INTOXICAÇÕES Flashcards

1
Q

A lavagem gástrica é feita de rotina para casos de intoxicação. VERDADEIRO OU FALSO?

A

FALSO. É uma abordagem que não é comumente feita, é reservado para casos em contaminação < 1h, por substância não adsorvida pelo carvão e que não tenha antídoto. Muita difícil utilizar, só se não tiver outra opção e com experiência. Usa-se sondas menores para líquidos e sondas maiores que a substância em caso de sólidos (ou seja, incomoda muito). Bota em decúbito lateral esquerdo, 20°, e infunde SF 250 ml e drena, avaliando se retorna, até um total de 6L ou retorno de líquido límpido

Tem risco de lesão esofágica/perfuração e aspiração. A sonda remove diretamente a substância, tendo um calibre que pode ser extremamente desconfortável ao paciente.

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2
Q

CARVÃO ATIVADO - Tem benefício quando?

1) Como fazer
2) EA
3) CI
4) CARVÃO ATIVADO EM MÚLTIPLAS DOSES (como fazer, quais as substâncias em que devo fazer)

A

CARVÃO ATIVADO tem benefício (pouco, mas tem) naqueles casos de contaminação < 2h ( < 1h**), mais indicado em substâncias potencialmente letais e sem antídoto específico.

1) COMO FAZER: antemético/procinético antes –>
1 g/kg diluído cada 1g em 10 ml de água potável, via oral (ex: 60 kg –> dar 60 g diluídos em 600 ml e dar pra tomar) ; VIA ORAL -> não passar SNG só pra isso).
2) EA: paciente pode vomitar, é bem emetizante. Então, fazer antiemético/procinético antes.
3)CONTRAINDICAÇÕES:
- Tempo de ingesta > 2h
- Paciente rebaixado (risco de aspirar)- ñ passar Intubar e passar SNG só pra isso. É diferente se intubou por incapacidade de proteger a VA previamente. Mas avalie o caso (se droga letal, sem antídoto específico, sem condição de tto rápido, … Analise cada situação!)
- Paciente que se recusa a tomar (ñ passa SNG pra isso)
- Substância com antídoto específico
- Substância não adsorvida pelo carvão (lítio, pesticidas, solventes, …)

4) CARVÃO ATIVADO EM MÚLTIPLAS DOSES
-> algumas substâncias passam bastante pela circulação enterohepáticas, para serem metabolizadas no fígado, assim, precisamos repetir as doses para diminuir a passagem ao fígado e aumentar a eliminação.
(CIRCULAÇÃO ENTEROHEPÁTICA: substância absorvida no intestino pela circulação, vai ao fígado e volta para o intestino pela bile, sendo novamente absorvida e repetindo o ciclo).
- COMO FAZER?
Fazemos a dose inicial normal (1 g/kg em 10 ml/g) + 50g em 10 ml/g de 4/4h nas primeiras 24h.
Ou seja, paciente de 60 kg -> 60g em 600 ml de água potável. Depois de 4h, 50g em 500 ml, repetindo cada 4/4h, nas primeiras 24h.
- QUAIS SÃO AS DROGAS
ABCD
A: aminofilina/teofilina
B: barbitúricos
C: carbamazepina/anticonvulsivantes, como o fenobarbital, fenitoína

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3
Q

QUAIS AS SUBSTÂNCIAS MAIS COMUNS NÃO ADSORVIDAS PELO CARVÃO?

A

Mais comuns -> Lítio, solventes, pesticidas

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4
Q

DIVISÃO DAS SÍNDROMES QUANTO AOS SINTOMAS

A

Podemos dividir em 02 grupos: Depressão autonômica x Excitação do SNC

-> DEPRESSÃO AUTONÔMICA: intox colinergica ou intox sedativo-hipnotico ou opioide
EG: sonolência/sedação ou
SV: bradicardia, bradipneia, hipotensão
RNC SEGMENTAR: miose, secreção abundante (VA*)
—-> intox colinégica OU intox por sedativos-hipnóticos ou Intox por opióide

-> EXCITAÇÃO DO SNC: ntox por anticolinergico OU intox por simpaticomimético OU intox por serotoninérgico
EG: agitação, aluncinação, delirium
SV: taquicardia, taquipneia, hipertermia
SEGMENTAR: midríase, diaforese
—-> intox por anticolinergico OU intox por simpaticomimético OU intox por serotoninérgico

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5
Q

EXAMES GERAIS PARA SOLICITAR

A

HGT: p/ todos
EAS: intox por salicilatos pode acidificar o urina
ELETRÓLITOS: para calcular âgap, osm plasmática, gap osmolar, avaliar DD, complicações, …
FUNÇÃO RENAL
GASOMETRIA ARTERIAL: pacientes com depressão resp ou RNC

ELETROCARDIOGRAMA: avaliar todos os segmentos, ondas e intervalos, principalmente do QRS e iQT.=, além do ritmo.

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6
Q

ABORDAGEM INICIAL

A

Qualquer evento agudo pode ser decorrente de uma INTOXICAÇÃO (confusão, vômitos, RNC, …). Questionar sempre o uso de substâncias.
Se estável -> não subestimar o relato de ingesta de substâncias… paciente pode instabilizar!

MOVER + HGT + ABCDE

  • A: IOT se VA comprometida, sinais da substância na orofaringe?
  • B: avaliar padrão respiratório (IRespA tipo II ?)
  • C: hipotensão? Provavelmente não é hipovolemica, e sim pela cardiodepressão -> pode iniciar um pequeno volume 10 ml/kg. Inotrópico/vasopressor SN.
  • D: sinal focal? delirium? midráse ou miose? fotorreagentes? Fasciculações?
  • E: contaminação cutânea? Lavar. Locais de infusão IV?; Expor para ver outros sinais (hipertermia, rubor, diaforese);

AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA:

  • Cabeça/pescoço: sinal do tóxico nas narinas ou lesão da mucosa (cocaína?), orofaringe (chumbinho? ácidos?), hálito característico (organofosforados, aclool), salivação excessiva ou orofaringe seca?
  • ACV, AR
  • ABDM: bexigoma? Obstrução intestinal?
  • Extrem: pele seca? Diaforese? Local de punção? Equimoses
  • Avaliar qual substância ingerida, dose e tempo das tomadas. Considerar sempre outras substâncias não mencionadas.
  • Avaliar comorbidades, - medicamentos, antecedentes.
  • Intox acidental ou suicídio ou agressão?
  • Checar bolso do pct ou ambiente próximo, pode ter a pista do medicamento/substância utilizada

Avaliar medidas de descontaminação (carvão, antídoto especif, …)
Avaliação LABORATORIAL e ECG

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7
Q

ALCALINIZAÇÃO DA URINA

1) Qual intox provável
2) Como fazer
3) Objetivo
4) Complicações

A

1) Intoxicação por SALICILATOS
2) dose: HCO3 8,4% 1-2 mEq/Kg (1 mEq dessa solução = +- 1 ml) e mantém infusão de horário de 150 meq HCO3 8,4% em 1000 ml SG 5% vazão de 250 ml/h.

3) Obejtivo: manter Ph urinário > 7,5 (até 7,55) -> limita a reabsorção e otimiza a excreção.
4) Complicações: Alcalemia, hipocalemia, hipocalcemia (monitorizar ph urinário, ph sérico e eletrólitos a cada 2-2h)

OBS: na intox por salicilato, há também alcalose respiratória, Dá mesmo assim o BIC? Sim! Faz parte do quadro, temos que alcalinizar

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8
Q

SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA

1) Quando suspeitar?
2) Principais drogas associadas
3) ECG
4) TRATAMENTO

A

Bloqueio dos RECEPTORES MUSCARÍNICOS (SNA PARASSIMPÁTICO)

1) Suspeita-se quando há manifestações:
- EG: agitado, confuso, alucinações, ansiedade -> RNC, convulsão
- SV: taquicardia, arritmias, hipertensão, taquipneia, hipertermia
- SEGMENTAR: midríase, pele seca, mucosas secas, tremores; bexigoma (retenção urinária)

2) DROGAS ASSOCIADAS: Tricíclicos, antipsicóticos, antihistamínicos.
3) ECG: avaliar QRS e iQT e seriar.

4) SD ANTICOLINÉRGICA ->
- Fiostigmina é o antídoto clássico descrito mas não mais tão utilizado, pelo risco de arritmias (inib da acetilcolinesterase).
Se QRS >, bicarbonato de sódio 1-2 mEq/kg
Se convulsões -> BZD (não usar fenitoína)
Se hipertermia –> medidas de resfriamento externo

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9
Q

SÍNDROME COLINÉRGICA

1) Quando suspeitar?
2) Principais drogas associadas
3) TRATAMENTO

A

SD COLINÉRGICA -> ativação dos receptores muscarínicos

1) Suspeitar quando há: “DUMBBELLS”
- CV: bradicardia
- AR: broncoespasmo (sibilos), broncorreia (roncos)
- SEGMENTAR: sialorreia, miose, diaforese++, lacrimejamento, corrimento nasal, diurese ou dejeções involuntárias, náuseas e vômitos, fasciculações.

**Em caso de dúvida, pode fazer teste de atropina. Se resposta for negativa para sintomas anticolinérgicos (midríase, taquicardia), fala a favor de intoxicação colinérgica (necessita de maior atropinização)

2) DROGAS: carbamatos, organofosforados

4) ANTÍDOTO: Atropina (ATROPINIZAÇÃO)
Dose: 2 mg 5/5 min, até secar VA (se parar de escutar os roncos, menor secreção de VA, está atropinizado!). Rubor facial e agitação são indicativos. Midríase e taquicardia não são bons parâmetros,…
Em seguida, iniciamos atropina em bomba de infusão contínua, sendo o valor inicial em mg/h correspondentes a 20% da dose total de ataque. Ajustamos posteriormente a bomba de acordo com sinais de atropinização, reduzindo a velocidade progressivamente. Geralmente, os carbamatos desligam-se da AChE após 24-48h, sendo este o tempo necessário aproximado da bomba de atropina

CASOS GRAVES: podemos já iniciar em infusão contínua;
40 ampolas de 0,25 mg/ml (total de 10 mg -> 40 ml)
Correr em 20-40 ml/h;
Se for IOT -> evitar succinil. pois é degradada pela acetilcolinesterase (inibida), tendo assim maior duração de bloqueio neuromusc.

COMO NÃO SABEMOS A COMPOSIÇÃO EXATA: Ttr tbm para intox por organofosforados, que ligam-se irreverssivelmente a AChE e, portanto, devemos administrar também a pralidoxima depois da atropina, que desligará o organofosforado da AChE. A dose é 30mg/kg EV em 30 minutos e, em seguida, 8mg/kg/h em bomba de infusão contínua. Importante saber que a pralidoxima só deve ser iniciado após a atropina, pois pode piorar os sintomas colinérgicos inicialmente.
Além disso, temos que monitorizar sinais de sangramento e o RNI na entrada e após 48-72h, já que os varfarínicos podem estar presentes no chumbinho. Se houver alargamento de RNI>10, administramos vitamina K 10mg VO e, se houver sangramentos importantes, administramos vitamina K 10mg EV e plasma fresco congelado (ou complexo protrombínico, se disponível).

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10
Q

SÍNDROME OPIOIDE

1) Quando suspeitar
2) TRATAMENTO

A

1)
EG: RNC
AR: depressão resp
ACV: hipotensão, bradicardia
SEGMENTAR: miose, náuseas e vômitos
Se outros sintomas: avaliar cointoxicação (ex: midríase e intox por cocaína, anticolinérgicos, … ou pela hipoxemia)
MARCADOR DE GRAVIDADE: BRADPNEIA (FR <12 FOCO DO TTO)

2) Naloxone
Objetivo: reversão da depressão respiratória (melhor parâmetro; FR > 12)
DOSE:
FR baixa mas drive preservado: 0,04 mg EV (ampola 0,4mg), dobrar dose após 2 min se sem resposta do aumento da FR (Se dose crescente e sem resposta = considerar cointoxicação).
Apneia: 0,2-1 mg IV
PCR: 2 mg IV
OBS: meia vida da naloxone é mais curta que o do opióide, podendo voltar a ter sintomas. Vale repetir a cada 20-60min ou deixar em BIC.

-> A primeira conduta é o ABC, ou seja, se incapacidade de manter VA -> intubar. Depois fazer o antídoto.
A reversão da depressão resp e da miose com o naloxone fala muito a favor dessa intox, se não, verificar outras causas para o quadro.
Após reversão, avaliar sinais de abstinência, pode ser grave.

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11
Q

SÍNDROME SEDATIVO-HIPNÓTICA

1) Suspeita
2) TRATAMENTO

A

1) SUSPEITA: Uso de Benzodiazepínico + Depressão RESPIRATÓRIA + depressão NEUROLÓGICA
Se outros sintomas, ex: alteração no ECG, hipotensão refratária: avaliar cointoxicação (outros psicotrópicos, etanol, …) OU outros diagnósticos (DHE, AVE, Sepse), pois geralmente é benigno.
Sempre ver cointox. ou tentativa de suicídio -> O bzd tem alto índice terapêutico, dose tóxica é mt longe da terapêutica, sua intox geralmente é intencional.

3) SUPORTE (mover, hgt, avaliar dd, iot sn, hidratação, …)
Mas curso geralmente benigno, geralmente com SV normais (se somente intox por benzo), facilmente manejável somente com SUPORTE.
OBS: FLUMAZENIL x SD. ABSTINÊNCIA. É mais indicado para reversão da sedação em pcts que usaram benzo (ex: midazolam) para sedação em procedimentos e na PCR por essa causa presumida.
Aqueles usuários crônicos de BZD, como o diazepam, pode precipitar crise de abstinência e diminuir limiar convulsivo; aí tem convulsão e toma novamente um benzo… Fora que, se for adm, tem meia vida mt curta então logo voltarão os sintomas da intox.

Se quadro persistir >6h, atentar-se ainda mais para DD ou COINTOXICAÇÕES.

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12
Q

SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICAS

1) Suspeita e complicações associadas
2) Drogas associadas
3) TRATAMENTO DIRECIONADO A CADA

A

1) Aumento da liberação de catecolaminas + aumento de serotonina e dopamina + Diminuição de NO + Bloqueio dos canais de Sódio
SUSPEITA:
EG: agitação, confusão, ansiedade, psicose
ACV: taquicardia, hipertensão, arritmias, dor toracica -> SCA, emergência hipertensiva, AVC (a cocaína além de poder causar vasoespasmo, o uso aumenta a agregação plaquetária, inflamação endotelial e aterosclerose acelerada)
AR: taquipneia, broncoespasmo (sibilos)
SEGMENTAR: midríase ñ fotorreagente, epistaxe, hipertermia, tremores -> Rabdomiólise.

Sinais de uso: pó nas narinas, lesão de mucosa nasal, dedos chamuscados.
EXAMES: hemograma, eletrólitos, função renal (LRA por rabdomiólise ou vasoconstrição renal), gasometria arterial, CPK e ECG. Troponina (SN). TC (SN)

2) DROGAS: anfetaminas, cocaína, cafeína

3) TRATAMENTO
- Cocaína: benzodiazepínico: diazepam IV 5-10 mg 10/10’ até controle ou midazolam IM (atua na redução da PA, controle da agitação, hipertermia, rabdomiólise) + suporte (volume, DVA SN, O2 SN)
-> Se IOT: preferir benzo, propofol ou etomidato/ evitar succinil, pois é degradada pela colinesterase, a mesma enzima que degrada cocaína. Seu uso pode aumentar a disponibilidade da cocaína ou da própria succinil.
-> Convulsões: benzo, fenorbarbital se refratário
-> Taquiarritmias: benzo + bicarbonato (1-2 mEq/kg - cocaína bloqueia canais de sódio) + adenosina + CVE (SN).
Evitar antipsicóticos - diminuem o limiar convulsivo
Alta após resolução completa dos sintomas se quadro não grave

  • Metanfetaminas: semelhante a cocaína
  • Ecstasy (bala, MD): droga que aumenta a energia, sociabilidade e disposição sexual, além de atividade muscular anormal (raves) -> marcada pela maior ATIVAÇÃO SEROTONINÉRGIA comparada a adrenérgica. Risco de SIADH + Polidipsia psicogênica -> cuidado ao repor volume e causar hiponatremia aguda -> edema cerebral; Lembrar dessa condição se sintomas neurológicos (avaliar rapidamente o Na sérico), se RNC -> TC pode ser necessário
    MANEJO semelhante a intox por cocaína:
    Sintomas adrenérgicos -> benzo
    Convulsão -> bzd, fenobarbital SN
    Não usar haldol para manejo da agitação -> diminuição do limiar convulsivo + alargamento QT (arritmias).
  • LSD (doce): droga alucinógena, mas de baixo risco de óbito. Se agitação importante, hipertermia ou sintomas adrenérgicos -> benzo.
    Sintomas psicóticos -> podemos usar antipsicóticos.
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13
Q

INTOXICAÇÃO POR SALICILATO

1) Quadro clínico
2) Laboratório
3) Tratamento

A

1) Paciente geralmente inicia com zumbido*, vertigem, náuseas/vômitos, agitação, com taquipneia -> evoluindo para manif neurológicas graves (convulsão, coma) + HIPERTERMIA
2) ACIDOSE MET ÂGAP AUMENTADO + ALCALOSE RESP.

3) Níveis séricos de salicilatos > 30 mg/dL -> alcalinização da urina
Níveis > 60 (crônico) ou 90 (agudo) -> diálise.

Se não tiver como medir:

  • Sinais não graves -> alcalinização da urina
  • Sinais neurológicos ou IRA ou EAP ou Acidose refratária (quadro grave) -> diálise
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14
Q

INTOXICAÇÃO POR LÍTIO

1) Quadro clínico
2) Laboratório
3) Tratamento

A

1) Quadro clínico AGUDO com sintomas GI (náuseas, vômitos, diarreia -> se ingesta única em paciente q não fazia uso prévio, pois há penetração lenta no SNC) ou com manif neurológicas (tremor, confusão, ). A progressão da intoxicação aguda ou intoxicação crônica caracteriza-se por acometimento do SNC (tontura, confusão, mioclonias, nistagmo, disartria….)

O uso crônico pode levar ao DI nefrogênico (desidratação), podendo levar à intoxicação.
Tem potencial cardiotóxico ( > iQT, bradicardia)

2) Níveis séricos demoram cerca de 6h para aumentar. E intoxicações crônicas podem n alterar a litemia.
Avaliar Função renal (comumente tem desidratação associada, se IR > risco de piora do quadro)
Avaliar ELETRÓLITOS (Na -> diabetes insipidus)
Função tireoidiana, hemograma, ECG

3) - Ressucitação volêmica (comumente desidratados)
- HD na intoxicação grave, em alguns casos mesmo se sem sintomas (IR associada, litemia >, RNC, arritmia grave, …) -> lítio é o grande fármaco protótipo da hemodiálise.

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15
Q

INTOXICAÇÃO POR ACETOMINOFENO

1) Quadro clínico
2) Laboratório
3) Tratamento

A

Doses potencialmente hepatotóxicas quando há tomada única > 10g em 24h OU várias tomadas com doses > 6g/dia em 48h OU > 4g/dia se FR (gravidez, alcoolismo crônico, jejum prolongado, uso de isoniazida)

1) Quadro quadrifásico
< 24h: assintomático ou oligo (náuseas, dor abdm, letargia, …)
24-72h: descam-se alterações lab hepáticas (Bilirrubina, AST, ALT, TP ,…)
72-96h: pico da lesão hepática e toda sua sintomatologia (icterícia, coagulopatia, enfalopatia, …) + LRA (Sd hepatorrenal, metade dos pcts com IH evoluem cm IRA)

2) Laboratório define tratamento a partir da dosagem dos seus níveis séricos x tempo de ingesta. NORMOGRAMA DE RUMACK-MATTHEW.
Considerando que os níveis só aparecem após 4h da ingestão, até 24h, e só se aplica a dose ÚNICA tomada e horário conhecido.
Avaliar função hepática e renal, gasometria -> critérios do Kings College.

3) N-Acetilcisteína muda drasticamente a evolução do quadro.
- Se dose única, horário conhecido -> avaliar tto pelo normograma, preferencialmente <8h da ingesta
- Se doses múltiplas ou horario não conhecido: tto se níveis séricos > 10 mg/dL e AST/ALT alterados OU se ingesta > 150 mg/kg ou 12g.
DOSE:
VO: 140 mg/kg + 70 mg/kg de 4/4h por 72h ou até níveis séricos baixos e sem evidência de hepatotoxic.
Se não conseguir VO, Se RNI > 2 ou grávidas -> IV
IV: 150 mg/kg em 1h + manutenção 12,5 mg/kg/h por 4h + 6,25 mg/kg/h por 16h.

  • Carvão ativado é recomendado se <1-2h de ingesta

Se IH ou IR considerar transplante a partir dos critérios do King’s College (único tto q melhora sobrevida)

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16
Q

VERDADEIRO OU FALSO. Intoxicação por ACETOMINOFENO geralmente não tem manifestação clínica nas primeiras 24h da intoxicação, tendo os pacientes serem conduzidos como potencialmente graves, mesmo sem sintomas.

A

VERDADEIRO. O quadro quadrifásico, onde os sinotmas poderão ocorrer somente com a evolução da hepatotoxicidade. Temos que tratar como um quadro grave, determinar quantidade ingerida e indicação do antídoto (n-acetilcisteína), preferencialmente <8h da ingesta.

17
Q

INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA

1) Quadro clínico
2) Laboratório
3) Tratamento

A

1) Muito comum sinomas GI (fique de olho naquele pct velhinho com náuseas, vômitos, diarreia, …). Há também sintomas de alterações visuais.
CARDIO: ectopias, taquiarritmias, bradiarritmias.

2) Por inibir a bomba NaK-ATPase, aumenta o K sérico.(ficar de olho no K, traduz gravidade da intoxicação, mas é um marcador, pct não morre por hipercalemia - ex: lugares sem condições de dosar a digoxemia).
3) TTO de acordo com a cardiotoxicidade, aguardar meia vida. Atropina pode ter maior efeito aqui pela maior ação contra o efeito colinérgico.

18
Q

Quadro clínico da intoxicação por BCC e tratamento agudo

A

Paciente com bradicardia ou bradiarritmia, podendo apresentar-se com hipotensão (redução do DC e da RVS) e com hiperglicemia acentuada (pâncreas também tem canais tipo L -> bloqueio da liberação de insulina).

TRATAMENTO COM REPOSIÇÃO DE CÁLCIO:
Cloreto de Cálcio 1g IV em 5’, avaliando resposta. Repetir cada 5-15 SN (máx 4g). Se responder, manter em em BIC 0,2-0,4 mg/kg/h. Titular para manter Ca total > 8 mg/dL.
—> Se não tiver o cloreto, usa o gluconato com dose 3x maior -> 3g. em 5’.

19
Q

INTOXICAÇÃO POR CHUMBINHO

1) Identificação
2) Mecanismo de ação
3) Quadro clínico
4) Tratamento

A

1) Intoxicação por chumbinho, temos que identificar qual o tipo:
- Carbamato com ou sem organofosforado (bolinhas pretas)
- Cumarínico (cor azul, roza)
Como é clandestino, possui formulações diversas, podendo conter carbamatos, OF e supervarfarínicos (conduzir como se houvessem os 3 compostos)

2) Ligação com a acetilcolinesterase, bloqueando sua ação -> aumento da ação da acetilcolina na fenda sináptica ( Sd Colinérgica) / Superwarfarínico (Sd hemorrágica)

3) SÍNDROME COLINÉRGICA - paciente todo secretivo (VAS, Pulmão, Olhos, Boca, Pele) + miose + GI/GU + CV
MNEMÔNICO “DUMBBELLS”
D: diarreia, Diaforese
U: urina
M: miose
B: broncorreia (sibilo, ronco)
B: bradicardia, bloqueios AV, baixa pressão
E: emese
L: lacrimejamento
L: letargia
S: salivação / S: SNC (RNC, convulsão) e SNP (fasciculação)

  • Hipotensão mais comum; Mas pode haver taquicardia e hipertensão (ativação de receptores nicotínicos) - Se dúvida, fazer teste de atropina e avaliar resposta;

EXAMES: hemograma, função renal e hepática (metab hepático/excreção renal), eletrólitos, gasometria, CPK, ECG, coagulograma

4) ANTÍDOTO: Atropina (ATROPINIZAÇÃO)
Dose: 2 mg 5/5 min, até secar VA (se parar de escutar os roncos, menor secreção de VA, está atropinizado!). Rubor facial e agitação são indicativos. Midríase e taquicardia não são bons parâmetros,…
Em seguida, iniciamos atropina em bomba de infusão contínua, sendo o valor inicial em mg/h correspondentes a 20% da dose total de ataque. Ajustamos posteriormente a bomba de acordo com sinais de atropinização, reduzindo a velocidade progressivamente. Geralmente, os carbamatos desligam-se da AChE após 24-48h, sendo este o tempo necessário aproximado da bomba de atropina

CASOS GRAVES: podemos já iniciar em infusão contínua;
40 ampolas de 0,25 mg/ml (total de 10 mg -> 40 ml)
Correr em 20-40 ml/h;
Se for IOT -> evitar succinil. pois é degradada pela acetilcolinesterase (inibida), tendo assim maior duração de bloqueio neuromusc e piora dos sintomas

COMO NÃO SABEMOS A COMPOSIÇÃO EXATA: Ttr tbm para intox por organofosforados, que ligam-se irreverssivelmente a AChE e, portanto, devemos administrar também a pralidoxima depois da atropina, que desligará o organofosforado da AChE. A dose é 30mg/kg EV em 30 minutos e, em seguida, 8mg/kg/h em bomba de infusão contínua. Importante saber que a pralidoxima só deve ser iniciado após a atropina, pois pode piorar os sintomas colinérgicos inicialmente.
Além disso, temos que monitorizar sinais de sangramento e o RNI na entrada e após 48-72h, já que os varfarínicos podem estar presentes no chumbinho. Se houver alargamento de RNI > , administramos vitamina K 10 mg VO e, se houver sangramentos importantes, administramos vitamina K 10 mg EV e plasma fresco congelado (ou complexo protrombínico, se disponível).

20
Q

PONTOS CHAVES DA INTOXICAÇÃO POR:

1) Metanol
2) Etilenoglicol

TRATAMENTO

A

1) PONTOS CHAVES METANOL: Sintomas semelhantes ao etanol (ataxia, desnibição, sedação, ate convulsão e RNC) + Quadro GI (dor abdm, náuseas e vômitos) + Acometimento ocular (diminuição da acuidade/ turvação) + ingesta de conteúdo suspeito (bebida adulterada, …)
Se + grave -> Hemorragia dos gânglios da base, Acidose metab após 12h.
Intoxicação de alta letalidade!

2) ETILENOGLICOL: IRA + cristais no EAS (oxalato de cálcio) + Acometimento do SNC (mais sérios) + Acidose metabólica (taquicardia, taquipneia, convulsão, arritmias, …).
Não tem acometimento ocular, a acidose metabólica é mais precoce < 12h.
Não tem achados na TC de hemorragias.

Todos:

  • Acidose metabólica com  GAP ELEVADO (taquipneia compensatória), com acidose do Etilenoglicol mais precoce
  • HIPEROSMOLARIDADE

TRATAMENTO:

  • Reposição de etanol: pode ser VO ou por SNG.
  • Se Ph < 7,3 -> bicarbonato (se < 7, correção ainda mais agressiva);
  • Potencial para DHE (corrigir)
    3. Hemodiálise SE MUITO GRAVE (LRA, AC. METAB REFRATÁRIA, …). Neste caso, pode ser mantida infusão de álcool de modo concomitante e doses maiores

METANOL-> ADJUVANTE: reposição de ácido fólico
ETILENOGLICOL: reposição de tiamina (B1) e piridoxina (B6).

CARVÃO ATIVADO OU LAVAGEM -> CI

21
Q

INTOXICAÇÃO POR MONÓXIDO DE CARBONO

1) Características
2) Quadro clínico
3) Achados em exames
4) Tratamento

A

1) Produto incompleto da combustão, é indolor e inodoro. (ex: queima de madeira, acidente doméstico com aquecedor de gás)
2) Quando leve: náuseas e vômitos, cefaleia, confusão, agitação, taquicardia, taquipneia; Quando mais grave: mais sinais de insuf resp, RNC, convulsão, coma, Hipotensão e isquemia cardíaca

3) A intoxicação pode aumentar Lactato (mas acidose lática não tão pronunciada como acontece na intox por Cianeto), Troponina; ECG pode demonstrar alterações isquêmicas, arritmias.
Hipoxemia em Gasometria
SpO2 falsamente elevada com PaO2 normal

4) Aumentar a eliminação - oferecer O2 com FiO2 100% - MNR/ VNI / VM
- Por conta da dosagem de cianeto ser pouco disponível, considerar ttr concomitantemente

22
Q

INTOXICAÇÃO POR CIANETO DE HIDROGÊNIO

1) Características
2) Quadro clínico
3) Achados em exames
4) Tratamento

A

1) Inalação por fumaça da queima de plástico e outros produtos sintéticos (ex: boate Kiss - espuma de isolamento acústico)
2) Potencial Cardiotóxico (Hipotensão, EAP, Isquemia) + Hiperlactatemia (bloqueia o metabolismo aeróbico/estimula o anaeróbico) + Neurotóxico (convulsões, RNC) - quando inalado, pct perde a consciência rapidamente (segundos)
3) GASOMETRIA: lactato tem intima relação com os níveis de cianeto -> ACIDOSE LÁTICA

4) Tratamento:
Hidroxicolabamina 5g IV + tiossulfato de sódio

23
Q

INTOXICAÇÃO POR TRICÍCLICO

1) Quadro clínico
2) Exames
3) Tratamento

A

1) Em doses MODERADAS, predominam bloqueio dos receptores de acetilcolina (SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA: agitação, midríase, pele e mucosas secas, taquicardia, hipertensão, hipertermia, retenção urinária). Em doses ALTAS, soma-se o potencial CARDIOTÓXICO (arritmias, hipotensão - bloqueio dos canais de sódio) e NEUROTÓXICO ( delirium, convulsões, RNC).

2) Pelo potencial CARDIOTÓXICO, é necessário SERIAR o ECG, mesmo se normal na apresentação (o ECG prediz complicações melhor que o nível sérico da droga). Sinais de alto risco para arritmias:
- QRS > 100 ms
- aVR R > 3 mm
- iQT >

3) Medidas de SUPORTE
- MOVER + HGT + ABCDE + Avaliar descontaminção
- Limiar baixo para IOT, pois pct tem retardo no esvaziamento gástrico pela Sd anticolinérgica -> RNC + Vômitos -> aspiração
- Hipotensão ou arritmias ou QRS > : manter o pH 7,45-7,55 -> HCO3- 1-2 mEq/Kg em bolus, repetir 5-5’ se sem mudança. Quando QRS normalizar, manter HCO3- em manutenção, objetivando manter pH em torno de 7,5.
- Sulfato de magnésio se arrimias refratárias a reposição de bicarbonato 1-2g IV em 15’.
- Convulsão: BZD (não usar fenitoína pelo risco de cardiotoxicidade com o tricíclico e interação)
- Carvão ativado se ingesta < 1-2h e VA preservada

24
Q

INTOXICAÇÃO ALCOOLICA

1) QUADRO CLÍNICO
2) ABORDAGEM INICIAL
3) TTO

A

1) QUADRO CLÍNICO: casos leves com agitação/sonolência, ataxia, disartria até coma, depressão resp e morte

2) ABORDAGEM INICIAL
- ABCDE + MOVER + HGT: avaliar sinais de incapacidade de proteção de VA (muita saliva, ausência de reflexo de tosse, …), avaliar ao exame físico se há outra toxi-síndorme (ex: sinais de SNA: miose/midríase, hipo/hipertensão, hipersecreção, …) o que denota COINGESTA.
- Avaliar DD (coingesta, causas de RNC - AEIOU+TIPS)
- Avaliar COMPLICAÇÕES -
- TCE muito associado e pode ser a causa do RNC, limiar baixo p/ pedir e procurar sinais focais/HIC
- CETOACIDOSE ALCOOLICA (AC. Hiperosmolar
- DHE - ex: vomitando mt): HipoMg, HipoK, HipoP, HipoCa
- Sd de Realimentação
- Desidratação
- Arritmias (hiliday heart - FAARV)
- HDA: por mallory-weiss ou varizes no cirrotico que descompensou
- HEPATITE ALCOOLICA: dor abdm + icterícia, enzimas hepática não altas ( < 500); TGO>TGP (2:1 - qt maior mais a suspeita);
- PANCREATITE ALCOOLICA
- WERNICKE: critérios 2 de 4
1) Def. nutricional (geralmente sempre presente)
2) Alteração oculomotora (nistagmo, paralisia de III, estrabismo, …)
3) Alt. cerebelar (Ataxia)
4) Alt. cognição/consciência
TTO: reposição de TIAMINA antes de qqr SG (ataque 500mg EV e manutenção após se suspeita alta mesmo).
- ABSTINÊNCIA ALCOOLICA

3) TRATAMENTO
#CASOS LEVES;
- BZD se agitação (risco de sinergismo com alcool e causar depressão resp)
- HALDOL se alucinação (risco de diminuição do limiar convulsivo)
- SG se HIPOGLICEMIA
- TIAMINA se suspeita de WERNICK (ATAQUE 500mg EV + manutenção 500mg 8/8h por 3-5 dias e depois 100mg/dia)

25
Q

SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA ALCOOLICA

1) QUADRO CLÍNICO
2) ABORDAGEM INICIAL
3) TTO

A

1) QUADRO CLÍNICO: ocorre nas primeiras horas após cessão ou redução da ingesta, incluem:
- Hiperativação dos receptores NMDA (excitatórios): causando excitação neuronal - ansiedade, agitação e crises convulsivas
- Hiperativação simpática: midríase, tremores, hipertermia, taquicardia, arritmias e hipertensão
- Hiperativação dopaminérgica e serotoninérgica: alucinações
- Hipoativação GABAérgica (receptores inibitórios): crises convulsivas

2) ABORDAGEM INICIAL:
- ABCDE + MOVER + HGT
- Avaliar DD (AEIOU+TIPS) + Complicações:
1) Dellirium tremens: mortalidade alta, manifestada por flutuação da consciência, hiperativação adrenérgica e disautonomia grave, de início 48-96h após ultima ingesta.

3) TRATAMENTO
- AGITAÇÃO: BZD sob demanda (evitar sistemático) - ação sinérgica ao álcool ao estímulo de receptores GABA; Lorazepam é opção p/ hepatopata;
- Se DELLIRIUM TREMENS: diazepam (máx 60mg/dia); Lorazepam é opção p/ hepatopata;
- ALUCINAÇÃO: Haldol (risco de diminuição do limiar convulsivo)
- HIPERATIVIDADE ADRENÉRGICA: alfa2 agonista central - clonidina, precedex
- TIAMINA se suspeita de WERNICK (altas doses no primeiro dia - ATAQUE 500mg EV + manutenção 500mg 8/8h por 3-5 dias e depois 100mg/dia)
- CONVULSÃO: bzd, fenitoína e/ou carbamazepina se recorrência,

O QUE NÃO FAZER:
- Glicose indiscriminadamente (risco de rpecipitar Wernick). Só fazer se for o caso após a adm de TIAMINA;