INTOXICAÇÕES Flashcards
A lavagem gástrica é feita de rotina para casos de intoxicação. VERDADEIRO OU FALSO?
FALSO. É uma abordagem que não é comumente feita, é reservado para casos em contaminação < 1h, por substância não adsorvida pelo carvão e que não tenha antídoto. Muita difícil utilizar, só se não tiver outra opção e com experiência. Usa-se sondas menores para líquidos e sondas maiores que a substância em caso de sólidos (ou seja, incomoda muito). Bota em decúbito lateral esquerdo, 20°, e infunde SF 250 ml e drena, avaliando se retorna, até um total de 6L ou retorno de líquido límpido
Tem risco de lesão esofágica/perfuração e aspiração. A sonda remove diretamente a substância, tendo um calibre que pode ser extremamente desconfortável ao paciente.
CARVÃO ATIVADO - Tem benefício quando?
1) Como fazer
2) EA
3) CI
4) CARVÃO ATIVADO EM MÚLTIPLAS DOSES (como fazer, quais as substâncias em que devo fazer)
CARVÃO ATIVADO tem benefício (pouco, mas tem) naqueles casos de contaminação < 2h ( < 1h**), mais indicado em substâncias potencialmente letais e sem antídoto específico.
1) COMO FAZER: antemético/procinético antes –>
1 g/kg diluído cada 1g em 10 ml de água potável, via oral (ex: 60 kg –> dar 60 g diluídos em 600 ml e dar pra tomar) ; VIA ORAL -> não passar SNG só pra isso).
2) EA: paciente pode vomitar, é bem emetizante. Então, fazer antiemético/procinético antes.
3)CONTRAINDICAÇÕES:
- Tempo de ingesta > 2h
- Paciente rebaixado (risco de aspirar)- ñ passar Intubar e passar SNG só pra isso. É diferente se intubou por incapacidade de proteger a VA previamente. Mas avalie o caso (se droga letal, sem antídoto específico, sem condição de tto rápido, … Analise cada situação!)
- Paciente que se recusa a tomar (ñ passa SNG pra isso)
- Substância com antídoto específico
- Substância não adsorvida pelo carvão (lítio, pesticidas, solventes, …)
4) CARVÃO ATIVADO EM MÚLTIPLAS DOSES
-> algumas substâncias passam bastante pela circulação enterohepáticas, para serem metabolizadas no fígado, assim, precisamos repetir as doses para diminuir a passagem ao fígado e aumentar a eliminação.
(CIRCULAÇÃO ENTEROHEPÁTICA: substância absorvida no intestino pela circulação, vai ao fígado e volta para o intestino pela bile, sendo novamente absorvida e repetindo o ciclo).
- COMO FAZER?
Fazemos a dose inicial normal (1 g/kg em 10 ml/g) + 50g em 10 ml/g de 4/4h nas primeiras 24h.
Ou seja, paciente de 60 kg -> 60g em 600 ml de água potável. Depois de 4h, 50g em 500 ml, repetindo cada 4/4h, nas primeiras 24h.
- QUAIS SÃO AS DROGAS
ABCD
A: aminofilina/teofilina
B: barbitúricos
C: carbamazepina/anticonvulsivantes, como o fenobarbital, fenitoína
QUAIS AS SUBSTÂNCIAS MAIS COMUNS NÃO ADSORVIDAS PELO CARVÃO?
Mais comuns -> Lítio, solventes, pesticidas
DIVISÃO DAS SÍNDROMES QUANTO AOS SINTOMAS
Podemos dividir em 02 grupos: Depressão autonômica x Excitação do SNC
-> DEPRESSÃO AUTONÔMICA: intox colinergica ou intox sedativo-hipnotico ou opioide
EG: sonolência/sedação ou
SV: bradicardia, bradipneia, hipotensão
RNC SEGMENTAR: miose, secreção abundante (VA*)
—-> intox colinégica OU intox por sedativos-hipnóticos ou Intox por opióide
-> EXCITAÇÃO DO SNC: ntox por anticolinergico OU intox por simpaticomimético OU intox por serotoninérgico
EG: agitação, aluncinação, delirium
SV: taquicardia, taquipneia, hipertermia
SEGMENTAR: midríase, diaforese
—-> intox por anticolinergico OU intox por simpaticomimético OU intox por serotoninérgico
EXAMES GERAIS PARA SOLICITAR
HGT: p/ todos
EAS: intox por salicilatos pode acidificar o urina
ELETRÓLITOS: para calcular âgap, osm plasmática, gap osmolar, avaliar DD, complicações, …
FUNÇÃO RENAL
GASOMETRIA ARTERIAL: pacientes com depressão resp ou RNC
ELETROCARDIOGRAMA: avaliar todos os segmentos, ondas e intervalos, principalmente do QRS e iQT.=, além do ritmo.
ABORDAGEM INICIAL
Qualquer evento agudo pode ser decorrente de uma INTOXICAÇÃO (confusão, vômitos, RNC, …). Questionar sempre o uso de substâncias.
Se estável -> não subestimar o relato de ingesta de substâncias… paciente pode instabilizar!
MOVER + HGT + ABCDE
- A: IOT se VA comprometida, sinais da substância na orofaringe?
- B: avaliar padrão respiratório (IRespA tipo II ?)
- C: hipotensão? Provavelmente não é hipovolemica, e sim pela cardiodepressão -> pode iniciar um pequeno volume 10 ml/kg. Inotrópico/vasopressor SN.
- D: sinal focal? delirium? midráse ou miose? fotorreagentes? Fasciculações?
- E: contaminação cutânea? Lavar. Locais de infusão IV?; Expor para ver outros sinais (hipertermia, rubor, diaforese);
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA:
- Cabeça/pescoço: sinal do tóxico nas narinas ou lesão da mucosa (cocaína?), orofaringe (chumbinho? ácidos?), hálito característico (organofosforados, aclool), salivação excessiva ou orofaringe seca?
- ACV, AR
- ABDM: bexigoma? Obstrução intestinal?
- Extrem: pele seca? Diaforese? Local de punção? Equimoses
- Avaliar qual substância ingerida, dose e tempo das tomadas. Considerar sempre outras substâncias não mencionadas.
- Avaliar comorbidades, - medicamentos, antecedentes.
- Intox acidental ou suicídio ou agressão?
- Checar bolso do pct ou ambiente próximo, pode ter a pista do medicamento/substância utilizada
Avaliar medidas de descontaminação (carvão, antídoto especif, …)
Avaliação LABORATORIAL e ECG
ALCALINIZAÇÃO DA URINA
1) Qual intox provável
2) Como fazer
3) Objetivo
4) Complicações
1) Intoxicação por SALICILATOS
2) dose: HCO3 8,4% 1-2 mEq/Kg (1 mEq dessa solução = +- 1 ml) e mantém infusão de horário de 150 meq HCO3 8,4% em 1000 ml SG 5% vazão de 250 ml/h.
3) Obejtivo: manter Ph urinário > 7,5 (até 7,55) -> limita a reabsorção e otimiza a excreção.
4) Complicações: Alcalemia, hipocalemia, hipocalcemia (monitorizar ph urinário, ph sérico e eletrólitos a cada 2-2h)
OBS: na intox por salicilato, há também alcalose respiratória, Dá mesmo assim o BIC? Sim! Faz parte do quadro, temos que alcalinizar
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA
1) Quando suspeitar?
2) Principais drogas associadas
3) ECG
4) TRATAMENTO
Bloqueio dos RECEPTORES MUSCARÍNICOS (SNA PARASSIMPÁTICO)
1) Suspeita-se quando há manifestações:
- EG: agitado, confuso, alucinações, ansiedade -> RNC, convulsão
- SV: taquicardia, arritmias, hipertensão, taquipneia, hipertermia
- SEGMENTAR: midríase, pele seca, mucosas secas, tremores; bexigoma (retenção urinária)
2) DROGAS ASSOCIADAS: Tricíclicos, antipsicóticos, antihistamínicos.
3) ECG: avaliar QRS e iQT e seriar.
4) SD ANTICOLINÉRGICA ->
- Fiostigmina é o antídoto clássico descrito mas não mais tão utilizado, pelo risco de arritmias (inib da acetilcolinesterase).
Se QRS >, bicarbonato de sódio 1-2 mEq/kg
Se convulsões -> BZD (não usar fenitoína)
Se hipertermia –> medidas de resfriamento externo
SÍNDROME COLINÉRGICA
1) Quando suspeitar?
2) Principais drogas associadas
3) TRATAMENTO
SD COLINÉRGICA -> ativação dos receptores muscarínicos
1) Suspeitar quando há: “DUMBBELLS”
- CV: bradicardia
- AR: broncoespasmo (sibilos), broncorreia (roncos)
- SEGMENTAR: sialorreia, miose, diaforese++, lacrimejamento, corrimento nasal, diurese ou dejeções involuntárias, náuseas e vômitos, fasciculações.
**Em caso de dúvida, pode fazer teste de atropina. Se resposta for negativa para sintomas anticolinérgicos (midríase, taquicardia), fala a favor de intoxicação colinérgica (necessita de maior atropinização)
2) DROGAS: carbamatos, organofosforados
4) ANTÍDOTO: Atropina (ATROPINIZAÇÃO)
Dose: 2 mg 5/5 min, até secar VA (se parar de escutar os roncos, menor secreção de VA, está atropinizado!). Rubor facial e agitação são indicativos. Midríase e taquicardia não são bons parâmetros,…
Em seguida, iniciamos atropina em bomba de infusão contínua, sendo o valor inicial em mg/h correspondentes a 20% da dose total de ataque. Ajustamos posteriormente a bomba de acordo com sinais de atropinização, reduzindo a velocidade progressivamente. Geralmente, os carbamatos desligam-se da AChE após 24-48h, sendo este o tempo necessário aproximado da bomba de atropina
CASOS GRAVES: podemos já iniciar em infusão contínua;
40 ampolas de 0,25 mg/ml (total de 10 mg -> 40 ml)
Correr em 20-40 ml/h;
Se for IOT -> evitar succinil. pois é degradada pela acetilcolinesterase (inibida), tendo assim maior duração de bloqueio neuromusc.
COMO NÃO SABEMOS A COMPOSIÇÃO EXATA: Ttr tbm para intox por organofosforados, que ligam-se irreverssivelmente a AChE e, portanto, devemos administrar também a pralidoxima depois da atropina, que desligará o organofosforado da AChE. A dose é 30mg/kg EV em 30 minutos e, em seguida, 8mg/kg/h em bomba de infusão contínua. Importante saber que a pralidoxima só deve ser iniciado após a atropina, pois pode piorar os sintomas colinérgicos inicialmente.
Além disso, temos que monitorizar sinais de sangramento e o RNI na entrada e após 48-72h, já que os varfarínicos podem estar presentes no chumbinho. Se houver alargamento de RNI>10, administramos vitamina K 10mg VO e, se houver sangramentos importantes, administramos vitamina K 10mg EV e plasma fresco congelado (ou complexo protrombínico, se disponível).
SÍNDROME OPIOIDE
1) Quando suspeitar
2) TRATAMENTO
1)
EG: RNC
AR: depressão resp
ACV: hipotensão, bradicardia
SEGMENTAR: miose, náuseas e vômitos
Se outros sintomas: avaliar cointoxicação (ex: midríase e intox por cocaína, anticolinérgicos, … ou pela hipoxemia)
MARCADOR DE GRAVIDADE: BRADPNEIA (FR <12 FOCO DO TTO)
2) Naloxone
Objetivo: reversão da depressão respiratória (melhor parâmetro; FR > 12)
DOSE:
FR baixa mas drive preservado: 0,04 mg EV (ampola 0,4mg), dobrar dose após 2 min se sem resposta do aumento da FR (Se dose crescente e sem resposta = considerar cointoxicação).
Apneia: 0,2-1 mg IV
PCR: 2 mg IV
OBS: meia vida da naloxone é mais curta que o do opióide, podendo voltar a ter sintomas. Vale repetir a cada 20-60min ou deixar em BIC.
-> A primeira conduta é o ABC, ou seja, se incapacidade de manter VA -> intubar. Depois fazer o antídoto.
A reversão da depressão resp e da miose com o naloxone fala muito a favor dessa intox, se não, verificar outras causas para o quadro.
Após reversão, avaliar sinais de abstinência, pode ser grave.
SÍNDROME SEDATIVO-HIPNÓTICA
1) Suspeita
2) TRATAMENTO
1) SUSPEITA: Uso de Benzodiazepínico + Depressão RESPIRATÓRIA + depressão NEUROLÓGICA
Se outros sintomas, ex: alteração no ECG, hipotensão refratária: avaliar cointoxicação (outros psicotrópicos, etanol, …) OU outros diagnósticos (DHE, AVE, Sepse), pois geralmente é benigno.
Sempre ver cointox. ou tentativa de suicídio -> O bzd tem alto índice terapêutico, dose tóxica é mt longe da terapêutica, sua intox geralmente é intencional.
3) SUPORTE (mover, hgt, avaliar dd, iot sn, hidratação, …)
Mas curso geralmente benigno, geralmente com SV normais (se somente intox por benzo), facilmente manejável somente com SUPORTE.
OBS: FLUMAZENIL x SD. ABSTINÊNCIA. É mais indicado para reversão da sedação em pcts que usaram benzo (ex: midazolam) para sedação em procedimentos e na PCR por essa causa presumida.
Aqueles usuários crônicos de BZD, como o diazepam, pode precipitar crise de abstinência e diminuir limiar convulsivo; aí tem convulsão e toma novamente um benzo… Fora que, se for adm, tem meia vida mt curta então logo voltarão os sintomas da intox.
Se quadro persistir >6h, atentar-se ainda mais para DD ou COINTOXICAÇÕES.
SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICAS
1) Suspeita e complicações associadas
2) Drogas associadas
3) TRATAMENTO DIRECIONADO A CADA
1) Aumento da liberação de catecolaminas + aumento de serotonina e dopamina + Diminuição de NO + Bloqueio dos canais de Sódio
SUSPEITA:
EG: agitação, confusão, ansiedade, psicose
ACV: taquicardia, hipertensão, arritmias, dor toracica -> SCA, emergência hipertensiva, AVC (a cocaína além de poder causar vasoespasmo, o uso aumenta a agregação plaquetária, inflamação endotelial e aterosclerose acelerada)
AR: taquipneia, broncoespasmo (sibilos)
SEGMENTAR: midríase ñ fotorreagente, epistaxe, hipertermia, tremores -> Rabdomiólise.
Sinais de uso: pó nas narinas, lesão de mucosa nasal, dedos chamuscados.
EXAMES: hemograma, eletrólitos, função renal (LRA por rabdomiólise ou vasoconstrição renal), gasometria arterial, CPK e ECG. Troponina (SN). TC (SN)
2) DROGAS: anfetaminas, cocaína, cafeína
3) TRATAMENTO
- Cocaína: benzodiazepínico: diazepam IV 5-10 mg 10/10’ até controle ou midazolam IM (atua na redução da PA, controle da agitação, hipertermia, rabdomiólise) + suporte (volume, DVA SN, O2 SN)
-> Se IOT: preferir benzo, propofol ou etomidato/ evitar succinil, pois é degradada pela colinesterase, a mesma enzima que degrada cocaína. Seu uso pode aumentar a disponibilidade da cocaína ou da própria succinil.
-> Convulsões: benzo, fenorbarbital se refratário
-> Taquiarritmias: benzo + bicarbonato (1-2 mEq/kg - cocaína bloqueia canais de sódio) + adenosina + CVE (SN).
Evitar antipsicóticos - diminuem o limiar convulsivo
Alta após resolução completa dos sintomas se quadro não grave
- Metanfetaminas: semelhante a cocaína
- Ecstasy (bala, MD): droga que aumenta a energia, sociabilidade e disposição sexual, além de atividade muscular anormal (raves) -> marcada pela maior ATIVAÇÃO SEROTONINÉRGIA comparada a adrenérgica. Risco de SIADH + Polidipsia psicogênica -> cuidado ao repor volume e causar hiponatremia aguda -> edema cerebral; Lembrar dessa condição se sintomas neurológicos (avaliar rapidamente o Na sérico), se RNC -> TC pode ser necessário
MANEJO semelhante a intox por cocaína:
Sintomas adrenérgicos -> benzo
Convulsão -> bzd, fenobarbital SN
Não usar haldol para manejo da agitação -> diminuição do limiar convulsivo + alargamento QT (arritmias). - LSD (doce): droga alucinógena, mas de baixo risco de óbito. Se agitação importante, hipertermia ou sintomas adrenérgicos -> benzo.
Sintomas psicóticos -> podemos usar antipsicóticos.
INTOXICAÇÃO POR SALICILATO
1) Quadro clínico
2) Laboratório
3) Tratamento
1) Paciente geralmente inicia com zumbido*, vertigem, náuseas/vômitos, agitação, com taquipneia -> evoluindo para manif neurológicas graves (convulsão, coma) + HIPERTERMIA
2) ACIDOSE MET ÂGAP AUMENTADO + ALCALOSE RESP.
3) Níveis séricos de salicilatos > 30 mg/dL -> alcalinização da urina
Níveis > 60 (crônico) ou 90 (agudo) -> diálise.
Se não tiver como medir:
- Sinais não graves -> alcalinização da urina
- Sinais neurológicos ou IRA ou EAP ou Acidose refratária (quadro grave) -> diálise
INTOXICAÇÃO POR LÍTIO
1) Quadro clínico
2) Laboratório
3) Tratamento
1) Quadro clínico AGUDO com sintomas GI (náuseas, vômitos, diarreia -> se ingesta única em paciente q não fazia uso prévio, pois há penetração lenta no SNC) ou com manif neurológicas (tremor, confusão, ). A progressão da intoxicação aguda ou intoxicação crônica caracteriza-se por acometimento do SNC (tontura, confusão, mioclonias, nistagmo, disartria….)
O uso crônico pode levar ao DI nefrogênico (desidratação), podendo levar à intoxicação.
Tem potencial cardiotóxico ( > iQT, bradicardia)
2) Níveis séricos demoram cerca de 6h para aumentar. E intoxicações crônicas podem n alterar a litemia.
Avaliar Função renal (comumente tem desidratação associada, se IR > risco de piora do quadro)
Avaliar ELETRÓLITOS (Na -> diabetes insipidus)
Função tireoidiana, hemograma, ECG
3) - Ressucitação volêmica (comumente desidratados)
- HD na intoxicação grave, em alguns casos mesmo se sem sintomas (IR associada, litemia >, RNC, arritmia grave, …) -> lítio é o grande fármaco protótipo da hemodiálise.
INTOXICAÇÃO POR ACETOMINOFENO
1) Quadro clínico
2) Laboratório
3) Tratamento
Doses potencialmente hepatotóxicas quando há tomada única > 10g em 24h OU várias tomadas com doses > 6g/dia em 48h OU > 4g/dia se FR (gravidez, alcoolismo crônico, jejum prolongado, uso de isoniazida)
1) Quadro quadrifásico
< 24h: assintomático ou oligo (náuseas, dor abdm, letargia, …)
24-72h: descam-se alterações lab hepáticas (Bilirrubina, AST, ALT, TP ,…)
72-96h: pico da lesão hepática e toda sua sintomatologia (icterícia, coagulopatia, enfalopatia, …) + LRA (Sd hepatorrenal, metade dos pcts com IH evoluem cm IRA)
2) Laboratório define tratamento a partir da dosagem dos seus níveis séricos x tempo de ingesta. NORMOGRAMA DE RUMACK-MATTHEW.
Considerando que os níveis só aparecem após 4h da ingestão, até 24h, e só se aplica a dose ÚNICA tomada e horário conhecido.
Avaliar função hepática e renal, gasometria -> critérios do Kings College.
3) N-Acetilcisteína muda drasticamente a evolução do quadro.
- Se dose única, horário conhecido -> avaliar tto pelo normograma, preferencialmente <8h da ingesta
- Se doses múltiplas ou horario não conhecido: tto se níveis séricos > 10 mg/dL e AST/ALT alterados OU se ingesta > 150 mg/kg ou 12g.
DOSE:
VO: 140 mg/kg + 70 mg/kg de 4/4h por 72h ou até níveis séricos baixos e sem evidência de hepatotoxic.
Se não conseguir VO, Se RNI > 2 ou grávidas -> IV
IV: 150 mg/kg em 1h + manutenção 12,5 mg/kg/h por 4h + 6,25 mg/kg/h por 16h.
- Carvão ativado é recomendado se <1-2h de ingesta
Se IH ou IR considerar transplante a partir dos critérios do King’s College (único tto q melhora sobrevida)
VERDADEIRO OU FALSO. Intoxicação por ACETOMINOFENO geralmente não tem manifestação clínica nas primeiras 24h da intoxicação, tendo os pacientes serem conduzidos como potencialmente graves, mesmo sem sintomas.
VERDADEIRO. O quadro quadrifásico, onde os sinotmas poderão ocorrer somente com a evolução da hepatotoxicidade. Temos que tratar como um quadro grave, determinar quantidade ingerida e indicação do antídoto (n-acetilcisteína), preferencialmente <8h da ingesta.
INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA
1) Quadro clínico
2) Laboratório
3) Tratamento
1) Muito comum sinomas GI (fique de olho naquele pct velhinho com náuseas, vômitos, diarreia, …). Há também sintomas de alterações visuais.
CARDIO: ectopias, taquiarritmias, bradiarritmias.
2) Por inibir a bomba NaK-ATPase, aumenta o K sérico.(ficar de olho no K, traduz gravidade da intoxicação, mas é um marcador, pct não morre por hipercalemia - ex: lugares sem condições de dosar a digoxemia).
3) TTO de acordo com a cardiotoxicidade, aguardar meia vida. Atropina pode ter maior efeito aqui pela maior ação contra o efeito colinérgico.
Quadro clínico da intoxicação por BCC e tratamento agudo
Paciente com bradicardia ou bradiarritmia, podendo apresentar-se com hipotensão (redução do DC e da RVS) e com hiperglicemia acentuada (pâncreas também tem canais tipo L -> bloqueio da liberação de insulina).
TRATAMENTO COM REPOSIÇÃO DE CÁLCIO:
Cloreto de Cálcio 1g IV em 5’, avaliando resposta. Repetir cada 5-15 SN (máx 4g). Se responder, manter em em BIC 0,2-0,4 mg/kg/h. Titular para manter Ca total > 8 mg/dL.
—> Se não tiver o cloreto, usa o gluconato com dose 3x maior -> 3g. em 5’.
INTOXICAÇÃO POR CHUMBINHO
1) Identificação
2) Mecanismo de ação
3) Quadro clínico
4) Tratamento
1) Intoxicação por chumbinho, temos que identificar qual o tipo:
- Carbamato com ou sem organofosforado (bolinhas pretas)
- Cumarínico (cor azul, roza)
Como é clandestino, possui formulações diversas, podendo conter carbamatos, OF e supervarfarínicos (conduzir como se houvessem os 3 compostos)
2) Ligação com a acetilcolinesterase, bloqueando sua ação -> aumento da ação da acetilcolina na fenda sináptica ( Sd Colinérgica) / Superwarfarínico (Sd hemorrágica)
3) SÍNDROME COLINÉRGICA - paciente todo secretivo (VAS, Pulmão, Olhos, Boca, Pele) + miose + GI/GU + CV
MNEMÔNICO “DUMBBELLS”
D: diarreia, Diaforese
U: urina
M: miose
B: broncorreia (sibilo, ronco)
B: bradicardia, bloqueios AV, baixa pressão
E: emese
L: lacrimejamento
L: letargia
S: salivação / S: SNC (RNC, convulsão) e SNP (fasciculação)
- Hipotensão mais comum; Mas pode haver taquicardia e hipertensão (ativação de receptores nicotínicos) - Se dúvida, fazer teste de atropina e avaliar resposta;
EXAMES: hemograma, função renal e hepática (metab hepático/excreção renal), eletrólitos, gasometria, CPK, ECG, coagulograma
4) ANTÍDOTO: Atropina (ATROPINIZAÇÃO)
Dose: 2 mg 5/5 min, até secar VA (se parar de escutar os roncos, menor secreção de VA, está atropinizado!). Rubor facial e agitação são indicativos. Midríase e taquicardia não são bons parâmetros,…
Em seguida, iniciamos atropina em bomba de infusão contínua, sendo o valor inicial em mg/h correspondentes a 20% da dose total de ataque. Ajustamos posteriormente a bomba de acordo com sinais de atropinização, reduzindo a velocidade progressivamente. Geralmente, os carbamatos desligam-se da AChE após 24-48h, sendo este o tempo necessário aproximado da bomba de atropina
CASOS GRAVES: podemos já iniciar em infusão contínua;
40 ampolas de 0,25 mg/ml (total de 10 mg -> 40 ml)
Correr em 20-40 ml/h;
Se for IOT -> evitar succinil. pois é degradada pela acetilcolinesterase (inibida), tendo assim maior duração de bloqueio neuromusc e piora dos sintomas
COMO NÃO SABEMOS A COMPOSIÇÃO EXATA: Ttr tbm para intox por organofosforados, que ligam-se irreverssivelmente a AChE e, portanto, devemos administrar também a pralidoxima depois da atropina, que desligará o organofosforado da AChE. A dose é 30mg/kg EV em 30 minutos e, em seguida, 8mg/kg/h em bomba de infusão contínua. Importante saber que a pralidoxima só deve ser iniciado após a atropina, pois pode piorar os sintomas colinérgicos inicialmente.
Além disso, temos que monitorizar sinais de sangramento e o RNI na entrada e após 48-72h, já que os varfarínicos podem estar presentes no chumbinho. Se houver alargamento de RNI > , administramos vitamina K 10 mg VO e, se houver sangramentos importantes, administramos vitamina K 10 mg EV e plasma fresco congelado (ou complexo protrombínico, se disponível).
PONTOS CHAVES DA INTOXICAÇÃO POR:
1) Metanol
2) Etilenoglicol
TRATAMENTO
1) PONTOS CHAVES METANOL: Sintomas semelhantes ao etanol (ataxia, desnibição, sedação, ate convulsão e RNC) + Quadro GI (dor abdm, náuseas e vômitos) + Acometimento ocular (diminuição da acuidade/ turvação) + ingesta de conteúdo suspeito (bebida adulterada, …)
Se + grave -> Hemorragia dos gânglios da base, Acidose metab após 12h.
Intoxicação de alta letalidade!
2) ETILENOGLICOL: IRA + cristais no EAS (oxalato de cálcio) + Acometimento do SNC (mais sérios) + Acidose metabólica (taquicardia, taquipneia, convulsão, arritmias, …).
Não tem acometimento ocular, a acidose metabólica é mais precoce < 12h.
Não tem achados na TC de hemorragias.
Todos:
- Acidose metabólica com  GAP ELEVADO (taquipneia compensatória), com acidose do Etilenoglicol mais precoce
- HIPEROSMOLARIDADE
TRATAMENTO:
- Reposição de etanol: pode ser VO ou por SNG.
- Se Ph < 7,3 -> bicarbonato (se < 7, correção ainda mais agressiva);
- Potencial para DHE (corrigir)
3. Hemodiálise SE MUITO GRAVE (LRA, AC. METAB REFRATÁRIA, …). Neste caso, pode ser mantida infusão de álcool de modo concomitante e doses maiores
METANOL-> ADJUVANTE: reposição de ácido fólico
ETILENOGLICOL: reposição de tiamina (B1) e piridoxina (B6).
CARVÃO ATIVADO OU LAVAGEM -> CI
INTOXICAÇÃO POR MONÓXIDO DE CARBONO
1) Características
2) Quadro clínico
3) Achados em exames
4) Tratamento
1) Produto incompleto da combustão, é indolor e inodoro. (ex: queima de madeira, acidente doméstico com aquecedor de gás)
2) Quando leve: náuseas e vômitos, cefaleia, confusão, agitação, taquicardia, taquipneia; Quando mais grave: mais sinais de insuf resp, RNC, convulsão, coma, Hipotensão e isquemia cardíaca
3) A intoxicação pode aumentar Lactato (mas acidose lática não tão pronunciada como acontece na intox por Cianeto), Troponina; ECG pode demonstrar alterações isquêmicas, arritmias.
Hipoxemia em Gasometria
SpO2 falsamente elevada com PaO2 normal
4) Aumentar a eliminação - oferecer O2 com FiO2 100% - MNR/ VNI / VM
- Por conta da dosagem de cianeto ser pouco disponível, considerar ttr concomitantemente
INTOXICAÇÃO POR CIANETO DE HIDROGÊNIO
1) Características
2) Quadro clínico
3) Achados em exames
4) Tratamento
1) Inalação por fumaça da queima de plástico e outros produtos sintéticos (ex: boate Kiss - espuma de isolamento acústico)
2) Potencial Cardiotóxico (Hipotensão, EAP, Isquemia) + Hiperlactatemia (bloqueia o metabolismo aeróbico/estimula o anaeróbico) + Neurotóxico (convulsões, RNC) - quando inalado, pct perde a consciência rapidamente (segundos)
3) GASOMETRIA: lactato tem intima relação com os níveis de cianeto -> ACIDOSE LÁTICA
4) Tratamento:
Hidroxicolabamina 5g IV + tiossulfato de sódio
INTOXICAÇÃO POR TRICÍCLICO
1) Quadro clínico
2) Exames
3) Tratamento
1) Em doses MODERADAS, predominam bloqueio dos receptores de acetilcolina (SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA: agitação, midríase, pele e mucosas secas, taquicardia, hipertensão, hipertermia, retenção urinária). Em doses ALTAS, soma-se o potencial CARDIOTÓXICO (arritmias, hipotensão - bloqueio dos canais de sódio) e NEUROTÓXICO ( delirium, convulsões, RNC).
2) Pelo potencial CARDIOTÓXICO, é necessário SERIAR o ECG, mesmo se normal na apresentação (o ECG prediz complicações melhor que o nível sérico da droga). Sinais de alto risco para arritmias:
- QRS > 100 ms
- aVR R > 3 mm
- iQT >
3) Medidas de SUPORTE
- MOVER + HGT + ABCDE + Avaliar descontaminção
- Limiar baixo para IOT, pois pct tem retardo no esvaziamento gástrico pela Sd anticolinérgica -> RNC + Vômitos -> aspiração
- Hipotensão ou arritmias ou QRS > : manter o pH 7,45-7,55 -> HCO3- 1-2 mEq/Kg em bolus, repetir 5-5’ se sem mudança. Quando QRS normalizar, manter HCO3- em manutenção, objetivando manter pH em torno de 7,5.
- Sulfato de magnésio se arrimias refratárias a reposição de bicarbonato 1-2g IV em 15’.
- Convulsão: BZD (não usar fenitoína pelo risco de cardiotoxicidade com o tricíclico e interação)
- Carvão ativado se ingesta < 1-2h e VA preservada
INTOXICAÇÃO ALCOOLICA
1) QUADRO CLÍNICO
2) ABORDAGEM INICIAL
3) TTO
1) QUADRO CLÍNICO: casos leves com agitação/sonolência, ataxia, disartria até coma, depressão resp e morte
2) ABORDAGEM INICIAL
- ABCDE + MOVER + HGT: avaliar sinais de incapacidade de proteção de VA (muita saliva, ausência de reflexo de tosse, …), avaliar ao exame físico se há outra toxi-síndorme (ex: sinais de SNA: miose/midríase, hipo/hipertensão, hipersecreção, …) o que denota COINGESTA.
- Avaliar DD (coingesta, causas de RNC - AEIOU+TIPS)
- Avaliar COMPLICAÇÕES -
- TCE muito associado e pode ser a causa do RNC, limiar baixo p/ pedir e procurar sinais focais/HIC
- CETOACIDOSE ALCOOLICA (AC. Hiperosmolar
- DHE - ex: vomitando mt): HipoMg, HipoK, HipoP, HipoCa
- Sd de Realimentação
- Desidratação
- Arritmias (hiliday heart - FAARV)
- HDA: por mallory-weiss ou varizes no cirrotico que descompensou
- HEPATITE ALCOOLICA: dor abdm + icterícia, enzimas hepática não altas ( < 500); TGO>TGP (2:1 - qt maior mais a suspeita);
- PANCREATITE ALCOOLICA
- WERNICKE: critérios 2 de 4
1) Def. nutricional (geralmente sempre presente)
2) Alteração oculomotora (nistagmo, paralisia de III, estrabismo, …)
3) Alt. cerebelar (Ataxia)
4) Alt. cognição/consciência
TTO: reposição de TIAMINA antes de qqr SG (ataque 500mg EV e manutenção após se suspeita alta mesmo).
- ABSTINÊNCIA ALCOOLICA
3) TRATAMENTO
#CASOS LEVES;
- BZD se agitação (risco de sinergismo com alcool e causar depressão resp)
- HALDOL se alucinação (risco de diminuição do limiar convulsivo)
- SG se HIPOGLICEMIA
- TIAMINA se suspeita de WERNICK (ATAQUE 500mg EV + manutenção 500mg 8/8h por 3-5 dias e depois 100mg/dia)
SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA ALCOOLICA
1) QUADRO CLÍNICO
2) ABORDAGEM INICIAL
3) TTO
1) QUADRO CLÍNICO: ocorre nas primeiras horas após cessão ou redução da ingesta, incluem:
- Hiperativação dos receptores NMDA (excitatórios): causando excitação neuronal - ansiedade, agitação e crises convulsivas
- Hiperativação simpática: midríase, tremores, hipertermia, taquicardia, arritmias e hipertensão
- Hiperativação dopaminérgica e serotoninérgica: alucinações
- Hipoativação GABAérgica (receptores inibitórios): crises convulsivas
2) ABORDAGEM INICIAL:
- ABCDE + MOVER + HGT
- Avaliar DD (AEIOU+TIPS) + Complicações:
1) Dellirium tremens: mortalidade alta, manifestada por flutuação da consciência, hiperativação adrenérgica e disautonomia grave, de início 48-96h após ultima ingesta.
3) TRATAMENTO
- AGITAÇÃO: BZD sob demanda (evitar sistemático) - ação sinérgica ao álcool ao estímulo de receptores GABA; Lorazepam é opção p/ hepatopata;
- Se DELLIRIUM TREMENS: diazepam (máx 60mg/dia); Lorazepam é opção p/ hepatopata;
- ALUCINAÇÃO: Haldol (risco de diminuição do limiar convulsivo)
- HIPERATIVIDADE ADRENÉRGICA: alfa2 agonista central - clonidina, precedex
- TIAMINA se suspeita de WERNICK (altas doses no primeiro dia - ATAQUE 500mg EV + manutenção 500mg 8/8h por 3-5 dias e depois 100mg/dia)
- CONVULSÃO: bzd, fenitoína e/ou carbamazepina se recorrência,
O QUE NÃO FAZER:
- Glicose indiscriminadamente (risco de rpecipitar Wernick). Só fazer se for o caso após a adm de TIAMINA;
