INFECTO Flashcards

1
Q

AFECCÇÕES RESPIRATÓRIAS NO HIV+

A

INFECÇÃO PULMONAR

  • Queixa mais comum dos pacientes com HIV sao pumonares, sendo o PCP a infecção mais comum em CD4 < 200.
  • Tempo de sintomas influencia nas principais suspeitas dg;
  • Chance maior de ter Coinfecções (20%) -> investigação agressiva com os recursos disponíveis1) AGUDO (<10 dias): Pnm comunitária típica, semelhante a paciente HIV-2) SUBAGUDO(10-21d):
    PNM ATÍPICA
    PNEUMOCISTOSE3) CRONICO (> 21 semanas): infecções por micobactéria ou fungica
    3.1) TUBERCULOSE
  • Sempre pesquisar TB no paciente HIV+ com suspeita desse dg
  • Sintomatologia depende do padrão imunológico. Se não tão comprometido: padrão pulmonar com cavitação e disseminação bronquica (arvore em brotamento na TC)
    Se mais comprometido, maior disseminação hematogênica (padrão miliar, hepatoesplenomegalia, adenomegalia e outros órgãos com TB - ex: SNC)
  • Rx pode ser normal -> se tiver quadro respiratório arrastado mantém isolado e solicita TC -> se normal exclui TB pulmonar
  • Sempre que pedir pesquisa de BK, pedir culturas (avaliar qual é o micobacterium, avaliar resistencia antimicrobiana)
  • ADA muito util em liquidos cavitários - pleural, pericárdico, peritoneal ( >40), porém não tão valido se empiema (celula morta, onde vai haver valores elevados) e infecções fúngicas (ADA é enzima de celulas mononucleadas, vindo aumentado em infec fúngicas)
    TRATAMENTO: RIPE / Cuidados: hepatotoxicidade
    -> avaliar função e enzimas, grande interação medicamentosa via citocromo p450.

3.2) HISTOPLASNOSE
- CLÍNICA: imagem radiológica semelhante a TB miliar + acometimento em outros sistemas: Pele (pápulas que crescem, ulceram e formam crostas), mucosas, MO, sistema reticulo-endotelial (ex: microabscessos hepáticos)
LAB: LDH bastante aumentado, uma das condições que mais aumenta LDH no paciente HIV+

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2
Q

AFECCÇÕES NEUROLÓGICAS NO HIV+

1) CAUSAS
2) ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
3) PRINCIPAIS INFECÇÕES

A

Das SD OPORTUNISTAS:
1a NEUROTOXO / 2° NEUROCRIPTO / NEUROTB / Outros: LEMP, CMV, Linfoma, sífilis / 15% terão mais de uma doença –> fez o diagnóstico de uma? Continua a investigação no SNC; E considerar outros sítios (ex: Tb)

2) ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
COM DÉFICITS FOCAIS (ENCEFALITE: alt NC, déficit focal, …) -> TC de crânio s/ contraste (idealmente com contraste posteriormente) -> sugestivo de lesão expansiva: Toxoplasmose, Linfoma, NeuroTB, Sífilis são os principais. Outros: CMV, Chagas, critococose / sem lesão expasiva: CMV, Herpes, LEMP, varicela
SEM DÉFICITS FOCAIS (Clínica de MENINGISMO: cefaleia, rigidez, …)-> Criptococose, Tuberculose, Sifilis, Bacteriano.

LCR c/ pressão de abertura (c/ Cels >, Prot >, Glic < 2/3 Glicemia sérica;
Porém os achados no líquor dependem também da imunidade, quanto mais imunossupresso menor a inflamação -> menor prot ou céls, sendo a hipoglicorraquia ganha mais importância se presente
Na duvida, completar a investigação com RNM.

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3
Q

TARV DENTRO DA UTI

1) Prós x contras TARV na UTI
2) Iniciar/reintroduzir/interromper

A

1) PRÓS: maior restauração imune, risco de novas doenças se suspensão /
CONTRAS: EA do TARV, grande interação medicamentosa (ex: midazolam, fenitoina, claritromicina, …); Risco de SIRI.

2) Iniciar/reintroduzir/interromper
- Em uso de TARV: manter se CV indetectável / se CV detectável avaliar o caso com especialista
- Sem TARV e em condição não associada a AIDS: adiar TARV se CD4 > 200 / avaliar introdução se CD4 < 200
- Sem TARV e condição associada a AIDS: iniciar TARV a depender da patologia assim que possível (pensando risco de toxicidade, interação medicamentosa e SIRI).
Solicitar avaliação de infecto na introdução/alteração de TARV! Se introduzido/mantido atentar-se às interações medicamentosas, toxicidades e sintomas de SIRI.

Nos casos específicos:

  • PCP: iniciar TARV após fase de risco (reação paradoxal 3-7°d)
  • TB: iniciar TARV a partir da 2-3a semana de RIPE
  • Neurocirtococose: cuidado com HIC, se começar com essa condição pode piorar o edema (edema encefálico, não hidrocefalia, assim não controlado pela DVE) - assim como na NeuroTB. Não ter pressa se HIC, introduzir se sem sinais e idealmente após duas culturas negativas.
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4
Q

MENINGITES

1) ACHADOS CLÍNICOS
2) EXAMES COMPLEMENTARES
3) TRATAMENTO INICIAL

A

1) ACHADOS CLÍNICOS: febre, cefaleia, alt. consciência, nausea, rash, rigidez de nuca, crise convulsiva, RNC. Menos comum déficit focal (diferente de encefalite).
- Febre + Cefaleia + Rigidez de nuca (menos de 2/3 dos pacientes tem a tríade
completa) ; 2 de 3 dos sintomas está presente em 95% e nenhum em menos de 1% dos pacientes (alto VPN)
- IDOSOS: mais comum alt consciência, menos rigidez de nuca
- Pneumococo tende a ter uma evolução não tão hiperaguda ( até 3d), disseminação hematogênica e contiguidade - pode ocorrer quadro respiratório ou comprometimento otogênico e seios paranasais precedendo.
- Meningococo evolução hiperaguda (horas) e sua disseminação é hematogênica, podendo apresentar quadro cutâneo-mucoso precedendo e traduzindo gravidade. Pode haver caso próximo conhecido.

2) EXAMES COMPLEMENTARES
LCR + HEMOCULTURAS: o quanto antes, exceto se risco de HIC; Se coleta for atrasar, poderá fazer a imagem e durante espera já coleta dois pares de HMC e vai iniciando o ATB

-> CI a punção de LCR: infeccção no local ou alt coagulograma
-> INDICAÇÕES DA NEUROIMAGEM ANTES DO LCR (risco de HIC) - indicações variam na literatura, classicamente incluem: “CRIME”
- C: convulsão (na adm e até 1 semana antes) / CNS disease
- R: RNC (GCS < 8)
- I: imunossupressão
- M: mau exame neurológico (ex: sinais localizatórios, Paralisia de III NC, anisocoria, não reatividade pupilar, campo visual alterado, …)
- E: edema de papila
–> SE OPTADO PELA TC ANTES DO LCR: já coleta CULTURAS + ATB + CORTICOIDE
AVALIAR NO LCR: solicitar celularidade, bioquímica (glicorraquia, proteínas), Gram, Cultura, PCR específicos (vírus, bactéria - se disponível), VDRL.
-> ACHADOS SUGESTIVOS DE BACTERIANO:
- Cultura +
- Hipoglicorraquia (mais específico) - VN 2/3 sérica -> dosar glicose serica
- Hiperproteinorraquia - VN < 40 mg/dL
- Hipercelularidade (neutrofílico) - VN < 5 cel/mm3
- Turvo
- OUTROS: Gram
(diplococo G+: pneumo / Diplococo G-: meningo/ Cocobacilo G-: hemofilos / Cocobacilo G+: listeria / / PCR sérico e Porcalcitonina quando muito elevados / Glicose LCR/Soro < 0,6 (< 0,4*) / Pressão de abertura elevados (VN 10-20 cmH20)
- 2 Estudos demonstraram que positividade do PCR do LCR p/ enterovírus exclui meningite bacteriana (E100%)
- ATB antes do LCR em muitos casos é possível avaliação nas primeiras horas após terapia antimicrobiana -> Gram e cultura pode haver crescimento nas primeiras 4-10h (p/ meningo tem tempo menor). E a bioquímica (glicose e proteína) ou citologia não é comum que seja afetada inicialmente

3) TRATAMENTO INICIAL
- ATB PRECOCE: Ceftriaxona 2g 12/12h por 7-14d (dose dobrada p/ SNC) -> principais MO: Neisseria meningitidis (menigococo - 7d de atb sugerido), pneumococo (10-14d de atb sugerido - MO com piores desfechos). Listeria ganha importância em imunossupresso, etilistas e idosos (corte > 50a) -> + ampicilina empírica nessa população (por 7d);
- SE LISTERIA: ampicilina
- SE HERPÉTICA: Aciclovir 14-21d / CMV: ganciclovir
- NEUROTUBERCULOSE: RIPE
- NEUROSSÍFILIS: Penicilina Cristalina por 14d

  • CORTICOIDE: evidencias fortalecem o uso de DEXA 10mg 6/6h por 4d, com redução de morbi-mortalidade nos pacientes com infecção PNEUMOCÓCICA, sem pior desfecho em outros MO podendo ser estendido, principalmente se comprometimento neurológico maior.
    Considerar estender duração em casos mais graves.
    Se não se sabe o MO -> Estudo sugere que a adm de Dexa seja antes (15-20’) ou no máximo concomitante ATB, pela reação inflamatória gerada pela lise bacteriana frente o atb;
  • REPETIR LCR SE:
    1) Ausência de melhora após 48h de tto
    2) 48-72h após primeira punção se LCR inicial com MDR ou G-
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5
Q

ENCEFALITES

1) ACHADOS CLÍNICOS
2) EXAMES COMPLEMENTARES
3) TRATAMENTO INICIAL

A

1) ACHADOS CLÍNICOS: principal alteração é ALTERAÇÃO DE CONSCIÊNCIA.
- Sinais de inflamação cortical: alteração de consciência (ex: letargia, agitação, desorientação …), déficit focal a depender da área lesada (ex: hemianopsia, afasia, …), crise convulsiva, cefaleia, febre INÍCIO NÃO TÃO AGUDO (1-3 dias).
PRINCIPAL AGENTE: Herpes Simples, Enterovírus; Outros: Fungos (cryptococos, candida), protozoários (Toxoplasma, T. cruzi), TB.

2) EXAMES COMPLEMENTARES
- LCR
- > Geralmente dezenas a centenas de células, incomum > 1.000, podendo inicialmente ser neutrofílico p/ dps tornar-se Linfo-monocitário.
- > Glicorragia VN ou pouco reduzida.
- Proteinorraquia pouco aumentada
- > PCR p/ HSV e Enterovírus no LCR (S e E perto de 100%), bom marcador de resposta ao tto,
- TC: pouco sensível, se alteração traduz processo já bem grave
- RNM: mais sensível de ver alterações, áreas mais acometidas: temporal, frontal, giro do cingulo, ínsula (poupando núcleos da base), região orbitofrontal. Diferencia-se do acometimento do AVE por não envolver todo território vascular daquela região (ex: ínsula mas núcleos da base bem delimitados
- > INDICAÇÕES DA NEUROIMAGEM ANTES DO LCR (risco de HIC) - CRIME

3) TRATAMENTO INICIAL
- ACICLOVIR 10 mg/kg 8/8h 14 / 21d - imunossuprimido
- Iniciar se suspeita e manter até resultado de PCR no LCR (S98 / E94), RNM com achados sugestivos, geralmente mantém até os resultados saindo no 3o dia. PCR negativo inicialmente -> repete no 4o dia, já que tem falso negativo 0,4%, considerando suspender o tto, ainda mais se clínica não tao clara e RNM sem achados. O tto (diferente do ATB p/ bacteriana) não interfere na análise de cultura, somente após 7d de início.
- Quimiocitologia normal em LCR é incomum (+- 5%). Se suspeita clínica não alta e LCR normal pode ser válido suspender tto;
- Suspeita clínica + LCR alterado: manter tto e aguardar outros exames (RNM e PCR no LCR)
- RNC -> EEG / Ttr crise convulsiva SN
- Corticoide não tem evidências suficientes

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6
Q

PROFILAXIAS PRIMÁRIAS NO HIV

A

CD4<250:
- Coccidioidomicose: fluconazol até início de TARV + CD4>250 por 6 meses

CD4<200:
Pneumocystis: TMP-SMX 3x/semana até início de TARV + CD>200 por 3 meses

CD4<150:
Histoplasmose: itraconazol até até início de TARV + CD>150 por 6 meses, porém discutível.

CD4 < 100:
Toxoplasma: TMP-SMX 24/24h para prevenir reativação em pacientes com CD4 < 100 + iGG positivo p/ T.gondii até início de TARV + CD>200 por 3 meses

CD4 < 50:
Mycobacterium avium: Azitro 1500mg 1x/semana até início de TARV e CD4 > 100 por 3 meses

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7
Q

ICS associada a cateteres

  • Tipos de cateter
  • O que fazer diante de HMC+
A
  • Tipos de cateter: Curta permanência (nao tunelizados e nao implantados, geralmente para terapia venosa de curta duração) x longa permanência (cateteres tunelizados ex: quimio, dialise, nutrição) e cateteres implantados totalmente (ex: port-a-cath).
  • CENÁRIOS DE CULTURAS
    1) CURTA PERMANÊNCIA
    .HMC do cateter positiva e HMC perif negativa: sacar cateter
    . HMC cateter positiva e HMC perif positiva: sacar e ttr ICSRC
    .Ponta do cateter + e HMC perif negativa: observar, pois o cateter ja foi retirado

2) LONGA PERMANÊNCIA
. HMC cateter positiva e HMC perif negativa: avaliar lockterapia*, algumas referências consideram tto sistêmico independente da HMC perif -
. HMC cateter positiva e HMC perif positiva: lockterapia e tratamento sistêmico

LOCKTERAPIA: consiste no preenchimento do cateter de longa permanência com soluções antimicrobianas em altas concentrações, com ou sem anticoagulante.

  • Tem CI e ressalvas (ex: aureus, fungos,Pseudomonas e outros MO tem que retirar, por ter alta capacidade de criar biofilme / choque septico associado - retirar / infecção concomitante do tunel / bacteremia mantida após 72h, ….)
  • Cultura de controle após 48-72h, retirar o cateter se + / se - concluir o tto por 14d.

HMC perif+ = tto sistêmico

Aureus, Candida, G- basta uma HMC para dg. Para stafilo coagulase - e outros Mo de pele precisa ter 2 HMC+ em sítios.

TEMPO DE TTO: terapia curta é orientada (7d), com exceção de Aureus (14d) e Candida (14d após a primeira HMC negativa, coletando controle após 48-72h do início do tto).
Aureus e Candida é obrigatório investigar acometimento a distância com fundo de olho e ECO, o que muda a duração do tto.

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8
Q

NEUTROPENIA FEBRIL

A

1) DEFINIÇÃO DE NEUTROPENIA FEBRIL: T > 38,3°c e < 500 neutrofilos ou com previsão de queda ou neutrofilos disfuncionantes (ex: LMA) - neutropenia funcional

2) ABORDAGEM INICIAL: todos os pacientes com febre após quimioterapia devem ser conduzidos como neutropênicos febris e receber antibióticos empíricos sem aguardar a confirmação laboratorial da contagem de neutrófilos ou avaliação de gravidade, idealmente após culturas.
- Avaliar presença de DO
- Busca agressiva por foco infeccioso: tendem a ser pacientes sem reação infecciosa importante, por nao ter celulas de defesa suficiente (ex: oligosintomáticos, sem mta hiperemia, secreção purulenta, …)
- - Pacientes neutropênicos podem se apresentar sépticos, com comprometimento hemodinâmico, porém, sem febre (ex.: idosos ou uso de esteroides).
- Determinar o tipo de QT e o tempo pós (maior risco entre o 10-20° dia pós QT);
- Avaliar infecções prévias -> reativação (ex: TB, hepatite) e se há colonização por MDR e de outras drogas imunossupressoras (ex: corticoide)
- Uso prévio de ATB / Tratamentos prévios / Profilaxias p/ fungos
- Infecção por MDR em leito próximo

ESCORE DE RISCO: MASCC (baixo risco > 21 /alto risco < 21) -> S71 e VPP 91% de predizer baixo risco de complicação. Porém é um escore subjetivo, a decisão deve ser individualizada

2) TOPOGRAFAR O FOCO E ID MO: busca ativa no Exame físico/História clínica + LAB geral + HMC (mínimo 02 sítios diferentes) + outros exames a depender do sistema suspeito -
- SNC: TC/LCR, sorologias
- OROFARINGE/SEIOS PARANASAIS
- PARTES MOLES: biópsia e culturas
- AR: TC/RX TÓRAX, LBA, culturas (tb p/ anae e fungos) e PCR p/ vírus/mico
- ABDM: hepatite (medicamentosa, reativ. virais*), Colite, diarreia, CMV
- TGU: EAS e Urocult
- PERÍNEO
- DISPOSITIVOS

TRATAMENTO: ATB idealmente após culturas, em até 30min - cobertura p/ pseudomonas -> Cefepime 2g EV 8/8h (dose maior)
- Cobrir G+ com Vancomicina se:
- Instabilidade hemodinâmica
- Sinais de infecção de cateter ou partes moles
- Colonização por MRSA
Reavaliar se cultura não evidenciar G+
- Cobertura ampliada a depender de infecção próxima (ex: leito ao lado com infecção KPC)
AVALIAR CULTURA:
• MRSA: considerar a adição inicial de vancomicina,
linezolida ou daptomicina
• VRE: considerar a adição inicial de linezolida
ou daptomicina
• ESBL: considerar o uso precoce de um carbapenem
• KPC: considerar o uso precoce de polimixina-
colistina ou tigeciclina
- Cobertura p/ FUNGOS SN;

Os pacientes que permanecem hemodinamicamente instáveis após doses iniciais de agentes antimicrobianos padrão para neutropênicos
febris devem ter seu regime antimicrobiano ampliado para incluir cobertura a bactéria anaeróbias, Gram-positivas e Gram-negativas
resistentes e fungos

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9
Q

HIV NA UTI

A
  • Maior prevalência de MO não bacterianos, necessitando de investigação etiológica agressiva e considerar cobertura p/ outros agentes:
    Vírus: CMV, HSV
    Fungos: crito, histoplama
    Protozoários: toxoplasma, leishimania
    Micobactérias (tuberculosa ou não-tb
  • Lembrar que pode haver coinfecção e infecção em outros sistemas
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS RESPIRATÓRIAS:
- PNM bacteriana e viral
- Pneumocistose
- TB
- Histoplasmose
- Sarcoma de Kaposi
- Citomegalovirose
Outros: Critococose, neoplasia (Linfoma*)

PRINCIPAIS ETIOLOGIAS NEUROLÓGICAS:
- MENINGITE: bacteriano, sifilis, criptococose
- ENCEFALITE
FOCAL:
Com efeito de massa: neurotoxo, neuroTB, Linfoma, Chagas
Sem efeito de massa: LEMP, CMV, HSV
DIFUSO: LEMP, CMV

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10
Q

CANDIDEMIA

A

CANDIDEMIA:
- Padrão ouro: hemocultura

  • Manifestações:
    . Disseminação hematogênica: lesões em pele (petequias), mucosite, microabscessos renais, endofitalmite, acometimento hepato-esplênico (microabscessos multiplos e disseminados)
    FR p/ candidemia: cateter de longa permanência, NPT, colonização por candida, imunodep, perfuração abdm; CANDIDA SCORE: baixa sensibilidade, baixa especificidade e baixo VPP, porém ALTO VPN (ex: Choque septico sem resposta aos atbs -> candida score baixo -> provavelmente não é; Caso venha alto, considera-se porém não implica cobertura necessariamente);

DIAGNÓSTICO:

  • HMC padrão ouro: encontrar candida em locais estéreis indica infeccção e não colonização (Ex: CVC, abdm, trato resp, pele). Porém S não alta, cerca de 50%.
  • Atentar-se para URC+ (SVD já pode ter colonização com poucas semanas -> troca e repete)
  • ESCOLHA DO ANTI-FÚNGICO:
    . Avaliar exposição recente a antifungicos, profilaxia prévias e mudar classe SN
    . Saber sobre epidemiologia local, prevalência de Candidas não albicans
    . Gravidade do quadro:
    . Envolvimento de olhos, vísceras, valvas e SNC: penetração de
    equinocandida é prejudicada
  • Retirar cateteres precocemente em até 48h pela formação de biofilme (FR muito relacionado): manutenção do cateter associa-se com mortalidade

PREVALÊNCIA

  • Mais comuns: albicans**, parapsilosis, tropicalis; Outras: krusei, glabratta
  • CANDIDA NÃO ALBICANS em quase metade dos casos

SENSIBILIDADE:
C albicans: S a imidazolicos, equinocandidas e anfortericina B
C. parapsilosis: S-R à equinocandida; S aos demais
C. tropicalis: S a imidazolicos, equinocandidas e anfortericina B
C. glabrata R-Dose dependente aos imidazolicos; S a equinocandida e anfotericina B
C. Krusei: Fluconazol R / S a imodazolicos mais novos. S aos demais

NÃO NEUTROPENICO

  • SEM USO DE AZOLICO PRÉVIO, ESTÁVEL HD, EPIDEMIOLOGIA SEM RESISTÊNCIA SIGNIFICATIVA: fluconazol é opção; Considerar iniciar com ANFOTERICINA ou EQUINOCANDINA - avaliando mudança conforme HMC e sensibilidade:
  • INSTABILIDADE: anfotericina ou equinocandina

NEUTROPENICO: anfotericina ou equinocandina

TTO por 14 dias após primeira HMC negativa
- Se persistência de febre e/ou culturas: considerar infecção metastática e endocardite (avaliar fundo de olho e ECO)

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11
Q

NEUROTOXOPLASMOSE

A

NEUROTOXOPLASMOSE (HIV)
- CLÍNICA: classicamente CD4 < 100, clínica subaguda (1-3 semanas) com febre, cefaleia + déficit focal. TC evidenciando lesões anelares com realce anelar múltiplas em gânglios da base (“preto, branco, preto” - centro hipoatenuante, centro anelar hiperatenuante e área de edema perilesional hipoatenuante); Porém lesão classica em só 44% dos casos, 33% a captação será nodular e 16% sem captação. 3% será normal, só alterado em RNM. Não excluir dg pela TC, veja que o padrão pode ser variado (unico x multiplo; realce anelar x nodular x sem realce, …)
- DIAGNÓSTICO: PCR no LCR (Ou PCR no sangue, com acurácia semelhante a do LCR), porém nem sempre coletado pelo risco de herniação já que muitas vezes tem desvio de linha média e baixa sensibilidade, sendo o tto baseado na imagem, com teste terapêutico esperado em 1 semana de melhora clínica e 2 de melhora radiológica, biopsiar lesão se resposta insatisfatória; Se resposta ao longo da primera semana: neurotoxo!
- Imunológico dispensável: muitos tiverem contato ao longo da vida e CD4 pode estar falso negativo
- DIAG. DIFERENCIAL PRINCIPAL:
. Linfoma 1a do SNC - geralmente lesão única e PCR + p/ EBV no LCR (porém pode ser múltiplo e ter realce anelar, assim como a neurotoxo ser unica). Considerar tto empírico p/ neurotoxo dada alta prevalência em casos suspeitos, com melhora clinica esperada em 1 semana e melhora radiológica em 2 semanas. Considerar biopsia se sem o LCR+ e sem resp ao tto
- TRATAMENTO: Sulfadiazina + Pirimetamina + acido folinico + OU Clindamicina + Pirimetamina OU Bactrim EV
(garantia de absorção) - sem diferença entre as terapias, durando 4 a 6 semanas

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12
Q

CRIPTOCOCOSE

A

CRIPTOCOCOSE: quadro subagudo de cefaleia, com piora importante, febre, sinais progressivos de HIC (*importante -> elevada mortalidade), num pct com CD4 < 100.
- Motivo pelo qual sempre fazer LCR COM PRESSÃO DE ABERTURA nos quadro neurológicos (HIC importante) - cefaleia com alivio importante pós punção;
- LCR: celularidade normal ou quase normal (imunossup.), mas com hiperproteinorraquia (pela obstrução da drenagem liquórica e acumulo de proteínas ali).
- DIAGNÓSTICO com evidencia do fungo por (1) Tinta da China / (2) Cultura p/ fungos (um dos parâmetros de controle do tt
- TRATAMENTO: Anfotericina B lipossomal associada ao Fluconazol; Terapia em (3) fases - (1) altas doses na indução por algumas semanas, seguida de doses de (2) consolidação e depois (3) manutenção até resolução do quadro (clínico, cultura, LCR, …)
e CD4 satisfatório, durando a terapia até o controle da doença
- LCR diário se pressão de abertura > 25cmH2O até diminuir, diminuindo no máx 50% da Pressão Inicial (se cair muito rápido aumenta risco de cisalhamento dos vasos), com alvo < 20 cmH2O. Repetir punção diária sempre que sinais de HIC com brevidade ou ainda estiver > 25 CmH2O. Se muitas coletas, considerar DVE.
- Corticoide não altera morbi-mortalidade e ainda aumenta EA enquanto a infecção não estiver controlada.

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13
Q

NEUROTUBERCULOSE

A

NEUROTB: clinicamente 90% se apresenta com meningismo e 50% terá outro foco sistêmico de tb. LCR nao tem padrão de apresentação, porém clássicamente com hipercelularidade, linfocítico, hiperproteinorraquia e hipoglicorraquia. Diagnóstico por cultura, TRM e pesquisa de BK no LCR. Por vezes, o diagnóstico pode ser suspeitado pelo achado tomografico de cavitação ou o isolamento em trato respiratório;

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14
Q

ENCEFALITE POR CMV

A

ENCEFALITE POR CMV: Condição de alta mortalidade, principal causa viral de encefalite, sendo a herpetica em segundo lugar nos pacientes com HIV+. Sendo o aciclovir (tto p/ herpes) sem ação contra CMV, sendo a escolha o Ganciclovir, com espectro tbm p/ herpertica;

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15
Q

PNEUMOCISTOSE

A

PNEUMOCISTOSE- fungo Pneumocystis jiroveci, principalmente se CD4 < 200* ou outros sinais de baixa imunidade (ex: candidíase oral), caso não tão acometido pensar em outros dd, como pnm atípica, sinusopatia), mas 10% tem CD4 > 200 -> tosse seca (produtiva pensar mais em PNMB / febrr/ calafrioss/ taquidispneia progressiva culminando em dispneia importante/ perda de peso / Rx sem grandes achados (dissociação clínico-radiológico -> clínica exuberante mas rx nao mt acometido: classicamente, infiltrado intersticial difuso, bilateral -> TC c/ vidro fosco (S100 / E80 / VPN 100% se ñ tiver afasta o dg), outros achados são possíveis (nódulos, cav menores, pneumatoceles -> pntx, consolidação, …);
Considerar sempre presença de outros MO
LABORATORIO:
- HEMOGRAMA: leucopenia, linfopenia*
- HGA avalia grabidade evidenciando hipoxemia
- LDH alto: se normal nao sugestivo de PCP, valores altos correlacionam-se com extensao de acometimento pulmonar
DIAGNÓSTICO: pesquisa direta ESCARRO ou, se inconclusivo, LBA (S75 / E99) - capaz de id outros quadros infecciosos pulmonar.
TRATAMENTO: Bactrim por 21 dias; Se Hipoxemia ( PaO2 < 70 mmHg) associar Corticoide (pred ou metilpred); pcts respondem mt bem à VNI (tal como EAP, DPOC, …);
Após a terapia com bactrim há grande liberação de Ag, causando a clássica REAÇÃO PARADOXAL entre o 3-5° dia, onde vai precisar de maior suporte de O2 (VNI responde muito bem, IOT SN)
FALHA DE RESPOSTA:
- Resistência
- Outra etiologia: CMV*, TB, histoplasmose, cripto, …

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