NEUROINTENSIVA Flashcards
AVCi - sintomas e exame inicial
Fraqueza súbita ou dormência, formigamento, em face, membros superiores ou inferiores, especialmente em um dos lados do corpo;
Confusão súbita ou alteração comportamental;
Alterações de linguagem (dificuldade para falar ou compreender, escrever e ler);
Status mental alterado;
Assimetria facial;
Alterações visuais súbitas em um ou ambos os olhos;
Tontura ou perda do equilíbrio ou da coordenação;
Dor de cabeça intensa e súbita sem causa aparente.
Alt ocular
AVALIAR: Nível de consciência Orientação (idade mês) Comandos (abrir/fechar os olhos & apertar/soltar a mão) Motricidade ocular Campos visuais Força nos 4 membros Sensiblidade nos 4 membros Linguagem (afasia?) + capacidade de escrita e nomeação Disartria Negligência
NEUROIMAGEM NO AVEi
1° TC SEM CONTRASTE: tempo preconizado: realizada até 25 minutos da adm
O QUE PROCURAR?
1) Excluir AVCh e demais CI a trombolise
2) Outros DD (ex: neoplasia, hematoma, abscesso)
3) Estimar core e penumbra isquêmica
4) Avaliar vasos cervicais e cerebrais para definir terapia mais adequada
ACHADOS NO AVCi:
TC normal nas fases iniciais.
Apagamento de sulcos cerebrais
Hipoatenuação de núcleos da base
Sinal da ACM hiperdensa (coagulo na artéria) - 30-40% dos casos de obstrução na ACM / Trombos também podem ser visíveis em outros vasos - ex: sinal da basilar hiperdensa, ramo distal da ACM.
Hipodensidade (mais tardio) e traduz um comprometimento maior.
Se > 6h, sensibilidade de 82% para infartos grandes da circulação anterior.
ESCORE ASPECTS: divide territórios da perfusão da ACM em 10 campos. Cada área afetada diminui 1 de 10 pontos. Se escore < 7 tem risco grande de transformação hemorrágica posteriormente, sendo um dos fatores limitantes da trombólise e possivelmente trombectomia (pode ñ ter mais benefício em reperfundir a área)
TC OU RNM DE PERFUSÃO: podem apresentar diferentes características da perfusão cerebral, incluindo fluxo sanguíneo cerebral, volume sanguíneo cerebral, tempo médio de trânsito, … De acordo com a cinética do contraste injetado.
MISMATCH PERFUSÃO/DIFUSÃO: Perfusão (PWI) pode demonstrar regiões isquêmicas do cérebro (penumbra + core). Em contraste, a Difusão revela edema citotóxico de infarto (core isquemico)
MISMATCH DIFUSÃO/FLAIR: difusão + e flair - correlaciona-se com um evento < 4,5h, estudado para pacientes com wake up stroke.
AVCi - Fibrinolítico
Ação
Janela terapêutica
Dose
MECANISMO DE AÇÃO: ativação do plasminogênio, que irá formar a plasmina que, por sua vez , degrada a fibrina, um dos componentes do coágulo.
NNT em 3h 10
NNT 3-4,5h de 20
Um tempo porta-agulha de ≤60 minutos é a referência para alcançar um tratamento rápido com alteplase.
Janela de 4,5h, embora melhores resultados em <3h
A DOSE da ALTEPLASE é de 0,9 mg/kg e não deve exceder 90mg. Cerca de 10% da dose deve ser administrada em bolus IV inicial no primeiro minutos, seguido pelos 90% restantes da dose por infusão durante a próxima hora.
- Fazer em acesso exclusivo. Preferencialmente com 2 acessos puncionados (um disponível para uso do niprid, por exemplo), sem problema em ter o acesso da trombolise no membro paretico.
r-tPA - > 0,9 mg/kg (máximo 90 mg – 100 kg) em 60 minutos:
NÃO TRATAR ANTES DO EXAME DE IMAGEM!!
- Após a trombólise, ir para TROMBECTOMIA MECÂNICA se for oclusão de grande vaso (Carótida, ACM, ACA).
TROMBOS PROXIMAIS: caso o trombo se localize em carótida interna (ACI), o sucesso da trombólise é de apenas 4 a 8%. Para a impactação em território M1 a artéria cerebral média (ACM M1) essa taxa é de 24 a 32 por cento. E nos casos de acometimento de território M2 (ACM M2), o sucesso é de apenas 31 a 44%
Embora não esteja licenciado nos EUA para trombólise no tratamento de AVC isquêmico agudo, há evidências de qualidade moderada a alta de que tenecteplase intravenosa (0,25 mg / kg, máximo de 25 mg, administrado em um único bolus) tem eficácia e segurança semelhantes. em comparação com alteplase
AVCi - Contraindicações à trombolise
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO:
HISTÓRIA:
-História de TCE grave, cirurgia do SNC ou AVCi nos últimos 3 meses
- AVCh prévio
-Neoplasia do SNC, MAV ou aneurisma conhecidos
CLÍNICA:
- Sintomas que sugerem HSA mesmo com TC normal (cefaléia holocraniana? Náuseas e/ou vômitos?)
- Persistente elevação da PA (PAS ≥ 185 e/ou PAD ≥ 110)
- Glicose < 50 mg/dL
- Sangramento interno ativo
- Diatese hemorrágica (incluindo condições hematológicas e não hematológicas)
- Sangramento GI nas últimas 3 semanas
OBS: nao esquecer que o AVE pode ser por outra causa que CI a trombolise, avaliar os DD (ex: TCE, dor torácica e deficit de pulso p/ DAA, febre e endocardite, neuroinfeccoes, ….)
HEMATOLÓGICO:
- Plaquetas < 100.000/mm³
- Uso de anticoagulante oral e RNI > 1.7
- HNF nas ultimas 48h com TTPA >
- Uso de HBPM terapêutica nas últimas 24h
- DOAC nas ultimas 48h (AAS e clopi ñ sao CI)
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE CRÂNIO:
- Evidência de hemorragia
- Extensa região de hipodensidade consistente com lesão irreversível
OBS:
- Terapia trombolítica não deve ser atrasada enquanto os resultados estão pendentes, a menos que (1) haja suspeita clínica de uma anormalidade de sangramento ou trombocitopenia, (2) o paciente está atualmente ou recebeu recentemente anticoagulantes. Mas deve ser descontinuado se o INR, PT ou aPTT excederem os limites indicados na tabela ou se a contagem de plaquetas for <100.000 mm
RELATIVOS:
- Grande cirurgia ou trauma nos últimos 14 dias
- Sangramento do trato urinário nas últimas 3 semanas
- IAM nos últimos 3 meses (mas foi repefundido? Formou Aneurisma? Pode ser considerado trombolisar a depender do contexto)
- Gravidez
JANELA ENTRE 3-4,5H:
- Estudo ECASS III (multic, randomiz, duplo cego), com 821 pacientes com AVEi. Interveção com r-TPA em pacientes de 3-4,5h do delta x placebo. Outcome a incapacidade mínima ou nenhuma. Sendo benéfico no grupo intervenção (52% x 45%).
- Exclusão de pacientes com > 80a, uso de anticoag, NIHSS > 25, AVE + DM. Atualmente, a unica questão a ser considerada é o subgrupo com NIHSS > 25 , dado que a significa extensão da isquemia tem o benefício superado pelo risco de complicação hemorrágica em pacientes com imagem significativa. Se core isquêmico menor vale considerar e nao torna-se CI.
–> Paciente pode ter CI à trombólise mas indicação de TROMBECTOMIA
AVCi - Manejo da PA
Metas para pcts elegíveis ou não p/ fibrinólise
O manejo da pressão arterial (PA) do paciente com AVCi deve se basear no fato do paciente ser elegível ou não para terapia fibrinolítica. Na fase aguda do AVCi é frequente observar-se aumento da PA em razão de uma reação endócrina desencadeada a partir do evento isquêmico, com aumento do cortisol, ACTH e catecolaminas.
Paciente NÃO ELEGÍVEL para terapia firbinolítica: deve-se considerar redução da PA se níveis pressóricos acima de PAS > 220 e/ou PAD> 120 mmHg (abaixar em torno de 15% nas primeiras 24h), exceto se lesão sistêmica concomitante de outro órgão: IAM, ICC ou dissecção aguda de aorta;
Controle pressórico nas 24-48h após o insulto naqueles mais estáveis, com redução gradual ao longo dos dias; Importante que para aqueles com estenose significativa de grandes vasos intra/extracranianos podem ter que fazer uma redução bem mais lenta (1-2 semanas), importante excluir essa condição em pacientes sem causa estabelecida e considerar o controle só após a elucidação;
AVCi - cuidados pós trombólise
TROMBÓLISE -> Durante trombólise: vigiar PA, NIHSS, sinais de HIC (cefaleia intensa, náuseas/vômitos, piora neurológica, hipo ou hipertensão –> transformação hemorrágica?)
CONDUTA: suspender rT-PA, fazer TC sem contraste de urgência e solicitar coagulograma, tipagem sanguínea/provas cruzadas, fibrinogênio, Hb e Plaquetas. Tratar, assim como sangramentos sistêmicos, com plasma /crio (manter fibrinogenio > 100) e plaquetas se uso de AAP ou plaquetopenia, transamin (10mg/kg em 50mg/min)
-> CLASSIFICAÇÃO:
H1: sangramento petequial
H2: sangramento petequial confluente
HP1: hematoma > 30% area infartada, sem efeito de massa
HP2: hematoma > 30% area infartada, comefeito de massa
- Alteplase pode causar angioedema orolingual em até 5% dos casos (FR uso de IECA) -> atentar-se quanto a isso e proteger VA SN, suspender medicação e tratar como reação anafilática se grave. Mas em geral são leves e no máx anti-histamínicos e corticoide melhoram.
- TC de controle 24h pós trombólise ou qualquer momento se piora clínica
- DDH se tolerância do paciente
NÃO FAZER:
- Acesso venoso central ou punção arterial, ou SNE e SVD
- AAS antes de 24h do evento:
- Profilaxia TEV ou outro anticoagulante antes de 24h
- Se necessário, SVD só após 30 min após.
- Manter em dieta zero até 24h pós infusão pelo risco de cirurgia de urgência frente sangramento. Avaliação fonoaudióloga para reintrodução alimentar VO frente risco de disfagia.
HIP
1) Fatores de risco
2) Quando suspeitar e exame de imagem
3) Tratamento
1) HAS*, se localização atípica: investigar MAV, aneurisma
ETIOLOGIAS: vasculopatia hipertensiva (talamo, putamen, cerebelo, ponte), angiopatia amiloide (lobar) e MAV são as mais comuns
2) Paciente com cefaleia intensa (40%), náuseas, vômitos (49%), PA elevada (90%) , RNC e déficits focais. Pode ter RNC (50%) e convulsão como início do quadro.
EX. IMAGEM:
- TC sem contraste -> lobar (36%), putamen (28%) e tálamo (17%) são os principais. Outros locais: ponte (7%) e cerebelo (12%)
Sport sign: prediz aumento de hematoma, o processo de extravasamento sanguíneo está acontecendo. É um marcador prognóstico importante, pois possui E e S cerca de 90% para mortalidade e sequela grave.
Angiografia: se suspeita de MAV, aneurisma
DD ao exame de imagem:
MAV: localização pode ser lobar, intraventricular, subaracnoidea. Pode haver isquemia concomitante pela má perfusão
TVC: sangramento + area de infarto, edema desproporcional (edema vasogênico)
Hemorragia pós AVEi: localização compatível com área de perfusão de alguma artéria + edema restrito aquela região (edema citotóxico), associa-se com isquemia grande ou associada a causa cardioembólica
Neoplasia
- Achados atípicos para HIP clássica:
. Edema perihemorragia desproporcional ao tamanho (edema vasogênico) - turmo?
. Hemorragias multifocais (metastase?)
. IVH isolada (MAV?)
ESCORE ICH: prediz taxa de mortalidade, indo de 0-6.
3) TRATAMENTO:
- Elevação da cabeceira 30-45°
- G: euglicemia ( 80-120 mg/dL)
- O
- S
- T
- C: Evitar agitação, dor e febre -> analgesia e antitérmico SN
- A; tratar agressivamente alto nível pressórico (ALVO PAS < 140 mmHg) se PAS 220-150. Caso PAS > 220, reduzir gradativamente, atingindo níveis 140-160 nas próximas horas, desde que o paciente permaneça estável. Sempre monitorar o paciente nessa redução e, em caso de deterioração, pode-se corrigir mais rapidamente para o alvo. Níveis muito abaixo de 140 podem aumentar o risco de IR e isquemia cerebral.
- Uso de anticonvulsivante é controverso, só usar se houver crise / Considerar se hematoma grande, localização lobar, HIC, … Se RNC > EEG p/ ver crise
- Se uso de anticoagulante, avaliar reversão
- P: profilaxia de TEV após 48h
COMPLICAÇÕES
1) HIC: monitorizar PIC quando GSC =< 8 ou sinais clinicos de herniação ou Significativa IVH ou Hidrocefalia e tto para alvo entre 50-70
2) Convulsão: identificar pacientes de alto risco e considerar profilaxia (hematoma lobar, sinais de HIC, ..). Localização profunda, de fossa posterior (ex: putamen), cerebelo, são de baixo risco, não precisariam de profilaxia.
3) Ressangramento: controle agressivo de PA
-
-
FLUXOGRAMA DE TTO AVEi SEGUINDO NEUROIMAGEM
Paciente com suspeita de AVEi -> TC sem contraste (hemorragia? sinais precoces de infarto? Área hipodensa ja grande?) + Angio TC arterial (Oclusão de grande Vaso? Avaliar circulação colateral)
Se + OCLUSÃO DE GRANDE VASO (ACI e ACM/M1) ->
- Tempo < 4,5h -> trombólise + trombectomia (se paciente elegível - “regra dos 6-6-6”) / NIH >= 6 ou déficit incapacitante para o pct +
Ictus até 6h + ASPECTS >= 6 (pequeno core)
- Tempo 4,5h-6h -> Trombectomia se pct elegível (“regra dos 6-6-6”)
- 6h < Tempo < 24h -> Fazer TC ou RNM de PERFUSÃO -> avaliar benefício no Mismatch para trombectomia seguindo a elegibilidade dos estudos (DEFUSE 3: 6-16h / DAWN: 6-24h).
OBS: nos centros sem TC ou RNM de PERFUSÃO, pode se fazer o mismatch CLÍNICO-ASPECTS (ex: NIHSS >=10 e ASPECTS >=6) e considerar a trombectomia mecânica, conforme o estudo DAWN.
OBS2: trombólise é pouco eficaz em recanalização em oclusões proximal em ACM e menos ainda nas carotídeas.
Se - para OCLUSÃO DE GRANDE VASO
- Tempo < 4,5h -> trombólise imediata
- 4,5h < Tempo < 9h -> TC ou RM de Perfusão para avaliar o core isquêmico e área de infarto - benefício de trombólise?
Wake up Stroke: pode ser avaliado benefício da trombólise pela sequência de FLAIR/DIFUSÃO pela RNM. Essa incompatibilidade de imagem (difusão positiva / FLAIR negativa) se correlaciona com um tempo de início do AVC de 4,5 horas ou menos
Em oclusões de circulação posterior (vertebrais, ACP, basilar) pode-se considerar trombectomia em centro especializado, porém os estudos não incluíram esses pacientes.
CUIDADOS GERAIS AVEi
A: avaliar necessidade de proteção de VA (ex: HIC e RNC por oclusão vertebrobasilar, isquemica extensa com efeito de massa)- hipoventilação leva aumento de pCO2 que causa vasodilatação e aumenta ainda mais HIC; Ou vomitos e incapacidade de proteção
CONTROLE DE “GHOST CAP” NO AVEi
- GLICEMIA (80-180 mg/dL) - Principalmente evitar ainda mais a HIPOGLICEMIA / HIPERGLICEMIA: pode aumento lesão cerebral por vários mecanismos, incluindo aumento da acidose tecidual do metabolismo anaeróbico, geração radical livre e aumento da permeabilidade da barreira cerebral sanguínea. O controle estrito EV (80-130mg/dl) está relacionado a mais episódios de hipoglicemia, sem diferença no desfecho quando comparado ao esquema usual subcutâneo.
- HEMOGLOBINA (anemia), transfundir se HB< 7, considerando outros fatores (ex: manutenção importante de déficit, isquemia cardíaca aguda, …)
- HEAD POSITION: Decúbito 0-30º: se paciente conseguir -> reposicionar de 30 para 0° aumentou a perfusão cerebral em 20% em uma analise com DTC . Benefício provável em paciente com obstrução em grande vaso, onde há perda da autorregulação da perfusão. Nesses casos ou em que não sabemos, vale deixar em decúbito 0 nas primeiras 24h (não mais que isso, aumenta risco de aspiração), porém benefício não foi comprovado: HeadPoST controlled trial de mais de 11.000 indivíduos com AVE (85 por cento isquêmico) foram aleatoriamente atribuídos a uma posição plana ou uma posição sentada com a cabeça elevada para em menos 30 graus, não houve diferença entre grupos de tratamento em desfechos de incapacidade, mortalidade ou eventos adversos graves). Avaliar individualmente, considerando risco de disfagia, hipóxia, descompensação de DCV, conforto do pct e chance de HIC.
- Oxigênio (SpO2) se < = 92%
- Sódio (evitar hiponatremia -> edema cerebral -> SF 0,9% p/ melhor distribuição intravascular x intersticial), porém evitar hipervolemia -> manter euvolemico
- TEMPERATUR: hipertermina está associada a piores desfechos. É importante fator a ser considerado em DD (abscesso cerebral? Endocardite com ebolização? Meningite?) ou fator a ser investigado no paciente pós AVE (sepse? - Rastreio infeccioso)
- Conforto (evitar dor)
- Arterial Pressure: Individualizar -> avaliar qual método terapêutico realizado, se houve sucesso na reperfusão e direcionar o alvo pressórico, Ex: Paciente pós trombolise e treombectomia -> alvo mais baixo / Paciente pós trombectomia, porém sem sucesso na reperfusão -> alvo mais alto; Se hipotensão: avaliar DAA, IAM, TEP, arritmias, hipovolemia, sepse associados / Alimentação (olho em disfagia): Realizar teste para disfagia dando agua e avaliar se deglute bem, além de atentar-se na hora da refeição. SNE SN.
- P (cuidados para TVP/TEP): mobilização após 24h do evento - AVERT trial comparou mobilização muito precoce (< 24h) x usual, com melhor desfecho ao grupo de cuidado usual /
- Pós Trombolise: CPI na adm e profilaxia quimica 24h pós procedimento
- Trombolise não indicada: heparina se não houver indicação de DAPT
- AIT/AVE minor: se uso de DAPT, CPI + manter sem heparina
- Uso de ACO: CPI + heparina nas 24h pós trombolise (período que ACO é mantido suspenso. Sendo reiniciado após a fase aguda), mantida até reintrodução do ACO ou até atingir fase terapeutica
- Introduzir ESTATINA na prevenção secundária tão logo VO/SNE estiver disponível, com redução importante de eventos;
1) RNM POR DIFUSÃO - mecanismo
2) DIFUSÃO-FLAIR mismatch - o que é
RM por DIFUSÃO: no AVC isquêmico agudo, a falha das bombas de Na-K-ATPase dependentes de energia cria um gradiente osmótico que favorece a translocação de água do espaço intersticial para o intracelular. A água intracelular (edema citotóxico) não pode se difundir tão livremente quanto a água extracelular, e essa restrição à difusão ou difusividade reduzida é facilmente demonstrada na RNM por DIFUSÃO.
A diminuição da difusão de água que ocorre com o AVC isquêmico agudo é transitória, durando cerca de uma semana
DIFUSÃO-FLAIR mismatch - O DIFUSÃO-FLAIR mismatch refere-se à evidência de uma lesão hiperintensa no DIFUSÃO (edema citotoxico) consistente com infarto agudo, mas nenhuma anormalidade de sinal correspondente nas imagens FLAIR. Essa incompatibilidade indica que o AVC é relativamente agudo (ou seja, dentro de 4,5 horas), uma vez que não passou tempo suficiente para o desenvolvimento do sinal hiperintenso no FLAIR, um sinal de edema vasogênico. A incompatibilidade DWI-FLAIR foi usada em ensaios clínicos para selecionar pacientes para tratamento com trombólise intravenosa quando o tempo de início do AVC não foi testemunhado ou é desconhecido (“Wake up Stroke”).
FISIOPATOLOGIA: no insulto isquemico, a falha das bombas Na-K-ATPase dependentes de energia cria um gradiente osmótico que favorece a translocação de água do intersticicial para o espaço intracelular (edema citotóxico); A água intracelular não pode se difundir tão livremente quanto a água extracelular, e essa restrição de difusividade é demonstrada no método de DIFUSÃO, pode detectar anormalidades devido ao infarto dentro de 3 a 30 minutos de início.
1) TC OU RNM POR PERFUSÃO - o que é
2) PERFUSÃO/DIFUSÃO - mecanismo
1) IMAGEM POR PERFUSÃO: há injeção de contraste que permite análise das características da passagem do contraste através do tecido cerebral, podendo exibir diferentes características da perfusão cerebral, incluindo fluxo sanguíneo cerebral, volume sanguíneo cerebral, tempo médio de trânsito, …
2) PERFUSÃO / DIFUSÃO se refere à presença de uma área relativamente maior de isquemia em PERFUSÃO (ou seja, a penumbra ou território com perfusão criticamente baixa) em relação a uma área menor de lesão isquêmica irreversível (ou seja, o CORE) em DIFUSÃO. Essa incompatibilidade PERFUSÃO/DIFUSÃO está sendo usada como um marcador de imagem para selecionar pacientes que têm tecido cerebral recuperável e, portanto, provavelmente se beneficiam de terapias de reperfusão pela trombectomia.
MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA MULTIMODAL
1) CONCEITO
2) MÉTODOS DE AVALIAÇÃO
1) CONCEITO: avaliação rápida a beira do leito de dados que ajudam a id uma lesão cerebral secundária (ex: ressangramento ou vasoespasmo na HSA)
2) AVALIAÇÃO
- Perfusão (Doppler TC)
- Pressão (PIC)
- Atividade elétrica (EEG)
- Atividade fisiológica (exame clínico, alt SV, alterações lab)
- Estrutural (imagem)
- PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC): VN 7-15 mmHg / PIC aceitável até 22 mmHg / PPC ideal > 60 mmHg.
> Indicação: HIC ou chance alta de ter: TCE, HSA e outros AVEs, Edema cerebral (ex: hepatite fulminante); Podendo ser inserido Intraventricular, intraparenquimatoso ou epidural e subdural - menos fidedignos, mas melhores em casos de coagulopatia (ex: hepatite fulminante) - ATIVIDADE ELÉTRICA: ELETROENCEFALOGRAMA (EEG)
- Exame diag. ou monitorização
> Indicação: EME, auxilio diagn. no coma sem causa evidente, monitorização de sedação, pós-PCR / AVEh / TCE - PERFUSÃO:
> DOPPLER TRANSCRANIANO
Eficaz em predizer vasoespasmo angiográfico, utilizando índices, porém com limitação de dizer se irá ter repercussão clínica (isquemia cerebral).
AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM ANC
1) CAUSAS DE ANC
2) AVALIAÇÃO INICIAL
A: Abstinência/ Alcool / Acidose / Arritmias (taqui ou brad)
E: Eletrólitos / Epilepsia / Eclâmpsia / Endócrino
I: intoxicação / infecção - sepse, meningite, infecções do SNC em geral
O: Opióde / O2 e CO2 - hipoxia ou hipercapnia
U: uremia (IR ou IH)
T: Trauma / Tumor SNC / Tóxico
I: insulina (Hipo/Hiperglicemias)
P: Psicogênica / Perfusão (choque - obstrutivo? Cardiogênico? ….)
S: Stroke (AVE) / Síncope
2) AVALIAÇÃO INICIAL
A: capacidade de proteção de VA, sinais de intoxicação (ex: sialorreia), disartria, paralisia facial (AVE?), mordedura de língua (convulsão)
B: padrão respiratório (neuropata?), foco infeccioso pulmonar?; Insuf Resp (TEP? EAP? ITR? Intox?)
C: Choque? Disautonomia (intox? pós ictal? AVE?)
D:
- Avaliar NC
- Avaliação motora (postura patológica - extensão?), simetria de movimentação/sensibilidade
- Avaliação de pares cranianos (MOE, face)
- Pupilas (simetria, reflexo, “olhos de boneca”)
E: lesões em pele (infecção cutânea), uso de drogas ilícitas, coagulopatias, flapping, metástases (tumor SNC)
LAB:
- HGT, hemograma, função renal, screening hepático, coagulograma, culturas e LCR (SN - HSA, meningites), hormônios tireoidianos (SN)
- EEG (SN)
- CAUSA METABÓLICA/INFECCIOSA x CAUSA ESTRUTURAL -> avaliar necessidade de exame de imagem
ANTICOAGULAÇÃO NO AVEi POR;
AVEi cardioembólico
AVEi aterosclerótico
- Inicialmente, a terapêutica provavelmente iniciará com um antiagregante até melhor elucidação da causa do AVE, com exames neurovasculares, cardíacos e outros laboratoriais. Muitos pacientes compartilham comorbidades que são fatores de risco para AVE além de FA, a presença dessa condição não implica necessariamente que é por essa causa. Por outro lado, 45% dos pacientes de causa cardioembólica terão trombos residuais vistos em ECOTE. A não visualização, entretanto, não muda a anticoagulação a longo prazo.
- A anticoagulação precoce com heparina pode trazer mais malefícios que quando é adiada
- Considerar outras indicações de anticoagulação (ex: valva cardiaca, TEV prévio, FA prévia)
FIBRILAÇÃO ATRIAL: anticoagulação oral pode ser iniciada imediatamente para pacientes com um ataque isquêmico transitório, e logo após o início do AVC isquêmico para pacientes clinicamente estáveis com infarto de tamanho pequeno ou moderado e sem complicações hemorrágicas ou hipertensão descontrolada. Para pacientes com fibrilação atrial que têm um grande infarto, transformação hemorrágica sintomática ou hipertensão mal controlada, prorrogar a anticoagulação oral por uma a duas semanas é geralmente recomendável, iniciando AAS e reintroduzindo ACO quando melhor estabilidade clínica e mantido como profilaxia secundária, sendo o AAS suspenso ou mantido se indicado;
-> PA descontrolada, AVE grande (> 1/3 do território da ACM, 1/2 da ACP, NIHSS > 15) mas sem sangramento: AAS, para depois introdução de AO em 1-2 semanas
-> Sangramento maior: aguardar estabilidade para introdução de AO
-> PA controlada, infarto não grande, sem evento hemorrágico: AO introduzido quando melhor estabilidade e a depender do julgamento clínico (ex: na enfermaria, com 24-48h, 5-7 dias se infarto moderado, …), o início precoce do AO nao está relacionado com diminuição precoce de novos eventos isquemicos, tendo relação com mais eventos hemorrágicos.
-> AO precoce naqueles pacientes com Trombo intracavitário ou trombo associado a valva cardíaca, que estão em alto risco de curto prazo para acidente vascular cerebral recorrente - exceto se condições acima (PA descontrolada, AVEi maior, sangramento intracraniano, …) -porém controverso, sendo que alguns especialistas advogam para o uso do AAS inicialmente
Diretrizes Europeias:
- Se for AIT, pode-se iniciar no mesmo dia
- Pequena isquemia: 3-5 dias pode começar
- Modera área isquemica: 7-10 dias
- Grande área isquemica: 10-14 dias
ANTICOAGULAÇÃO AVEi ATEROSCLERÓTICA:
Obstrução de ACI extracranial: avaliar indicação de ratamento ->
( 1) Angioplastia (DAPT antes e por 30d após procedimento / AA monoterapia após) ou
(2) Endarterectomia (AAS* ou DAPT até procedimento / AA monoterapia após) /
(3) Não reperfundido (AVEi minor (NIHSS< 5): DAPT 21d seguido de AA monoterapia / AVEi maior (NIHSS > 5): AA monoterapia)
Obstrução significativa (70-99%) de grande vaso intracranial: DAPT por 90d seguido de AA monoterapia
- Obstrução não significativa (50-69%) ou criptogênico: AVEi minor: DAPT 21d seguido de AA monoterapia / AVEi maior (NIHSS > 5): AA monoterapia
** Não necessariamente um AVE minor tem NIHSS > 5, a área de infarto deve ser indivualizada para definr risco x benefício de uma monoterapia ou DAPT.
TRASNFORMAÇÃO HEMORRÁGICA SINTOMÁTICA OU SANGRAMENTO SISTÊMICO : suspender anticoagulação ou AA por 1-2 semanas até melhor estabilidade, retomando após esse período.
- Se tranformação petequial pode-se manter o uso do AA, porém qualquer sangramento contraindica o uso de DAPT;
- Para transformações assintomáticas não necessariamente irá ser suspenso, especialmente petequial. Para outras hemorragias assintomáticas não significativas não está claro se a AA irá contribuir para progressão do hematoma, dada ação longa do AAS nas plaquetas, pode-se avaliar manter o AAS, mas sempre individualizar a conduta; CI DAPT. E se a AA não foi iniciada, vale aguardar melhor estabilidade;
AIT
DEFINIÇÃO DE ANTICOAGULAÇÃO:
- Se paciente ja faz uso de anticoagulante oral > mantem / ou apresenta indicação clara para tal (ex: FA, TEV, protese valvar ) > inicia a anticoagulação;
Pode ser considerado associar um antiagregante caso a causa aterosclerótica seja provavel;
Tripla terapia não é aconselhada pelo risco de hemorragia
- Causa desconhecida -> ESCORE ABCD2
< 4: AAS monoterapia (dose de ataque + manutenção)
> ou = 4: DAPT (Ataque AAS 300 + Clopi 300-600 / manutenção)
Terapia para os primeiros 21 dias
Indicação pode variar a depender do vaso obstruido (ex: ACI) e tto proposto (Angioplastia x Endarterectomia)
