NEFROINTENSIVA Flashcards
LRA
1) DEFINIÇÃO E CONSIDERAÇÕES SOBRE AUMENTO DE CR/UR/OLIGURIA
2) IDENTIFICAÇÃO DA CAUSA
3) MANEJO CONSERVADOR
4) TSR INIDICAÇÕES
5) TIMING DA TSR
6) PADRÕES DE RECUPERAÇÃO RENAL
1) DEFINIÇÃO: (KDIGO - graduar até estágio III)
Kdigo 1:
- Aumento da Cr > 0,3 mg/dl em 48h
- Aumento da Cr em 50% em até uma semana
- Diurese < 0,5 ml/kg/h por 6h
CONSIDERAÇÕES
* Valores Cr variam a depender do estado muscular atual do paciente, idade; Traduzem tardiamente (24-36h) um insulto; Diminuição da TFG não é linear, principalmente em valores mais baixos.
Medimos a concentração de Cr, logo BH+++ maior falso-negativo, demora mais para se elevar (diluição) - da mesma forma, uma paciente com LRA que recebe muita hidratação para “tratar” a disfunção, vai cair a Cr inicialmente, por hemodiluiçao.
** Ur elevada: maior catabolismo (ex: sepse, trauma), hemorragia, reabsorção (IRA pré-renal). Relação Ur/Cr>40 isoladamente não deve direcionar a causa ser pré-renal.
*** NaU, FENa num insulto agudo não difere LRA Pré-renal de NTA / Cilindros granulosos, epiteliais, proteinúria e hematúria correlacionam-se com pior desfecho da LRA -> EAS!!!
- Nem toda oliguria é deletéria: corpo ativando SRAA, ADH, SNS, nem sempre traduz LR, pode ser resposta fisiologica do corpo frente um insulto… Pior quando associada a piora Cr e Ur. Assim como oliguria não necessariamente reflete a marcrohemodinamica do rim, justamente por essa ação fisiológica, avaliar com cautela a necessidade de volume.
2) IDENTIFICAÇÃO DA CAUSA -> geralmente na UTI
LRA é multifatorial -> Nefrotoxinas, SIRS, hemodinâmica, trombose, … PRINCIPAI CAUSA: SEPSE / seguido de grandes cirurgias, hipovolemia, choque cardiogenico, nefrotoxicidade por drogas.
CONSIDERAR:
- PRÉ RENAL: baixo DC, Hipovolemia (hemorragia, desidratação, …)
- RENAL:
1 - Glomerular: LES, Glomerulopatia primária, vasculite, HIV, Hep B ou C
2 - Tubulointersticial: Nefrotoxina (contraste, medicamento, hemolise, rabdomiolise, sepse, infecção local)
3 - Vascular: aterotrombose, TVR, SAAF
- PÓS-RENAL: obstrução (SVD, HPB)
- EXAMES BÁSICOS: Cr, Ur, Na, K, Ca, Gaso, EAS, USG
3) MANEJO CONSERVADOR
- Manter Euvolemia e a Perfusão: dar volume/DVA p/ quem precisa (ex: sepse inicial, ressuscitação de um choque) e tirar volume (ex: ICC, BH++)
* Oliguria x diuretico / Oliguria x Volume: só fazer medidas a depender da volemia/perfusão e da resposta (ex: Euvolemico ñ precisa de furo ou volume) Efeitos deletérios da hidratação sem necessidade: hemodiluição (menos O2 chegando -> NTA), aumento de RVS e edema renal> inflamação.
Se VOLUME -> RL (SF alta carga de Cl > lesão renal, maior mortalidade, TSR - SMART 2018).
- Tratar disnatremias e complicações (HiperK, Acidose)
- Corrigir doses p/ FR (ex: opioide, bzdp, ATB, Rocuronio, …) ou suspender
DOSE ESTRESSE FUROSEMIDA: objetivo é tentar predizer se a LRA (em estágios iniciais) irá ter progressão ao ponto de dialisar, estimulando o rim com diuretico com intuito que avaliar se ainda há tubulo íntegro capaz de ser restaurado
oliguria não é sinônimo de furosemida, usada mais p/ complicações (HiperK, Hipervolemia)
- Se teste realizado, em fases iniciais da LRA I e II, (1-1,5 mg/kg) com resposta > 200ml em 2h indica menor probabilidade de evoluir p/ diálise / se S/ RESP pior prognóstico. MAS não separa quem vai precisar de diálise ou não e NÃO VOU fazer em todo mundo, só quem precisa (ex: hipervolemia, HiperK).
Nem sempre os pacientes irão reuperar a função renal preservada após o insulto, outros vão ficar num curso flutuante.
TIMING DA TSR
- Hipervolemia refratária
- Acidose Metab refratária ou que desenvolveu complicações 2as BIC
- Hipercalemia refratária (ex: pct oligúrico s/ resp ao diurético)
- Uremia (ñ apenas valores aumentados de ur)
PRECOCE x TARDIA
- Sem benefício da HD precoce, se conseguir manejo conservador sem passar pelas indicações claras, consegue uma redução de +- 30% das HDs. Se não preencher os critérios claros de HD, há de se pesar o bom senso e não dialisar todo mundo.
- Porém levar em consideração outros fatores (ex: pct mantém oligurico, K limítrofe -> não insistir)
6) PADROES DE RECUPERAÇÃO (estudo grande, quase 17mil pacientes - Kellun, et al)
1 - pacientes que recuperam função renal precocemente, nas primeiras 48h (63%) e 1.1 mantém revertido (26%) / 1.2 voltam a piorar mas recuperam (22%) ou 1.3 pioram novamente mas nao recuperam (15%)
2 - sem reversão nas primeiras 48h (36%) e 2.1 nunca revertido (26%) ou 2.2 reverte mais tardiamente (10%)
Os fenotipos que nao recuperaram apresentaram maior mortalidade.
REPOSIÇÃO DE BIC
1) POR QUE NÃO REPOR DE ROTINA
2) QUANDO REPOR
3) COMO REPOR
REPOSIÇÃO DE BIC
1) POR QUE NÃO REPOR DE ROTINA:
- O aumento do pH desloca a curva de dissociação da Hb para esquerda (aumenta a afinidade pelo O2), como consequência diminui a liberação de O2 para os tecidos, o que é prejudicial para pacientes com hipoerfusão tecidual (choque).
- HCO3 se combina com H+ e libera H20 e CO2, se o paciente estiver em VM com baixo Volume/Minuto ou sem conseguir compensar, esse CO2 irá para o interior da célula e provoca acidose intracelular -> disfunção celular
- Sobrecarga volêmica, Hipernatremia (ainda mais de já tiver), Hipocalemia
2) QUANDO REPOR
1 - ACIDOSE METABÓLICA GRAVE (PH < 7,2) + LRA : ESTUDO BICAR-ICU -> S/ diferença de mortalidade em geral, porém demonstrou redução do desfecho composto (mortalidade em 28d e DO em D7) no subgrupo AKIN 2-3
2 - Acidose lática (sepse) com pH < 7,15> terapia como ponte e se acho que aquela acidose está causando grande prejuizo (ex: taquipneia piorando função pulmonar / nora em ascensão e acidose prejudicando a ação da DVA).
** BIC ganha mais importância quando há hiperK associado!
3 - Cetoacidose diabética com pH < 6,9 (foco é tentar reduzir com insulina e ainda tem o EA da hipocalemia - preferir não repor)
4 - Acidose hiperclorêmica com pH < 7,2 (ONDE O BIC TEM MAIOR BENEFÍCIO FISIOLÓGICO)
5 - Intoxicação por tricíclico e arritmias, QRS> / intox por antipscicótico e QT > / intoxicação por etilenoglicol, metanol se pH < 7,3
3) COMO REPOR
Dose: 1-2 mEq/Kg -> BIC 8,4% 1ml = 1 mEq
** BICAR-ICU utilizou BIC4,2% (125-250 mEq em 30min)
- Paciente sem condição de repor grande volume: HCO3 1 mEq/Kg em 30min PURO
- Expansão volêmica: HCO3 140ml + SG5%/AD 860ML em 15-30
*Não correr com SF (solução hipertonica) e não misturar com Ca (precipita)
STARRT-AKI
(2020, NEJM)
Multicêntrico, randomizado, não cego
POPULAÇÃO
Paciente em UTI > 18a + disfunção renal KDIGO II e III.
Excluindo pacientes já com Hipercalemia, HCO3 < 15, DRC avançada, causas incomuns de IR, pacientes que dialisavam anteriormente.
INTERVENÇÃO
Inicio da diálise nas primeiras 12h de elegibilidade
CONTROLE
Só dialisar se desenvolver: K > 6, Ph < 7,2, BIC < 12, IResp grave P/F < 200 e sobrecarga volêmica, persistência de LRA por > 72h.
OUTCOME
Primário: morte por qqr causa em 90d
Segundários: morte e HD em 90 dias, dependência de dialise em 90d, …
RESULTADOS
- Sem diferença de mortalidade entre os grupos (desfecho primário)
- HD no grupo caso (61,8) x controle (96,8%)
- Dialisar precocemente (quando sem indicação clara) tem relação causal com dependência de TSR nos próximos 90d (10,4% x 6,0%).
- Nenhum subgrupo foi diferente do desfecho
primário encontrado
BICAR-ICU (2018, JAMA)
Multicêntrico, randomizado, não cego
POPULAÇÃO
389 pcts em 26 unidades de UTI na França, pacientes nas primeiras 48h de adm com acidose metab (ph < 7,2 / Bic < 20 /pCO2 < 45). + SOFA > 4 ou lactato > 2 / OBS: 61% sépticos / 47% LRA AKIN 2 e 3
Exclusion Criteria
Respiratory acidosis
Proven digestive or urinary tract loss of sodium bicarbonate (volume loss ≥ 1500 mL/day)
Stage IV chronic kidney disease
Ketoacidosis
Sodium bicarbonate infusion within 24 hours before screening
INTERVENÇÃO: 132 pacientes receberam BIC 4,2% 150-250ml em 30min (máx 1L em 24h)
OUTCOME: Primário (composto): mortalidade por qqr causa em 28d E 1 ou mais DO em 7d
RESULTADOS
Sem diferença no desfecho primário entre os grupos. Porém com desfechos secundários no grupo bicarbonato de: menor necessidade de dialise / mais dias para início de diálise / mais dias livres da diálise
Na análise de subgrupo, pacientes com AKIN 2-3 tiverem menos desfecho composto (mortalidade em 28d e DO em 7d);
EA com HCO3: hipernatremia, hipocalcemia,
CRITICAS
- Analise de subgrupo -> precisa de estudos maiores
- Não cego
- 24% dos pacientes do grupo controle receberam HCO3
HIPERCALCEMIA
- FISIOPATOLOGIA
DE ONDE VEM A HIPERCALCEMIA?
1) Aumento de reabsorção óssea
2) Aumento da reab intestinal
3) Redução da excreção
FISIOPATOLOGIA DOS DISTÚRBIOS DO CÁLCIO
- INTESTINO: vitD ativa aumenta a reabsorção intestinal de cálcio, assim tanto a intoxicação por vitD (reposição de 25 HidroxVitD), como o aumento da conversão da 25 HidroxiVitD -> 1,25 Hidroxi Vit D (forma ativa, calcitriol) por doenças granulomatosas: TB, sarcoidose, infec fungicas) são causas possíveis;
- RIM: aumento da sua reabsorção por ação de Tiazídicos ou Sd de hipocalciúria familiar
- PTH (agindo em OSSO E RIM, indiretamente no intestino por estimular a vit D): o aumento do PHT aumenta a reabsorção ossea e aumenta a reabsorção pelos rins, excretando fosforo e bicarbonato. Estimula a conversão 25 -> 1,25-HidroxiVitD.
- OSSO: metastase ossea causando lesão direta e liberando calcio ou pelo aumento da reabsorção via PTHrp, assim como em condições de hipertireoidismo
HIPERCALCEMIA
- CAUSAS E ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
- PTH MEDIADA: Hiperpara1° / NEM1 ou NEM2a / hipercalcemia hipocalciurica familiar
- PTH INDEPENDENTE: Neoplasias (seja pela osteólise local em Mt óssea - ex: mama, linfoma , MM- ou pela grande geração de citocinas que aumentam a reabs óssea) / Produção de PTHrp (ex: Carcinoma epidermoide de pulmão) / ou Expressão de alfa1-Hidroxilase extra-renal por cels sem autorregulação (enzima que converte 25Hidroxi-VitD em 1,25Hidrox-VitD), aumentando demais os níveis de Vit D - ex: linfoma, dçs granulopatosas.
- DROGAS; tiazídicos, litio
Contexto ambulatorial: adenoma de paratireoide (Hiperpara1°) - quadros leves e progressivo
Contexto de PS/UTI: hiperCa da maliginidade, quadro de evolução rapida, calcio muito aumentado e sintomas graves
SUSPEITA:
Sintomas inespecíficos:
Neuro: ansiedade, alt cognitiva, confusão mental, coma
CARDIO: < QT (ver ECG)
RIM: poliuria/polidpsia/desidratação e hipovelmia, nefrolitíase, DI nefrogenico, LRA pré-renal -> NTA
GASTROINSTESTINAL: anorexia, nausea/vomito, constipação, pancreatite, DUP
-> CORREÇÃO PELA ALBUMINA: calcio circula em quase metade ligado a albumina, em casos de hipoalbuminemia seu valor pode alterado. Já o Ca ionizado não precisa de correção
Ca verdadeiro = Ca total + 0,8 x (4 - albumina)
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
1° PASSO: dosar PTH
> Alto/ pouco elevado (niveis altos de Ca fazem feedback negativo com PTH, se VN = inapropriamente normal): Hiperpata1°
> Pouco reduzido ou baixo: dosar PTHrp -> HiperCa da malignidade / dosar 1,25 HidroxiVItD -> Granulomatoses (Sarcoidose, TB) e linfoma / Dosar 25 HidroxiVit D -> intox por Vit D;
Nada alterado: pensar em MM -> avaliar dosagem de eletroferese de proteínas serica, urinaria e ensaio de cadeia leve
Outras: hipertireoidismo, insuf adrenal, av drogas
- > SE INDISPONIBILIDADE DE DOSAR PTH, pode-se fazer a relação Cl/P, se < 30 infere causa relacionada ao aumento do PTH (hiperpara?). Sugere-se que o PTH diminui a absorção de HCO3- no TCP, o que leva ao aumento de reabsorção de Cl- para manter a eletroneutralidade. Junto a isso, tem a hipofosfatemia do PTH alto = Cl/P aumentada;
- > Outra situação: temos como dosar o PTH, mas não o PTHrp. Assim, se PTH baixo e com Cl/P alto -> infere-se que o PTHrp está fazendo o papel do PTH e aumentando essa relação.
HIPERCALEMIA
TRATAMENTO
TRATAMENTO:
> HIDRATAÇÃO: aumentar excreção urinária e restaurar a volemia (geralmente são pacientes hipovolemicos pela poliuria), baseando pela diurese e outros PPP, vigiando fluidotolerancia; Uso de furosemia não é de rotina, há drogas mais eficazes para reduzir a calemia (apesar que ela ainda reduza), pois há risco de piora de outros DHE (ex: hipocalemia, hipovolemia). Assim, seu uso está indicado somente se sobrecarga volemica associada a hidratação com intuito de manter a euvolemia ou hiperK associada.
> CALCITONINA: ação em inibir a função osteoclástica e aumenta a excreção renal de Ca (redução max 1-2 mg/dl). Início rápido (4h) porém com downregulation de receptores em 48h (taquifilaxia), perdendo a eficácia. Assim, dada pouca redução porém com inicio rápido, vai ser utilizada como PONTE para ação eficaz do bisfosfanato.
> BISFOFONADOS (Zoledronato/Pamidronato): efeito inicial somente com 48h. Zoledronato é mais eficaz e de infusão rapida, porém mais caro e uso acaba sendo reservado para casos de malignidade. Pamidronato mais acessível, porém não tão eficaz quanto o outro. Ajuste de dose para DRC.
Bifosfanatos tem EA: LRA, HipoCa, HipoP e outros mais relacionados a tempo-dependente (ex: Osteonecrose de mandibula)
SE REFRATÁRIO OU DRC/LRA/IC que não toleram reposição volemica: HD - sem Ca / Enriquecido com P
TRATAMENTOS ADJUVANTES:
- CORTICOIDE: diminui a absorção intestinal de Ca e diminui a conversão da 25-HidroxiVitD em 1,25Hidroxi-VitD por doenças granulomatosas ou linfoma. Início também tardio, a partir de 48h.
