PATOLOGIA OCCLUSIVA ARTERIOLARE Flashcards

1
Q

FATTORI EZIOPATOGENETICI

A

ipoperfusione sistemica

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2
Q

COSA E’ NECESSARIO VALUTARE IN UN FOCOLAIO ISCHEMICO

A
  • valutare la sensibilità dei diversi tipi di cellule cerebrali all’ischemia
  • compenso da parte dei circoli collaterali
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3
Q

CIRCOLI COLLATERALI DI COMPENSO

A

poligono di willis ed anastomosi leptomeningee,

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4
Q

GERARCHIA CELLULE CEREBRALI ALL’ISCHEMIA

A

1) Neuroni, prevalentemente dell’ippocampo, poi corticali, cellule del purkinje e gangli della base
2) Astrociti
3) Oligodendroglia
4) Microglia
5) Cellule endoteliali

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5
Q

FASI INFARTO

A
  • Iperacuta, inferiore a 6 h
  • Fase acuta conclamata, entro le 24 h
  • Fase sub acuta, superiore a 24 h e inferiore alle 8 settimane
  • Fase cronica, superiore ai 2 3 mesi,
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6
Q

FASE IPERACUTA, DIAGNOSTICA

A

nell’ambito della patologia occlusiva dei grossi vasi tc è frequentemente negativa, fino al 60% dei casi,

  • talora invece può documentare segni di rilievo diagnostici e prognostici,
  • Se tc negativa rm in diffusione, sensibile a identificare una lesione già entro le prime ore, anche nelle prime ore da esordio dei sintomi
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7
Q

FASE ACUTA CONCLAMATA, ENTRO 24 H

A

area ischemica si rende evidente perché ci sono delle alterazioni di densità in parenchima cerebrali

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8
Q

FASE SUBACUTA

A

, intormo al secondo quarto giorno la lesione ischemica diventa evidente, con forma geometrica,

  • frequente effetto massa da edema, ocnseguenza dello spianamento delle circonvoluzioni cerebrali
  • a seconda dell’entità della lesione si ha anche la compressione della zona ventricolare
  • nelle lesioni di grandi dimensioni non è infrequente infarcimento emorragico,
  • infarcimento emorragico visibile alla tc e rm
  • comparsa di aree ematiche nella zona infartuata,
  • zpna di iperdensità
  • aree ipointense nel focolaio ischemico rm
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9
Q

FASE CRONICA, 2 3 MESI

A
  • aspetti finali lesione,
  • formazione cavità malacithe nell’ambito parenchima
  • solchi cavita’ ampliati, èerdita volume tissutale,
  • lesioni di grandi dimensioni convolgono grossi fasci di fibre, in un quadro detto degenerazione walleriana,
  • degenerazione walleriana è visibile ad rm
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10
Q

SEGNO PROGNOSTICO SFAVOREVOLE

A

aree ipointense al focolaio ischemico rm

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11
Q

INFARTI LACUNARI , DEFINIZIONE

A

15-20% degli stroke, lesioni focali che possono essere anche

inferiori al cm. Si manifestano con delle lacune nell’ambito del parenchima cerebrale, .

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12
Q

FATTORI EZIOPATOGENETICI INFARTI LACUNARI

A
  • arterosclerosi
  • ipertensione arteriosa,
  • vasculiti, piu’ rari
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13
Q

SEDI TIPICHE INFARTI LACUNARI

A

capsula interna, i gangli della base, il talamo, il tronco, le zone
medie e profonde dell’encefalo.

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14
Q

COME VIENE VALUTATA LA PATOLOGIA OCCLUSIVA ARTERIOLARE

A
  • Tc

* in maniera più accurata attraverso la RM.

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15
Q

COSA SI APPREZZA AD RM

A
  • piccoli focolai ipodensi a livello del braccio inferiore della capsula interna di sinistra.
  • Numeri e dimensioni variabili,
  • In alcuni casi le lesioni possono essere talmente numerose e confluire tra loro e formare zone di leucoencefalopatia ischemica, confluenza a livello ventricoli laterali,
  • Coinvolgimento sostanza bianca in maniera anche esteso,
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16
Q

PZ A RISCHIO DI LEUCOENCEFALOPATIA ISCHEMICA

A

, soggetti anziani in condizioni di vasculopatia cerebrale cronica,

17
Q

DA CHE COSA POSSONO ESSERE DETERINATI MICROINFARTI

A

possono esser dettati anche dalle vasculiti, più rare.

18
Q

FATTORI EZIOPATOGENETICI

A

INFARTI

19
Q

SEDI TIPICHE

A
  • Capsula interna
  • Gangli base
  • Talamo
  • Tronco
  • S bianca profonda
  • Piccole arteriole
  • Branche perforanti acm, aca, acp
  • A. basilare
  • A. coroidea anteriore
20
Q

COMPLICANZE

A

COMPLICANZE in alcuni casi, come avviene nei soggetti anziani con vasculopatia cerebrale cronica, lesioni possono essere molto numerose e confluire tra di loro fino a formare zone di leucoencefalopatia ischemica

21
Q

VASCULITI, CAUSE

A

• Fattori autoimmunitari, (lupus, wegner, takayasu).

22
Q

VASCULITI, DEFINIZIONE

A

forme infettive e non infettive, in gran parte su base autoimmune, forma più rara di occlusione delle piccole arteriole cerebrali

23
Q

PATOGENESI , VASCULITI

A

, La patologia va ad agire sulle pareti vascolari, gli in*ltrati linfocitari creano la trombosi e l’occlusione dell’arteriola, di conseguenza si ha l’infarto

24
Q

VASCULITI, LESIONI CARATTERISTICHE PATOLOGIE AUTOIMMUNI

A
  • I microinfarti possono essere sporadici ma anche molteplici,
  • Si manifestano come piccoli spazi bianchi in sostanza bianca,
  • Coinvolgimento delle piccole arteriole,
  • le lesioni sono prevalentemente di tipo periferico, cioè più vicine alla corteccia, nella la porzione sottocorticale della sostanza bianca.
25
Q

DD TRA PATOLOGIA ATEROSCLEROTICA E VASCULITI

A

localizz centrale per aterosclerosi,periferica per vasculiti

26
Q

DIAGNOSI VASCULITI

A

, rm ha maggiore sensibilita’ rispetto a tc,

27
Q

COSA SI OSSERVA AD RM IN VASCULITI

A

, piccoli spazi sparsi nell’ambito della sostanza bianca, espressione di microinfarti, dati da coinvolgimento delle piccole arteriole, quadro tipico e patognomico della distribuzione prevalente in sede periferica, sottocorticale