóstico bom
L2: Variante do adulto, prognóstico ruim
L3: Burkitt-like
T: mais raro

42
Q

Qual o tratamento de LLA?

A

Quimioterapia

Na variante infantil, persiste o tto por 2 anos para reduzir o risco de infiltração no parênquima cerebral ou testicular

43
Q

Quais as possibilidades de doenças de proliferação celular não blástica (células maduras)?

A

Sd. Mieloproliferativas:
Hemácias : policitemia vera
Plaquetas: trombocitemia essencial
Granulócitos: leucemia mieloide crônica

Sd, LInfoproliferativa
Linfócitos: leucemia linfoide crônica

44
Q

Qual a fisiopatologia da leucemia mieloide crônica?

A

Formação do cromossomo Philadelphia t(9;22)
Não é patognomônico de LMC
Esse cromossomo codifica uma tirosina-quinase em excesso e ela estimula a formação de granulócitos

45
Q

Qual o laboratório da leucemia mieloide crônica?

A

Leucocitose granulocítica com desvio para esquerda (parece com o padrão de infecção bacteriana)
(“infecção mortal” - MUITOS leucócitos 80 mil, 100 mil, 1 milhão…)

46
Q

Qual a linhagem dos granulócitos?

A

Basófilo - eosinófilos - polimorfonucleares - mononucleares
Polimorfonucleares: mielócito - metamielócitos - bastão (1-5%) - segmentados (45-70%)
Mononucleares: linfócito - monócito

47
Q

O que é uma reação leucemoide?

A

É quando uma infecção bacteriana fica cheia de leucócitos com formas jovens (desvio para à E) e lembra uma LMC

48
Q

Qual a clínica da LMC?

A 
Anemia
Esplenomegalia (o ramo mieloide adora o baço, faz uma esplenomegalia de monta)
Sd de leucostase
Sem infecção
Pode evoluir para LMA (crise blástica)
49
Q

O que é a síndrome de leucostase?

A 
Hiperviscosidade sanguínea 
O leucócito é uma célula grande e quando aumenta na circulação deixa o sangue viscoso e difícil de passar gerando uma lentidão na circulação:
- cefaleia
- turvação visual
- hipoxemia
- queda do nível de consciência
50
Q

Quais doenças podem fazer síndrome de leucostase?

A

LMC
mieloma múltiplo (pelo excesso de proteínas)
leucemia aguda (pelo excesso de blastos)

51
Q

O que é a crise blástica?

A

Na LMC pode chegar um momento em que a célula cansa de produzir células e bloqueia, ficando com excesso de blastos - evoluindo para LMA (final da história da doença da LMC)

52
Q

Como é feito o diagnóstico da LMC?

A

Clínica + cromossomo philadelphia

53
Q

Como é feito o tratamento da LMC?

A

Mesilato de imatinibe (Gleevec)
(inibidor da tirosina-quinase)
Se não responder, transplante de MO

54
Q

O que ocorre na leucemia linfoide crônica?

A 
Linfócito B que não vira plasmócito (a célula vai para o linfonodo mas impacta e não se diferencia)
Vai acumulando células pois não sofre diferenciação
Gera linfonodomegalia (crescimento lento)
55
Q

Por que não é eficaz uso de quimioterápicos na LLC?

A

Pois a maioria deles atua na divisão celular e na LLC o que ocorre é somente a não diferenciação

56
Q

Qual a clínica da LLC?

A 
Idoso 
Adenomegalia
Esplenomegalia (pois o baço é um linfonodo também)
Infecções de repetição por hipergamaglobulinemia (principalmente por encapsulados - pneumococo)
Associação com PTI e Anemia hemolítica auto-imune (AHAI) - sd paraneoplásicas
57
Q

Como é feito o diagnóstico da LLC?

A

≥ 5.000 de linfócitos B CD5, CD19, CD20 e CD23 (imunofenotipagem do sangue periférico)
não é necessária biópsia de MO

58
Q

Qual o tratamento da LLC?

A

Paliativo com QT

Corticoide se PTI ou AHAI

59
Q

Qual a classificação de Boyd para esplenomegalia?

A

Até a costela inferior: Boyd I
entre a costela e a cicatriz umbilical: Boyd II
na cicatriz umbilical: Boyd III
ultrapassou a cicatriz umbilical: Boyd IV

60
Q

O que é a síndrome de Richter?

A

Paciente com LLC que evoluiu para transformação em linfoma não- Hodgkin agressivo

61
Q

O que considerar como grande causa de um aumento difuso de todas as linhagens sanguíneas?

A

Policitemia Vera

Quando começa a aumentar a linhagem das hemácias, ela leva ao aumento de toda a linhagem mieloide

62
Q

O que é a policitemia vera?

A

Presença de clones neoplásicos da linhagem eritroide que são capazes de se proliferar mesmo sem o estímulo da eritropoetina levando a uma produção exagerada de hemácias

63
Q

Como explicar o prurido na policitemia vera?

A

O aumento de toda a linhagem mieloide leva ao aumento de basófilos, que produzem histamina e levam ao prurido. Piora da liberação de histamina com banho quente

64
Q

Qual a clínica da policitemia vera?

A 
Prurido
Esplenomegalia
"Pancitose" - aumento de toda a linhagem mieloide
Sd de hiperviscosidade - leucostase
Úlcera péptica (a histamina leva a hipercloridria)
Pletora facial
Eritromelalgia 
Trombose
65
Q

O que é a eritromelalgia?

A

Episódio vascular devido a hiperviscosidade que deixa a mão e o pé vermelhos - eritrocianóticos e com queimação)

66
Q

Quais os critérios diagnósticos de policitemia vera?

A

Hb > 16,5 ou Ht > 49% em homens
Hb > 16 ou Ht > 48 em mulheres
eritropoietina baixa (para afastar hiperestímulo renal, hipoxemia)
Mutação JAK2

67
Q

Qual o tratamento de policitemia vera?

A

Flebotomia (tirando sangue, tira hemácias)
AAS (pelo risco de trombose - dose antiagregante)
Hidroxiureia: inibe a hematopoiese, aumenta a HbF (pacientes selecionados)

68
Q

O que é poliglobulina?

A

Aumento de células vermelhas (glóbulos vermelhos)

69
Q

O que é a trombocitemia essencial?

A

Produção exagerada de plaquetas

70
Q

Qual a clínica da trombocitemia essencial?

A

Plaquetocitose + esplenomegalia
Trombose
Sangramento (> 1 milhão de plaquetas)
Eritromelalgia

71
Q

Qual a complicação que ocorre com > 1 milhão de plaquetas e porque?

A

Sangramento

Por doença de von Willebrand adquirida

72
Q

Como é o diagnótico de trombocitemia essencial?

A

De exclusão, porque trombocitose muito comum reativa a várias causas
≥ 450.000 plaq
Biópsia de MO
Mutação JAK2, CALR ou MPL

73
Q

Qual o tratamento da trombocitemia essencial?

A

Hidroxiureia (mais bem tolerada)
Anagrelida
AAS em dose baixa (afastado possibilidade de sangramento) - trata a eritromelalgia e previne trombose

74
Q

Qual a causa mais comum de trombocitose?

A

Trombocitose reativa

Reativa a infecções, neoplasias, anemia ferropriva, sangramentos, pós op…

75
Q

Qual é o provável agente etiológico em paciente neutropênico febril com mucosite (lesões orais)? E qual deve ser a conduta?

A

Streptococcus viridans

Iniciar cefepime + vacomicina

76
Q

Quais as principais causas de anemia aplásica?

A

Idiopática, benzeno, radiação ionizante, cloranfenicol

77
Q

O que é a leucemia de células pilosas?

A

Tricoleucemia
corresponde a 1-2% das leucemias crônicas
sintomas inespecíficos de pancitopenia, febre, astenia, sangramento, esplenomegalia de monta, linfocitose relativa (à custa de células pilosas)

78
Q

Qual o diagnóstico da leucemia de células pilosas?

A

Biópsia de MO hipercelular à custa principalmente das células neoplásicas (que são da linhagem de linfócitos B)
Citoquímica: coloração da fosfatase ácida resistente ao tartarato (TRAP) positiva

79
Q

Qual o tratamento da leucemia de células pilosas?

A

Cladribina 7dias

Remissão em 95% dos casos

80
Q

Qual proteína quimérica é expressa pela codificação do gene de fusão presente no cromossomo Philadelphia t(9;22) em portadores de LMC?

A

BCR-ABL1, um oncogene híbrido responsável pela síntese de proteínas

81
Q

Quais são os critérios de mal prognóstico da LLA? A

A 
Idade < 1 ano ou > 10 anos 
Leucocitose > 50.000 ou > 100.000 
LLA de celulas T 
Hipoploidia 
Cromossomo Philadelphia t(9;22), q leva a expressao do gene BRC-ABL
t(4;11) 
Rearranjo dos genes MLL
Detecção do gene IKXDW
82
Q

Quais são os critérios diagnósticos para policitemia vera?

A 
Ter os critérios maiores + qualquer um critério menor ou ter pelo menos 1 critério maior e 2 menores
Maiores:
1- eritrocitose absoluta
2- presença da mutação JAK-2
Menores: 
1- pancitose medular
2- eritropoietina sérica baixa 
3- formação de colônias eritroides in vitro

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