PATOLOGIA NON OCCLUSIVA

Question 1

PATOLOGIA NON OCCLUSIVA, CAUSA

Answer 1

conseguenza di episodi di ipoperfusione generalizzata, quali
A) l’encefalopatia post ischemica
B) malattia di Biswanger definita più specificatamente encefalopatia arterosclerotica sottocorticale, è dovuta a episodi di ipoperfusione generalizzata acuta o cronica.

Question 2

ENCEFALOPATIA IPOSSICO ISCHEMICA, CAUSA

Answer 2

insulto ischemico diffuso all’intero encefalo.

• ridotta perfusione da ipotensione prolungata,
• arresto cardiaco prolungato,
• asfissia neonatale,
• ridotta ossigenazione data da intossicazione da CO.

Question 3

QUADRI RADIOLOGICI CLASSICI ENCEFALOPATIA IPOSSICO ISCHEMICA

Answer 3

infarti giunzionali o “watershed”, che interessano le zone di confine vascolare
- necrosi corticale laminare.

Question 4

COME E’ GESTITA VASCOLARIZZAZIONE CEREBRALE

Answer 4

• Apporto ai giri corticali, arteria cerebrale anteriore, media e posteriore
• Apporto alla sostanza bianca sottocorticale, arterie corticali e attraverso il sistema arterioso superficiale.
• Nuclei profondi della base, Le arterie talamo-striate, le lenticolostriate che nascono dal tratto M1
dell’arteria cerebrale media.

Question 5

DEFINIZIONE WATERSHED

Answer 5

territori vascolari con specifica estensione 3d, vascolarizzazione cerebrale di tipo terminale.
• ogni territorio vascolare ha una sua specifica espressione tridimensionale

Question 6

IMPORTANZA ZONE WATERSHED

Answer 6

sono importanti perché più soggette ad un danno di tipo ischemico, nel caso in cui non esista un suHciente apporto ematico supplente dal territorio adiacente normoperfuso.

Question 7

POSSIBILE QUADRI IN ISCHEMIA WATERSHED

Answer 7

• Nel caso esista una normoperfusione e quindi una supplenza, il danno può essere ridotto o assente.
• Se non c’è la supplenza va incontro ad infarto

Question 8

LOCALIZZAZIONE AREE WATERSHED

Answer 8

• Tra arterie cerebrali anteriori e medie si localizza nella regione frontale e parietale
• Tra arterie cerebrali medie e posteriori a livello delle regioni parieto occipitali,

Question 9

DEFICIT PERFUSIONE ARTERIE CORTICALI LUNGHE

Answer 9

• Non corrisponde all’istituzione di circoli collaterali di suppleenza,
• Comparsa di lesioni ischemiche del centro semiovale

Question 10

SPARTIACQUE INSUPERABILE EMODINAMICAMENTE

Answer 10

centro semiovale

Question 11

RETI DI INTERCONNESSIONE

Answer 11

il sistema arterioso profondo a differenza di quello superficiale non dispone di rete anastomotica di inLterconnessione,

Question 12

LEUCOMALACIA PERIVENTRICOLARE NEL NEONATO

Answer 12

si esprime nel neonato come il quadro di
leucomalacia periventricolare. Ma perché facciamo una distinzione tra neonato e adulto? Perché
nelle watershed del feto sono organizzate nella sostanza bianca profonda periventricolare ,mentre
nell’adulto risultano più periferiche. La leucomalacia periventricolare coinvolge la sostanza bianca
posteriormente ai corpi dei ventricoli laterali. In queste sedi se il danno parenchimale porta ad un
assottigliamento della sostanza bianca periventricolare si verificherà una dilatazione ex-vacuo delle
porzioni posteriori dei ventricoli laterali.

Question 13

ZONE INTERESSATE DA IPOSSIA ANOSSIA NEI QUADRI PIU’ GRAVI

Answer 13

lesioni corticali diviene più
frequente l’interessamento dei gangli della base e inoltre i globi pallidi risultano essere interessati nei
rari casi di intossicazione di monossido di carbonio.

Question 14

QUADRI ESTREMI DI IPOSSIA ANOSSIA

Answer 14

Questa situazione induce una vera e propria necrosi
pallidale, questo accanto a delle evidenti alterazioni ippocampali. I neuroni risultano tra i più vulnerabili
a seguito di un insulto anossico e le lesioni si presentano come aree simmetriche bilaterali ipodense in
TC o come in questi casi iperdense all’RM.

Question 15

COME SI VISUALIZZANO LE LESIONI INFARTUALI

Answer 15

• lesioni infartuali (iperintense) si vanno a localizzare al confine fra i due territori.
• Non in tutte le zone del cervello è possibile un compenso e una supplenza vascolare, perché vi sono delle zone con un circolo terminale

Question 16

WATERSHED PROFONDO

Answer 16

• Sostanza bianca e profonda del centro semivoale
• Confine sistema arterioso superficiale e profondo
• Pertinenza arterie corticali lunghe che prive di anastomosi possono essere considerate arterie
  terminali.

Question 17

DEFICIT ARTERIE CORTICALI LUNGHE

Answer 17

non si osserva istituzione di circoli collaterali di supplenza, con comparsa di lesioni ischemiche del centro semiovale .

Question 18

DIFFERENZA TRA SOSTANZA BIANCA PROFONDA PERIVENTRICOLARE TRA ADULTI E NEONATO

Answer 18

,Apporto ematico differente, molto più ampio nel neonato e arriva a coprire tutte le zone parenchimo cerebrali, *no a ridosso dei ventricoli laterali.

Question 19

DEFICIT IN NEONATO DEL WATERSHED PROFONDO

Answer 19

nel neonato non creerà un infarto nel centro semiovale come nell’adulto, ma lo creerà a ridosso dei ventricoli laterali. Questi risultano un po’ slargati e viene de*nito come un quadro di leucomalacia periventricolare.

Question 20

ZONE PIU’ SOGGETTE AD INSULTO ISCHEMICO

Answer 20

• Ateria cerebrale media, arteria cerebrale anteriore e posteriore.

• Gangli della base
• Sostanza bianca profonda periventricolare che si esprime nel neonato come il quadro di leucomalacia periventricolare.

Question 21

ALTRI QUADI,

Answer 21

NECROSI CORTICALE LAMINARE E MALATTIA DI BINSWANGET

Question 22

• Malattia di Binswaganger o encefalopatica arterosclerotica sottocorticale

Answer 22

Si esprime come una grave leucoencefalopatia (so3erenza della sostanza bianca) da ipoperfusione cronica su base ipertensiva con ischemia elettiva a livello della sostanza bianca periventricolare,

Question 23

CAUSE ENCEFALOPATIA ATEROSCLEROTICA SOTTOCORTICALE

Answer 23

dovuta ad un’ipoperfusione acuta o cronica

Question 24

COSA DETERMINA IPOPERFUSIONE

Answer 24

Questa condizione crea una demielinizzazione multifocale di3usa che interessa estesamente la sostanza bianca profonda, risparmiando le *bre arcuate
sotto corticali (questa è la caratteristica della patologia).

Question 25

NEUROPATOLOGIA E DIAGNOSI

Answer 25

• demielinizzazione multifocale diffusa che interessa sostanza bianca profonda su base anossica,
• I quadri sono evidenti sia in TC che in RM, presenti aree ipodense e strie bianche intorno ai ventricoli laterali.
• Diffusa atrofia sottocorticale,
• Alterazione periventricolare bilaterale e simmetrica, diffusa o a chiazze confluenti
• I ventricoli tendono a dilatarsi perché c’è perdita di sostengo da parte della sostanza bianca
circostante.
• Si possono associare piccoli focolai di tipo lacunare sia a livello dei nuclei dell base che del ponte
• I quadri possono essere con interessamento più o meno di3uso della sostanza bianca no ad una leucoencefalopatia totale, con un aspetto festonato alla periferia denotano il risparmio delle *bre sottocorticali.
• Risparmio delle fibre arcuate sottocorticali
• Corteccia rimane indenne

Question 26

CASI DI GRAVE IPOSSIA ANOSSIA,

Answer 26

• Frequente interessamento gangli della base

* Interessamento dei gangli della base in rari casi di intossicazione da monossido di carbonio

Question 27

PATTERN DI MANIFESTAZIONE DI ENCEFALOPATIA IPOSSICO ISCHEMICA,

Answer 27

• Infarti,
• Necrosi corticale laminare,
• Coinvolgimento aree watershed corticali,
• Strati piu’ profondi sensibili all’ipossia

Question 28

INFARTO ROSSO VENOSO, DEFINIZIONE

Answer 28

È un danno ischemico all’inizio e successivamente emorragico, è dato dall’occlusione
dei seni venosi che si ripercuote su tutte le vene di drenaggio di pertinenza dei singoli seni venosi.

Question 29

CAUSE INFARTO ROSSO VENOSO

Answer 29

• idiopatiche, 22 29 %
• infezioni,
• traumi,
• interventi chirurgici,
• tumori invasivi,
• disturbi invasivi o disturbi della coagulazione

Question 30

FATTORI AGGRAVANTI INFARTO ROSSO VENOSO

Answer 30

gravidanza e puerperio,

• ipercoagulabilità dovuta alla pillola anticoncezionale ( pillola con meno effetti collaterali).
• disidratazione,
• terapia steroidea

Question 31

ZONE MAGGIORMENTE COINVOLTE IN INFARTO ROSSO VENOSO

Answer 31

• seno sagittale superiore,
• seni trasversi,
• il seno sigmoide
• seni cavernosi che circondano la sella turcica

Question 32

FASI OCCLUSIONE INFARTO ROSSO VENOSO

Answer 32

1 Congestione venosa
2 ipertesnione venosa con trasudazione interstiziale
3 ipertensione venosa con emorragia intraparenchimale,

Question 33

CONGESTIONE VENOSA, CAUSA

Answer 33

, ostruzione con aumento della pressione a monte

Question 34

PROGRESSIONE IPERTENSIONE A MONTE

Answer 34

Progredisce in maniera ingravescente

Question 35

A CHE COSA PORTA IPERTENSIONE A MONTE

Answer 35

nella seconda fase porta ad un’essudazione dal vaso nell’interstizio,

Question 36

CHE COSA SUCCEDE SE IPERTENSIONE NON VIENE BLOCCATO

Answer 36

Fino allo stravaso ematico con alterazioni della parete vasale, diventando un’emorragia intraparenchimale

Question 37

DIAGNOSI INFARTO ROSSO VENOSO

Answer 37

In maniera più dettagliata attraverso la RM grazie al supporto dell’angio-RM. TC senza mezzo di contrasto, in senso sagittale superiore, posteriormente è iperdenso, perché è presente sangue. Il sangue è iperdenso.

Question 38

DIAGNOSTICA INFARTO ROSSO VENOSO SENZA MEZZO DI CONTRASTO

Answer 38

• Tc, iperdensita’ del seno, senza mezzo di contrasto, si osserva infarto venoso della sostanza bianca, diminuito enhancement all’interno del seno
• Ventricoli di piccole dimensioni
• Dopo mezzo di contrasto si vede che si distribuisce attorno al seno ma non all’interno, c’è un vuoto, un immagine di minus del mezzo di contrasto.
• L’occupazione all’interno del vaso da parte del trombo dà questo tipico aspetto del seno sagittale: il segno del delta.
• Rm è visibile il trombo, infarto emorragico della sostanza bianca, enhancement del seno trombizzato, assenza flusso del seno trombizzato
• Angiorm posso valutare anche con l’angio-RM e dimostrare l’assenza di ;usso in quella sede