PATOLOGIA NON OCCLUSIVA Flashcards
PATOLOGIA NON OCCLUSIVA, CAUSA
conseguenza di episodi di ipoperfusione generalizzata, quali
A) l’encefalopatia post ischemica
B) malattia di Biswanger definita più specificatamente encefalopatia arterosclerotica sottocorticale, è dovuta a episodi di ipoperfusione generalizzata acuta o cronica.
ENCEFALOPATIA IPOSSICO ISCHEMICA, CAUSA
insulto ischemico diffuso all’intero encefalo.
- ridotta perfusione da ipotensione prolungata,
- arresto cardiaco prolungato,
- asfissia neonatale,
- ridotta ossigenazione data da intossicazione da CO.
QUADRI RADIOLOGICI CLASSICI ENCEFALOPATIA IPOSSICO ISCHEMICA
infarti giunzionali o “watershed”, che interessano le zone di confine vascolare
- necrosi corticale laminare.
COME E’ GESTITA VASCOLARIZZAZIONE CEREBRALE
• Apporto ai giri corticali, arteria cerebrale anteriore, media e posteriore
• Apporto alla sostanza bianca sottocorticale, arterie corticali e attraverso il sistema arterioso superficiale.
• Nuclei profondi della base, Le arterie talamo-striate, le lenticolostriate che nascono dal tratto M1
dell’arteria cerebrale media.
DEFINIZIONE WATERSHED
territori vascolari con specifica estensione 3d, vascolarizzazione cerebrale di tipo terminale.
• ogni territorio vascolare ha una sua specifica espressione tridimensionale
IMPORTANZA ZONE WATERSHED
sono importanti perché più soggette ad un danno di tipo ischemico, nel caso in cui non esista un suHciente apporto ematico supplente dal territorio adiacente normoperfuso.
POSSIBILE QUADRI IN ISCHEMIA WATERSHED
- Nel caso esista una normoperfusione e quindi una supplenza, il danno può essere ridotto o assente.
- Se non c’è la supplenza va incontro ad infarto
LOCALIZZAZIONE AREE WATERSHED
- Tra arterie cerebrali anteriori e medie si localizza nella regione frontale e parietale
- Tra arterie cerebrali medie e posteriori a livello delle regioni parieto occipitali,
DEFICIT PERFUSIONE ARTERIE CORTICALI LUNGHE
- Non corrisponde all’istituzione di circoli collaterali di suppleenza,
- Comparsa di lesioni ischemiche del centro semiovale
SPARTIACQUE INSUPERABILE EMODINAMICAMENTE
centro semiovale
RETI DI INTERCONNESSIONE
il sistema arterioso profondo a differenza di quello superficiale non dispone di rete anastomotica di inLterconnessione,
LEUCOMALACIA PERIVENTRICOLARE NEL NEONATO
si esprime nel neonato come il quadro di
leucomalacia periventricolare. Ma perché facciamo una distinzione tra neonato e adulto? Perché
nelle watershed del feto sono organizzate nella sostanza bianca profonda periventricolare ,mentre
nell’adulto risultano più periferiche. La leucomalacia periventricolare coinvolge la sostanza bianca
posteriormente ai corpi dei ventricoli laterali. In queste sedi se il danno parenchimale porta ad un
assottigliamento della sostanza bianca periventricolare si verificherà una dilatazione ex-vacuo delle
porzioni posteriori dei ventricoli laterali.
ZONE INTERESSATE DA IPOSSIA ANOSSIA NEI QUADRI PIU’ GRAVI
lesioni corticali diviene più
frequente l’interessamento dei gangli della base e inoltre i globi pallidi risultano essere interessati nei
rari casi di intossicazione di monossido di carbonio.
QUADRI ESTREMI DI IPOSSIA ANOSSIA
Questa situazione induce una vera e propria necrosi
pallidale, questo accanto a delle evidenti alterazioni ippocampali. I neuroni risultano tra i più vulnerabili
a seguito di un insulto anossico e le lesioni si presentano come aree simmetriche bilaterali ipodense in
TC o come in questi casi iperdense all’RM.
COME SI VISUALIZZANO LE LESIONI INFARTUALI
- lesioni infartuali (iperintense) si vanno a localizzare al confine fra i due territori.
- Non in tutte le zone del cervello è possibile un compenso e una supplenza vascolare, perché vi sono delle zone con un circolo terminale
WATERSHED PROFONDO
- Sostanza bianca e profonda del centro semivoale
- Confine sistema arterioso superficiale e profondo
- Pertinenza arterie corticali lunghe che prive di anastomosi possono essere considerate arterie
terminali.
DEFICIT ARTERIE CORTICALI LUNGHE
non si osserva istituzione di circoli collaterali di supplenza, con comparsa di lesioni ischemiche del centro semiovale .
DIFFERENZA TRA SOSTANZA BIANCA PROFONDA PERIVENTRICOLARE TRA ADULTI E NEONATO
,Apporto ematico differente, molto più ampio nel neonato e arriva a coprire tutte le zone parenchimo cerebrali, *no a ridosso dei ventricoli laterali.
DEFICIT IN NEONATO DEL WATERSHED PROFONDO
nel neonato non creerà un infarto nel centro semiovale come nell’adulto, ma lo creerà a ridosso dei ventricoli laterali. Questi risultano un po’ slargati e viene de*nito come un quadro di leucomalacia periventricolare.
ZONE PIU’ SOGGETTE AD INSULTO ISCHEMICO
• Ateria cerebrale media, arteria cerebrale anteriore e posteriore.
- Gangli della base
- Sostanza bianca profonda periventricolare che si esprime nel neonato come il quadro di leucomalacia periventricolare.
ALTRI QUADI,
NECROSI CORTICALE LAMINARE E MALATTIA DI BINSWANGET
• Malattia di Binswaganger o encefalopatica arterosclerotica sottocorticale
Si esprime come una grave leucoencefalopatia (so3erenza della sostanza bianca) da ipoperfusione cronica su base ipertensiva con ischemia elettiva a livello della sostanza bianca periventricolare,
CAUSE ENCEFALOPATIA ATEROSCLEROTICA SOTTOCORTICALE
dovuta ad un’ipoperfusione acuta o cronica
COSA DETERMINA IPOPERFUSIONE
Questa condizione crea una demielinizzazione multifocale di3usa che interessa estesamente la sostanza bianca profonda, risparmiando le *bre arcuate sotto corticali (questa è la caratteristica della patologia).
NEUROPATOLOGIA E DIAGNOSI
• demielinizzazione multifocale diffusa che interessa sostanza bianca profonda su base anossica,
• I quadri sono evidenti sia in TC che in RM, presenti aree ipodense e strie bianche intorno ai ventricoli laterali.
• Diffusa atrofia sottocorticale,
• Alterazione periventricolare bilaterale e simmetrica, diffusa o a chiazze confluenti
• I ventricoli tendono a dilatarsi perché c’è perdita di sostengo da parte della sostanza bianca
circostante.
• Si possono associare piccoli focolai di tipo lacunare sia a livello dei nuclei dell base che del ponte
• I quadri possono essere con interessamento più o meno di3uso della sostanza bianca no ad una leucoencefalopatia totale, con un aspetto festonato alla periferia denotano il risparmio delle *bre sottocorticali.
• Risparmio delle fibre arcuate sottocorticali
• Corteccia rimane indenne
CASI DI GRAVE IPOSSIA ANOSSIA,
- Frequente interessamento gangli della base
* Interessamento dei gangli della base in rari casi di intossicazione da monossido di carbonio
PATTERN DI MANIFESTAZIONE DI ENCEFALOPATIA IPOSSICO ISCHEMICA,
- Infarti,
- Necrosi corticale laminare,
- Coinvolgimento aree watershed corticali,
- Strati piu’ profondi sensibili all’ipossia
INFARTO ROSSO VENOSO, DEFINIZIONE
È un danno ischemico all’inizio e successivamente emorragico, è dato dall’occlusione
dei seni venosi che si ripercuote su tutte le vene di drenaggio di pertinenza dei singoli seni venosi.
CAUSE INFARTO ROSSO VENOSO
- idiopatiche, 22 29 %
- infezioni,
- traumi,
- interventi chirurgici,
- tumori invasivi,
- disturbi invasivi o disturbi della coagulazione
FATTORI AGGRAVANTI INFARTO ROSSO VENOSO
gravidanza e puerperio,
- ipercoagulabilità dovuta alla pillola anticoncezionale ( pillola con meno effetti collaterali).
- disidratazione,
- terapia steroidea
ZONE MAGGIORMENTE COINVOLTE IN INFARTO ROSSO VENOSO
- seno sagittale superiore,
- seni trasversi,
- il seno sigmoide
- seni cavernosi che circondano la sella turcica
FASI OCCLUSIONE INFARTO ROSSO VENOSO
1 Congestione venosa
2 ipertesnione venosa con trasudazione interstiziale
3 ipertensione venosa con emorragia intraparenchimale,
CONGESTIONE VENOSA, CAUSA
, ostruzione con aumento della pressione a monte
PROGRESSIONE IPERTENSIONE A MONTE
Progredisce in maniera ingravescente
A CHE COSA PORTA IPERTENSIONE A MONTE
nella seconda fase porta ad un’essudazione dal vaso nell’interstizio,
CHE COSA SUCCEDE SE IPERTENSIONE NON VIENE BLOCCATO
Fino allo stravaso ematico con alterazioni della parete vasale, diventando un’emorragia intraparenchimale
DIAGNOSI INFARTO ROSSO VENOSO
In maniera più dettagliata attraverso la RM grazie al supporto dell’angio-RM. TC senza mezzo di contrasto, in senso sagittale superiore, posteriormente è iperdenso, perché è presente sangue. Il sangue è iperdenso.
DIAGNOSTICA INFARTO ROSSO VENOSO SENZA MEZZO DI CONTRASTO
- Tc, iperdensita’ del seno, senza mezzo di contrasto, si osserva infarto venoso della sostanza bianca, diminuito enhancement all’interno del seno
- Ventricoli di piccole dimensioni
- Dopo mezzo di contrasto si vede che si distribuisce attorno al seno ma non all’interno, c’è un vuoto, un immagine di minus del mezzo di contrasto.
- L’occupazione all’interno del vaso da parte del trombo dà questo tipico aspetto del seno sagittale: il segno del delta.
- Rm è visibile il trombo, infarto emorragico della sostanza bianca, enhancement del seno trombizzato, assenza flusso del seno trombizzato
- Angiorm posso valutare anche con l’angio-RM e dimostrare l’assenza di ;usso in quella sede
