HEPATOINTENSIVA Flashcards
Como diferenciar ascite de origem hepática das de outra causa (ICC, Sd nefrótica, neoplásica, …)
FAZENDO A PUNÇÃO e FAZER O GASA:
Albumina sérica - albumina do líquido ascítico
GASA > 1,1 e PT > 2,5: origem cardíaca
GASA > 1,1 e PT < 2,5: origem hepática - tenho pouca PT no soro, mas menos ainda na ascite.
GASA < 1,1: outras causas (ex: neoplásico), líquido com mta proteína
ex: punção do líquido ascítico num paciente com 900 células e 70% de polimorfonucleares com albumina de 0,4 mg/dl. Albumina sérica: 2,3.
PBE -> mais de 250 PMN, único MO
GASA: 2,3 - 0.4 = 1.9 / PT < 2,5: origem hepática
ASCITE - Tratamento
- Paciente com distensão abdominal por ascite já indica que tem pelo menos 5L de liquido intracavitário;
- USG consegue id a partir de 100ml
- DIURÉTICO: Furosemida (reduzir hipervolemia) + Espironolactona (inibir o SRAA)
Dose: 40 mg Furo 08/8h + 100 mg Espiro 1x/dia; dobrar os dois SN, mantendo a proporção.e - DIETA: restrição de sódio; restrição de água se Na < 130.
- Quantificar PESO DIÁRIO EM JEJUM (meta de perder 500-1000g dia, aumentando dose do diurético SN.
- PUNÇÃO DE ALÍVIO SE GRANDE: se for fazer, preferir retirar tudo de uma vez, evitando repetir muitas vezes pois só vai ativando o SRAA - (repor 8g de albumina após cada litro acima de 5L retirado)
ex: tirei 6L, retiro 48g de albumina;
–> Infusão de albumina é lenta 1 ml/min ou 60 ml/hora
PBE
1) Definição
2) Quadro clínico
3) Tratamento
1) DEFINIÇÃO: infecção do líquido ascítico na ausência de fonte infecciosa de disseminação (houve translocação bacteriana do TGI) como consequência da hipomotilidade instestinal, supercrescimento bacteriano e translocação bacteriana, na maioria das vezes por G-;
Critérios laboratoriais:
- PNM > 250 + Cultura monobacteriana (não aguardar cultura p/ ttr - demora 48h)
- Sem o estudo do LA fica mais difícil distinguir, tendo que atentar-se ainda mais para sinais e sintomas que falem a favor de PBS ou PBE.
2) QUANDO SUSPEITAR
1) SINAIS DE PERITONITE: dor abdominal, irritação peritoneal, nauseas/vomitos, diarreia, obstipação
2) SINAIS DE INFLAMAÇÃO SISTÊMICA: taquicardia, taquipneia, leucocitose, febre, choque e outras DO (SOFA)
3) Piora de função renal e/ou hepática (ex: EH)
4) HDA
Pacientes geralmente tem sintomas inespecíficos: astenia, febre, dor abdominal difusa, peritonite se avançado, diarreia ou constipação, RNC ou confusão mental (PBE é o principal FP da EH), piora da função hepática ou renal
3) TRATAMENTO
ANTIBIOTICOTERPAIA: Cef de 3a (Cefotaxime 2g 8/8h* ou CEFTRIAXONA 2g 1x/dia) por 5-10 dias; Pode transicionar para VO e terminar o tto em casa após melhora e estabilidade do quadro: cipro ou clavulanato.
PBE resistente ou nosocomial: Tazocin
Se suspeita de PBS: + metronidazol, solicitar TC.
AVALIAR RESPOSTA EM 48h: avaliar se houve melhora clínica e melhora da celularidade do LA com redução de neutrofilos > 25%. Se falha
PREVENIR SHR: avaliar reposição de ALBUMINA para prevenir SHR (piora da função renal pela disfunção hepática)
Repor se:
- Cr > 1,0
- BT > 4
- Ur > 60
Como: 1,5 g/kg nas primeiras 6h do diagnóstico / segundo dia nada/ + 1 g/kg no 3° dia
TTO da ASCITE posterior ao TTO da PBE, após estabilização infecciosa, pois geralmente já chegam instáveis, com sepse e hipotensos.
PBE x ASCITE NEUTROFÍLICA x BACTERIASCITE + PBS
-> Diferenciação laboratorial e tto
PBE: LA com > 250 PMN + Cultura +
–> Ttr antes msm da cultura (sensib baixa)
ASCITE NEUROFÍLICA: LA com > 250 PMN e Cultura -
–> Ttr msm assim, cultura pode vir - em 60% dos casos e falso-negativo se ATB iniciado antes
BACTERIASCITE: LA < 250 PMN e Cultura +
–> Aguardar e avaliar evolução do pct (parece bacteriúria assintomática - colonização) Se pct já tiver com sintoma (lembrar que são sintomas muitas vezes inespecíficos, ex: EH), ja pode ttr. No pct assintomático, ideal repetir paracentese e culta em 48h. 60% tem reversão espontânea. Se permanecer com bactéria ascite ou sintomas que justifiquem, recomenda tratar.
PBS: cultura polimicrobiana + PT >1,5 e mais 2: LDH > e/ou Glicose consumida (parece um exsudato) ou Prot totais > 1g/dl;
1) Quando fazer PROFILAXIA PRIMÁRIA DE PBE e como fazer
2) Como fazer PROFILAXIA SECUNDÁRIA
1) HDA por varizes em pct cirrotico e com ascite (outras literaturas: com ou sem ascite)
2) PT do LA < 1.5 g/dL (não tem mt defesa imunológica ali) + piora da função renal ou hepática:
- Cr > 1,2
- BT > 4
- Child C
Como?
1) Norfloxacino 400 mg VO 2x/dia por 7 dias
2) Ceftriaxona 1-2g EV 1x/dia por 7 dias
3) Ciprofloxacino 200 mg EV 12/12h por 07 dias
2) PROFILAXIA SECUNDÁRIA -> para toda vida ou até Tx
- Norfloxacino 400mg 1x/dia
- Ciprofloxacino 750 mg, uma vez por semana
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
1) O que é
2) Quadro clínico
3) Diagnóstico + fatores precipitantes
4) Tratamento
5) Profilaxia
O que é: acúmulo de substâncias (amônia*) no SNC por conta da diminuição da metabolização e formação de shunts portossistêmicos
2) QUADRO CLÍNICO
Desde Alterações no sono (insônia x sono diurno), no comportamento, memória, fala, flapping, confusão mental, … Progredindo para letargia e coma.
3) Dg clínico e de exclusão: descartar DHE (HipoNa, …), Dist. Metabólicos (IR, Hipoglicemia, …), Infecciosos (PBE, ITR, ITU, …), Dç do SNC (tumor, hematomas), dist. psiquiátrico, abstinência, …
Solicitar rastreio infeccioso (Rx tórax, EAS, hemograma, …), podendo inclusive coexistirem (veja FP p/ EH), Eletrólitos, HGT, função renal (uremia), coagulograma…
Estadiar!
FATORES PRECIPITANTES:
1- Sangramento no TGI: pelo catabolismo da Hb (proteína) em amônia
2- Infecção (PBE, ITR, ITU, …)
3 - Obstipação (aumenta sobrecarga de AA)
4 - Hipovolemia (suspender o diurético e avaliar sinais de desidratação)
5 - HipoK (maior produção renal de amônia) + Alcalose metabólica (ph alcalino favorece a conversão de amônio em amônia) - suspender uso de diurético
6 - Shunts portossistêmicos
EXAMES P/ SOLICITAR
Geral: hemograma, função renal, função hepática, AST, ALT, coagulograma, eletrólitos, HGT
Rastreio: EAS, Rx tórax e hemocultura/culturas se maior suspeita de infecção
Considerar: TC de crânio (se RNC sem melhora ou sinais localizatórios)/ USG ou TC abdm / LCR (se febre ou RNC persistente) / EEG (se supeita de mal, encefalopatia viral/bact, RNC persistente) / EDA (sangramento GI, queda de Hb, EH persistente sem FP id) / paracentese diagnóstica (ascite -> suspeita de PBE)
4) TRATAMENTO
1. Graduação para avaliar local de internamento
2. Corrigir fator precipitante (raramente ocorre isolada)**
3. Manter aporte calórico p/ evitar catabolismo, mas evitar consumo alto de proteína animal (preferir proteína vegetal) obs: não é dieta hipoproteica / pequenas porções ao longo do dia, pois paciente cirrótico é desnutrido.
4. Retirar Diurético e ttr hipocalemia se +
5. Redução da amônia -> como?
- Lactulona 20-40 ml, doses repetidas cada hora até episódios de evacuações, posteriormente espaçadas para meta de 2-3 evacuações/dia - age acidificando o lumem intestinal (reduz conversão amônio -> amônia) e elimina mais rapidamente as fezes, reduzindo o tempo de metabolismo das bactérias para produção de metabólitos.
Se obstipação-> enema de lactulose ou polietilenoglicol
- Neomicina ou Metronidazol por 14 dias (questionável - mais indicado se pct sem resposta em 48h)
5) Prevenção 2a: Lacutolose até FP controlado
SÍNDROME HEPATORENAL
1) Fisiopatologia
2) Suspeita diagnóstica e pré-renal x NTA x SHR
3) Tratamento
4) Prevenção primária
1) FISIOPATOLOGIA: paciente com vasodilatação esplânica, com vasoconstrição em outros sítios (ex: rim), levando a hipoperfusão + citocinas causando lesão renal direta.
FP: infecção (PBE*), hepatite alcoolica, drenagem de muito volume de paracentese sem reposição de albumina, HDA
2) Piora da função renal usando os critérios KDIGO principalmente num paciente Cirrótico com ASCITE**
OBS: excluir HIPOVOLEMIA/CHOQUE (ttr se presente) ou Lesão renal por outro motivo (medicamento, contraste, DRC - EAS com proteinúria, USG vendo rim já atrofiado, por exemplo) - diagnóstico de exclusão
SEM RESPOSTA AO Teste terapêutico: albumina 1 mg/kg peso seco por 2 dias -> se melhorar fala contra SHP, pois pct melhorou com reposição de coloide (aumento do volume intravascular).
Solicitar: EAS, Cr, Ur, eletrólitos, Na e proteínas urinárias, USG de vias urinárias + exames a depender da condição clínica e suspeita de FP (ex: rastreio infeccioso)
PRÉ-RENAL X SHR X NTA
- PRÉ-RENAL: fator precipitante sugestivo de hipovolemia com melhora de função renal apos reposição volêmica/albumina (ex: HDA, vomitos, diarreia), paciente sem ascite, normotenso, Na urinário baixo < 20mEq/L, FeNa baixa, sem proteinúria ou cilindros (só pode hialinos).
- SHR: fator precipitante (ex: HDA, PBE ou outras infecções, hepatite alcoolica, sem reposta à albumina), ascítico, tendendo a hipotensão, Hiponatrêmico, NaU baixo, FeNa baixo, sem proteinúria ou cilindros
- NTA: fator precipitante mais sugestivo de lesão renal direta (ex: contraste, AINE, vancomicina, genta ou outra droga nefrotóxica, choque, …), sem ascite, chocado, proteinúria e/ou cilindros, USG com alterações renais, sem resp à albumina.
3) TRATAMENTO
- Albumina, dose maior primeiros dias e posteriormente 20-40 mg/dia
- Vasoconstrictor esplanico: terlipressina**, octeotride ou nora (se hipotenso*).
Tratamento por até 14 dias ou melhor ada FR, num alvo de Cr < 1,5 ou basal. Considerar diálise SN
4) PREVENÇÃO PRIMÁRIA DA SHR: Repor se albumina se: - Cr > 1,0 - BT > 4 - Ur > 60 Como: 1,5 g/kg nas primeiras 6h do diagnóstico / segundo dia nada/ + 1 g/kg no 3° dia
Internar todo paciente com ASCITE?
Temos 3 tipos de pct:
1) Paciente sabiadamente portador de cirrose a ascite, já em uso de diuretico, que apresenta aumento do volume cronicamente, sem outros sintomas (febre, fadiga, alteração de consciência, …)
2) Paciente com primeira descompensação
3) Paciente sabidamente portador, mas com exarcebação aguda
O 2 e 3 são os que devemos prosseguir com melhor investigação com uma paracentese.
O 1 pode ter alta com seguimento ambulatorial, com restrição sódica.
Quando fazer e como fazer a PARACENTESE e exames para pedir
QUANDO ->
- Dor abdominal ou febre ou anormalidades que sugiram infecção (ex: lab)
- EH
- HDA (risco de PBE)
- Piora da função renal
resumindo: todo pct com ascite e uma queixa
COMO -> Traçar uma linha entre circatriz umbilical e crista ilíaca, puncionar entre o terço médio e lateral.
Exames do LA: celularidade, albumina, proteínas totais
Suspeita de PBE ou se quiser um exame mais completo para esclarecimento diagnóstico (ex: PBS): cultura, LDH e glicose
PRESCRIÇÃO PBE
1) Dieta Hipossódica
2) SF 500 ml em 24h
3) Ceftriaxona 1g 2 ampolas, uma vez ao dia
4) Albumina 20% (p/ pct de 70 kg), 10 ampolas - 100g, correndo em 6 horas, no primeiro dia.
5) Albumina 20%, 07 ampolas - 70g, correr em 6 horas no terceiro dia.
6) Sintomáticos…
7) Diurético após compensação do quadro infeccioso para redução da ascite
PROFILAXIAS PRIMÁRIAS NO PCT CIRRÓTICO
-> PREVENÇÃO PRIMÁRIA DA SHR: Repor se albumina se: - Cr > 1,0 - BT > 4 - Ur > 60 Como: 1,5 g/kg nas primeiras 6h do diagnóstico / segundo dia nada/ + 1 g/kg no 3° dia em 6h. Meia vida de 24h, por isso uma dose a cada 48h.
-> PREVENÇÃO PRIMÁRIA DA PBE
1) HDA por varizes em pct cirrotico e com ascite (outras literaturas: com ou sem ascite)
2) PT do LA < 1.5 g/dL (não tem mt defesa imunológica ali) + piora da função renal ou hepática:
- Cr > 1,2
- BT > 4
- Child C
Como?
1) Norfloxacino 400 mg VO 2x/dia por 7 dias
2) Ceftriaxona 1-2g EV 1x/dia por 7 dias
3) Ciprofloxacino 200 mg EV 12/12h por 07 dias
Paciente Hepatopata - abordagem inicial
Avaliar estigmas de hepatopatia crônica: telangectasias, ginecomastia, eritema palpar, icterícia, circulação colateral, ascite, esplenomegalia, hepatomegalia -> atrofia hepática.
AVALIAR PROVAVÉL CAUSA: alcoolica, hepatite C, neoplasia (80% dos casos).
AVALIAR COMPLICAÇÕES (5) E DEVIDAS PROFILAXIAS:
- PBE
- EH
- HDA
- ASCITE
- SHR
Outras complicações: sd abstinência ou intoxicação alcoolica (se for o caso), Sd wernick
HEPATITE ALCOOLICA AGUDA
1) Quadro clínico
2) Diagnóstico
3) Tratamento
1) QUADRO CLÍNICO: febre, dor abdm, icterícia aguda / AST/ALT > 2x, porém AST não maior que 300-500 (se > sugere outra etiologia), aumento também de GGT
2) ESCORE de Maddrey - valores > 32 sugerem maior gravidade.
3) TRATAMENTO
- Dieta com restrição de sódio se NC adequado
- Corticoideterapia (pred ou metil) + acetilcisteína (se Maddrey > 32) - doses maiores no primeiro dia, D2-D5 doses menores
- Avaliar necessidade de terapia p/ SHP com terlipressina e albumina
- Avaliar sintomas de EH -> lactulose
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA
1) ETIOLOGIAS
2) CLASSIFICAÇÃO E APRESENTAÇÃO
3) CONDUTA INICIAL
4) MANEJO COMPLICAÇÕES
- HIC
1) ETIOLOGIA:
- Viral (HBV*, HCV, adenovirus, EBV
- Drogas (paracetamol, fenitoína, AINE, ATB)
- Autoimune
- Vascular (Hipoperfusão, Budd-Chiari)
- Genético (ex: Dç Wilson)
- Infiltração tumoral, gordurosa
2) CLASSIFICAÇÃO
- Hiperaguda (até 7d): mais grave, geralmente por intoxicação. Paciente tende a ter mais coagulopatia, edema cerebral (HIC) e EH. Maior benefício de Tx
- Aguda (até 1 mês): quadro pode ter coagulopatia, icterícia, EH e sinais de HIC.
- Subaguda ( até 3 meses): quadro arrastado, tendência a icterícia, menos coagulopatia ou EH
3) MANEJO INICIAL
- MOVER + ABCDE + HGT
- ATB (cefotaxima + fluconazol)
- CONSIDERAR DD (ex: Icterícia -> sd colestatica, leptospirose)
- DEFINIR ETIOLOGIA (ex: insulto agudo x crônico agudizado? Viral/autoimune/infecção?) + avaliar gravidade e complicações -> ex físico, ex imagem (USG c/ doppler ou TC c/ contraste) e lab (DHE, EH, coagulopatia, av hepatica, sorologias, anticorpos, …)
- AVALIAR TRANSPLANTE (King’s College Criteria) E SUA VIABILIDADE/PROGNÓSTICO (vale a pena?)
4) COMPLICAÇÕES
HIC
- Monitorização com PIC (invasiva)/ doppler transcraniano/N. Optico/EEG/TC? (n invasivo)
