CHOQUE/HEMODINÂMICA Flashcards
FLUIDOTERAPIA
- FASES DE UMA REPOSIÇÃO VOLÊMICA NO CHOQUE
- OBJETIVO DE REPOR FLUIDO
- COMO REPOR (QUAL FLUIDO, QUANDO, COMO?) E MOITORAR A RESPOSTA
- MALEFÍCIOS DA REPOSIÇÃO VOLÊMICA DESNECESSÁRIA
FASES DE UMA REPOSIÇÃO VOLÊMICA NO CHOQUE
“ROSE”
R - Ressuscitação: fase que dura poucas horas, consiste na adm de volume SN em poucos minutos, avaliando resposta a ressuscitação ou limitantes a reposição, repetindo SN, visando garantir uma PAM e DC mínimos compatíveis com a vida, com intuito de SALVAR órgãos principais
O - Otimização: segundo golpe, após horas, guiando por parâmetros perfusionais e avaliando parâmetros limitantes (sobrecarga volemica). FLUIDOTOLERÂNCIA x FLUIDORESPONSIVIDADE x NECESSIDADE DE MAIS FLUIDO
S - Stabilization: em dias, manutenção da homeostase, avaliar FLUIDOMINIMIZAÇÃO (não usar soro de manutenção, diluir em SG, concentrar soluções, …)
E - Evacuação: em dias, manter o BH -, cuidado para não expoliar demais.
> CONSIDERAÇÕES:
- Fluidos são drogas, com benefícios e EA, BH++ aumenta complicações no paciente crítico
- Fluidoresponsividade é diferente de hipovolemia e nem sempre condiz com fluidotolerência e necessidade de fluido;
1) OBJETIVO DE REPOR FLUIDO
1° - Manter EUVOLEMIA
–> Tratar HIPOVOLEMIA ou avaliar reposição a depender de em qual fase o paciente se encontra (“ROSE”)
2° - OTIMIZAR DC -> aumentar pré-carga p/ aumentar DO2 -> melhorarando perfusão daquele tecido que está mal perfundido - otimizar microcirculacao
–> Avaliar em qual fase da curva de Frankin Starling o paciente se encontra
- QUAL O FLUIDO IDEAL?
Aquele que permanece de forma sustentada no meio intravadcular, com composição semelhante ao fluido extracelular, metabolizado e excretado sem se acumular nos tecidos e custo-efetivo.- QUAL FLUIDO USAR?
1° ESTUDO: CRISTALOIDE x COLOIDE (Cristaloide - SF x coloide - albumina): SAFE, 2004: 12mil pcts s/ diferença de mortalidade população geral de uti. Subgrupo com sepse mostrou tendência de menor mortalidade. Vindo outros estudos (ex: albios)
- QUAL FLUIDO USAR?
- ALBIOS, 2014: comparação com pacientes sépticos, sem diferença também.
SOLUÇÃO BALANCEADAS X SF 0,9%
- SPLIT (2015), plasma lyte x SF, RCT, multicêntrico, cegado, grupos trocando os fluidos a cada 7 semanas. Desfecho primário: LRA. Sem diferença.
Críticas: 66% dos medicos conseguiam advinhar corretamente o fluido infundido. Maior parte da população era cirurgica e de procedimento eletivo (baixo risco p/ LRA?), somente 4% de sepse.
- SMART, 2018 (UTI): RCT, nao cego, 15mil pcts, solução balanceada mostrou diminuição de desfecho composto (morte, HD, disfunção renal). Porém sem diferença quando isolados. O estudo SALT, este realizado em cenário de PS, também favorece o uso de solução balanceada.
Outros estudos menores favorecem o uso das balanceadas. Outros sem diferença, como no Basiscs.
» CONCLUSÃO: até o momento, prefere-se solução balanceada, porém ainda nao é definido superioridade destes sobre o SF.
MALEFÍCIOS DO SF 0,9%
HiperNa (SF 0,9%): 154mEq de Na -> congestão intravascular e diminuição de perfusão em órgãos encapsulados (fígado, rim) ou cérebro - ex: PPC = PAM - PIC. Acumulo de Na e, consequentemente, acumulo de agua.
RIM (vasoconstrição renal e redução da TFG pela hipercloremia e acidose): Acidose metabólica hiperclorêmica (SF): infusão grande de Cl-, o que promove a reabsorção de H+ para manter a eletroneutralidade, promovendo ac. metab
REDUÇÃO DE TFG POR VASOCONSTRIÇÃO: aumento de cloro chegando na mácula densa prediz que o fluxo renal está aumentado, o rim entende que está hiperfiltrando. Assim, vasocontringe a arteríola aferente e vasodilata a eferente, reabsorvendo mais e reduzindo a TFG -> o que também piora a FR
- MALEFÍCIOS DA REPOSIÇÃO VOLÊMICA DESNECESSÁRIA:
RIM: edema em um órgao escapsulado -> redução da TFG
PULMÃO: no choque séptico, onde há aumento da permeabilidade vascular: aumento do extravasamento intersticial, piorando a oxigenação pulmonar por diminuição área de troca gasosa entre vaso e célula.
CELULA: diminuição de remoção de substâncias e absorção de medicamentos, troca gasosa. Lesão do glicocálix pela hipervolemia (aumentando extravansamento, alterando produção de NO)
TGI: edema de alça > Sd compartimental abdm (diminuindo retorno venoso -> hipotensão, menor complacência torácica, compressão do TGU e piora de FR) + redução de motilidade GI + aumento de permeabilidade -> translocação bacteriana; Diminuição de absorção de medicamentos enterais
Edema de SC, fragildiade cutanea e formação de ulcera, dificuldade em cicatrização
Diminuição do gradiente pressórico arterio-venoso: menos sangue indo do leito arterial p/ venoso pelo aumento pressórico excessivo deste, diminuindo o retorno venoso.
Coagulopatia dilucional
-> SOAP TRIAL: estudo observacional grande 198 UTIS em 24 países europeus observou que BH acumulado positivo estava entre os principais fatores prognósticos para mortalidade.
Outros estudos que observaram benefício em estratégia conservadora (ex: SDRA no FACTT, no ALVEOLI, ARMA)
FISIOPATOLOGIA DOS CHOQUE DISTRIBUTIVO SÉPTICO
CHOQUE DISTRIBUTIVO caracterizado pela diminuição da RVS (vasodilatação = diminuição da PAD). Já que PAM = RVS x DC (VS x FC) -> Inicialmente então temos uma queda da RVS (vasoplegia e aumento da permeabilidade pelos fatores inflamatórios) e consequente aumento do DC para compensar, logo aumentando FC e VS (PAS = força contrátil + diminuição do retorno venoso pelo aumento da capacitância desse sistema), aumentando a PP. Podemos ter um paciente bem perfundido perifericamente mas com um aumento do lactato sérico (hiperlactatemia).
A fase de hiperfluxo conta com o aumento da oferta de oxigênio (D02) mas que se torna insuficiente diante do baixo consumo efetivo VO2 (redistribuição de fluxo com vasodilatação geral patológica e vasoconstrição compensatória periférica, renal e esplâncnica, desviando o fluxo para preservar perfusão de cérebro, pulmão e coração) de modo que a maior parte do débito cardíaco passa por vasos sanguíneos que não estão suprindo de nutrientes os tecidos - má perfusão (shunts funcionais) + extravasamento p/ interstício, gerando uma baixa taxa de extração de oxigênio, levando a um aumento da SVc02;
Na fase tardia ou hipodinâmica (“fria”), haverá vasoplegia generalizada, associada a diminuição importante da contratilidade miocárdica (função ventricular reduzida) e queda do débito cardíaco, com consequente hipoperfusão de órgãos nobres (SOFA aumentado)
DVA PRECOCE: cerca de 70% do volume venoso está na forma não estressado dentro do sistema venoso, quando utilizado vasopressor aumenta a porcentagem de volume estressado (que contribui para PVC e retorno venoso); É uma maneira rápida de ver resposta ao aumento volêmico sem precisar de fluido
CHOQUE HIPODINÂMICO temos redução da força contrátil (baixo DC, baixo VS e baixa PAS) e aumento da RVS (PAD), diminuindo a PP.
CHOQUE CIRCULATÓRIO
1) FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE (DO2 < SVO2)
2) AVALIAÇÃO INCICIAL
1) CHOQUE = DO2 < VO2, COMO INTERPRETAR CADA VARIÁVEL?
VO2: objetivo de reduzir o VO2 num paciente com instabilidade hemodinâmica > controle de febre, dor, trabalho respiratório (IOT SN: mm resp consome normalmente até 5% do DC, em estado de dispneia, como de uma alcalose resp tentando compensar acidose lática pode consumir até 25%)
DO2 = CatO2 x DC: em um estado normal, ofertamos 4x mais do que consumimos. No choque inicial, a oferta que diminui progressivamente não promove alterações. Conforme vai diminuindo a DO2, a TeO2 vai aumentando e a SvO2 vai diminuindo (marcador precoce). Até chegar em um ponto que o DO2 é insuficiente e a celula precisa realizar anaerobiose para conseguir energia, ponto no qual começa a elevação do lactato. Progressivamente, a celula também vai diminuindo o consumo além da diminuição da oferta e a SVo2 pode inalterar.
- CaO2= O2 transportado (97%) + O2 dissolvido (3% - pouca influencia) = 1,36x Hb x SaO2 + (0,003x PaO2)
> SaO2 -> aumento de Fi / Hb -> hemotransfusão - DC = VS x FC
VS: PRÉ-CARGA / PÓS CARGA / CONTRATILIDADE CARDÍACA - Pré-carga: achados são inespecíficos para determinar o status volêmico isoladamentes, são avaliados parâmetros clínico-lab (ex: mucosa e pele seca, BH muito negativo, Na alto), ecocardiográficos (VPP, VTI, VVCI, leg raising, …) e fisiopatologico (ex: sepse ou sangramento), além de boa resposta a prova volêmica - melhora perfusional periférico**, com redução de frequência cardíaca, desmame de droga vasoativa e melhora de débito urinário, são indícios de que o paciente foi responsivo. Nesse sentido, outra prova volêmica pode ser realizada de acordo com princípios da fluidoresponsividade. Do outro lado, aquele paciente com sinais ao exame físico de congestão (Turgencia jugular, nova creptação a ausculta, Linhas B que aumentou), BH+ progressivo não é fluidotolerante;
Considerações:
Nem todo paciente fluidoresponsivo vai precisar de fluido, o objetivo é aumentar a pré carga para aumentar o DC (mecanismo de Frank Starling), visando melhora na perfusao (periférica principalmente), ou seja, quero agir aumentando o DC com a intenção que esse aumento de débito vá melhorar a perfusao. No contexto de UTI, poucos casos o paciente realmente vai precisar de fluido (exceção são casos de nao ressuscitação inicial no PS, sangramento presente, hipovolemia outra…). É fundamental ver em qual etapa da ressuscitação o paciente está (ROSE), pq muitas vezes está na fase de ja instalação da disfunção orgânica (principalmente de vasoplegia e cardiodepressão), onde a estabilização (S) é a etapa presente, devendo importar mais com o BH do que com meta de ressuscitação a qualquer custo e priorizar o uso precoce de DVA. - Pós-carga: avaliada pela RVS (hipotensão - nora, vasopressina/hipertensão - nipride); Ex: paciente com choque séptico na fase hiperdinâmica, onde o VTI alto pela pós-carga baixa -> não adianta dar volume para ganhar DC pois a prioridade é diminuir a pós carga com vasorpessor;
- Contratilidade: avaliar pistas para componente CARDIOGÊNICO (clínico/imagem/gaso)
CLÍNICA: história de IAM/DAC/IC (ex: ver uso de medicações prévias), TJP, Congestão bilateral, edema de mmii, pressão de pulso proporcional < 25% (ou diminuição da PP), características da curva de pressão
IMAGEM: ICT aumentado, ECO***
HGA: DCO2 alargado / SvO2 baixa (traduzem hipofluxo) ** Tanto o gap de CO2 quanto a saturação venosa central de O2 só poderão ser interpretados como uma necessidade de uso de inotrópicos caso já tenhamos atuado sobre a pré-carga e sobre a pós-carga.
FC: taqui (menor enchimento diastólico,perfusão coronariana, maior consumo miocárdico) ou brad (menor volume sistólico)
AVALIAÇÃO INICIAL:
- Definir qual choque presente ou associação
-> Janelas clínicas do choque: pele, rim e neurologico + alt laboratoriais: CVC/HGA (lactato, SVO2, GapCO2, SaO2, PaO2)
POCUS
Preditores de responsividade: VVS, VPP, VVCI
Marcador direto de responsividade: DC
Marcadores indireto de responsividade: FC, PAM, SvO2, lactato, DCO2
Preditores de fluidorolerancia: PVC, PAOP, Congestão pulmonar
MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA AVANÇADA - DINÂMICA
- Fisiologia da análise de fluidoresponsividade, interação cardiopulmonar e limitações
1) VPP
2) VTI
3) VPS
4) VVCI
5) Leg Raising
Fisiologia: objetivo é avaliar em qual parte da curva de Frank-Starling o paciente está (quanto maior o estiramento maior a contração até um limite fisiológico a partir do qual existe piora da função ventricular e diminuição do VS).
INTERAÇÃO CARDIOPULMONAR: pacientes em VM com P+ aumentam a pressão intratorácica na inspiração, aumentando as pressões em todas câmaras cardíacas; No AD, o aumento diminui o gradiente pressórico e reduzindo o retorno venoso, logo a pré-carga no VD, interfere também na sua pós-carga já que aumenta a pressão transpulmonar, consequentemente menor quantidade de sangue chegará no VE nos próximos ciclos cardíacos. Já no VE, ocorrerá o contrário em relação ao VS. Há aumento da pressão intravascular pulmonar fazendo com que o sangue seja direcionado para o AE (squeezing) -> VE, além disso há diminuição da pós carga do VE pela diminuição do gradiente entre a pressão diastólica final e a via de saída do VE, facilitando a contração ventricular e diminuindo o trabalho das fibras miocárdicas necessário para gerar sístole (em suma, aumenta pré-carga e diminui pós-carga). O volume do VE é máximo no final da insp e mínimo nos 2-3 batimentos conseguintes (fase exp). Nos pacientes FLUIDORESPONSIVOS, essa variação é significativa para alterar o DC, sendo detectado pelos métodos dinâmicos em torno de 12% na VPS e 13% na VPP.
Limitações na análise em pacientes em Ventilação espontânea, em VM com menos de 8 ml/kg (pouca pressão para causar variação notável - precisamente em VCV), PEPP alta prejudica, portadores de arritmia (ciclos com VS variando), Hipertensão intra-abdominal, uso de DVA, modos ventilatórios não controlados com paciente participando do ciclo resp , IVD.
PREDIZEM FLUIDORESPONSIVIDADE NUM CENÁRIO IDEAL:
1) VPP > 13%: variação entre PAS-PAD na insp e exp:
PP = Ps - Pd / DeltaPP = PPmax - PPmin / PPmax + PPmin/2) - zona cinzenta 9-13%
2) VPS > 12%
3) VTI > 12%: variação na velocidade de fluxo na raiz da Ao na insp e exp. Apresenta variação rápida após medidas (ex: VTI 15% e fiz fluido, após um tempo o VTI subiu 10% -> fluidorresponsivo); Porém é avaliador-dependente
4) VVCI > 12%: indice de colapsibilidade da VCI Dmax-Dmin/ Dmax + Dmin/2 / índice de distensibilidade: Dmax - Dmin/Dmin > 18% . Pouca acurácia em VE, só grandes variações podem ser consideradas significativas p/ fluidorresponsividade/fluidotolerância. Método que pode ser utilizado em pacientes com arritmia
- TESTE DE OCLUSÃO EXPIRATÓRIA FINAL
NAO DEPENDENTES DA INTERAÇÃO CARDIOPULMONAR
5) Leg Raising: aferir DC na posição neutra, proceder passivamente com o MMII a 45° e decúbito 0°, realizando “autotransfusão” de +- 300 ml e observando aumento de pelo menos 10-15% no DC, verificado diminuição após retorno na posição inicial. Nao interferido por aqueles fatores limitantes, único que limitaria seria pressão intraabdominal aumentada (S85; E91).
Avaliar resposta pela PA não é indicado, tem baixa sensibilidade, porém especificidade mantém alta.
As alterações hemodinâmicas aparecem precocemente, atingindo o pico por volta de 1 min e retorna ao basal após, principalmente em pacientes com baixa RVS (ex: sépticos)
6) Fluid Chalenge: infusao 100-200ml e verificar aumento de DC, sem mudança ou mínima em PVC.
Tem paciente que melhora o VS mas nao altera DC após uma intervenção, porém FC abaixou.
Outros melhoram perfusao após intervenção sem melhorar DC, VS ou PA.
MARCADORES CLINICOS DE PERFUSÃO TECIDUAL
CLÍNICIOS (3 janelas clinicas do choque: neurologico, Renal e Pele).
> TEC: comparável com valores de lactato e SvO2 (ANDROMEDA) - fácil, reprodutível, podendo minha ressuscitação ser guiada também por esse método avaliativo e de forma seriada com maior frequência. Teoricamente, compressão por 15s no indicador e normal < 4,5; No paciente edemaciado em MS, opção é o TEC no joelho;
> MOTTLING: também prediz gravidade, porém achado muitas vezes tardio e dificil avaliação em negros; Um escore 4-5 apresenta mortalidade de 90% em 48h; Pacientes que não respondem as medidas nas primeiras horas apresentam alta mortalidade.
> DU: alvo > 0,5mKg/h, mas não serve muito como meta de guiar terapêutica pois depende de microhemodinâmica renal (não necessariamente de baixo DC por hipovolemia, ocorre a oliguria por diversos outros motivos, ainda mais na sepse. Melhor em condições de hipovolemia, ex: vista no eco, queimadura, pancreatite aguda,), assim não será todo paciente oligurico que vou dar volume ou guiar a terapêutica por essa meta, assim como paciente pode voltar a ficar bem perfundido e ainda não apresentar diurese.
> ANC
“Nenhum parâmetro de perfusão é tao bom para ser usado isoladamente, nem tão ruim para não ser levado em conta”
LACTATO
Marcador de perfusão tecidual
Mecanismo de formação
O que aumenta LACTATO
MARCADOR DE PERFUSÃO TECIDUAL:
- Quando mais alto, pior o prognóstico, se níveis altos mantidos após ressuscitação é sinal de maior mortalidade. Mas não posso basear a terapêutica na queda do lactato, se reduzir otimo mas não preciso buscar isso necessariamente aumentando terapêutica.
Marcador independente de gravidade e anaerobiose, porém este nem sempre. Um exemplo é na sepse, onde o lactato aumenta por outros mecanismos (estimulo catecolaminérgico de produção pelos mm, menor depuração renal pela lesão direta, …). Não sendo um parâmetro isolado para resusscitação volêmica, os sinais de ex. físico são parâmetros melhores. Traduz melhor hipoperfusão nas primeiras horas do choque.
PRODUÇÃO: Glicose entra na celula e transforma-se em PIRUVATO (produzindo 2 ATPS) -> indo pela via aeróbica produz mais 34 ATPs + COS e H20, pelo ciclo de krebs
-> na ausência de O2 -> transforma-se em mais 2 ATP + Lactato.
Ou seja, a produção de LACTATO é uma forma de produção de ATP (em baixa quantidade) nos casos de anaerobiose e hipoperfusão (hiperlactatemia tipo A) e outras situações (hiperlactatemia tipo B - metabólica)
2) O QUE MAIS AUMENTA LACTATO
- Menor conversão reversa: Hepatopatia (local de conversão reversa do lactato em piruvato)
- Menor remoção do organismo (fígado* / musculo, rins)
- Aumento Catecolaminérgico -ex: uso de nora (aumento da produção muscular ), estado hiperadrenérgico (SEPSE/SIRS), convulsão
- Uso de Ringer Lactato em excesso em um paciente com disfunção hepática, mas não em pacientes sem essa condição, servindo até como substrato energético e situações de estresse.
- Disfunção mitocondrial nas intoxicações por cianeto e CO, sepse (diminuindo o consumo celular de lactato)
- Lise celular acelerada (ex: neoplasias hematológicas)
- > Hiperlactemia não é sinônimo de anaerobiose (vide acima outros mecanismos de produção)
- > PORÉM Valores elevados = maior mortalidade - MARCADOR DE GRAVIDADE
- > Clareamento do lactato está associado à menor mortalidade, principalmente nas primeiras horas do choque (onde não tem tantos outros mecanismos de produção associados), porém o tto não deve seguir metas pelo seu valor, pode orientar se o tratamento está eficaz juntamente com outros parâmetros
LACTATO VENOSO: pode ser usado como sreening p/ hiperlactatemia, onde valores de lactato venoso < 2 mmol/L tem sensibilidade suficiente p/ um lactato arterial < 2 mmol/L
ONDA DA PAI
1) COMPONENTES DA ONDA
2) TESTE DA ONDA QUADRADA
3) MORFOLOGIA DA ONDA E POSSÍVEIS CONDIÇÕES
1) COMPONENTES DA ONDA
A sístole ventricular, é marcada por uma elevação súbita da pressão arterial, (1) Subida sistólica, até atingir o (2) Pico Sistólico, seguido por um rápido declínio (3) Descida Sistólica. O (4) Nó Dicrótico representa o fechamento da válvula aórtica e marca a divisão entre a sístole e a diástole, seguida da (5) Rampa diastólica e um pico, (6) Pico diastólico. A fase diastólica ocorre após o nó dicrótico e representa da drenagem do sangue para a circulação periférica.
2) TESTE DA ONDA QUADRADA
- SOBREAMORTECIMENTO -> Deve haver pelo menos uma oscilação e meia (menos que isso , consideramos o circuito como sobreamortecido) -> marcado pela perda do nó dicrótico e não apresenta mais que uma oscilação. Isso acontece quando existe algum coágulo na ponta do cateter ou a presença de ar no interior do circuito. O valor da pressão sistólica passa a ser subestimado e o da pressão diastólica, superestimada ou normal, sem grande alteração da PAM. RESULTADO: falsa diminuição da PP e subestimação do DC.
- SUBAMORTECIMENTO -> Não deve haver mais que duas oscilações (mais que isso, consideramos subamortecido) -> No traçado subamortecido podem existir diversos artefatos no contorno da onda de pulso e as oscilações acontecem em número maior que dois. A PS passa a ser superestimada e PAD subestimada ou normal, A principal causa de subamortecimento é o uso de circuitos muito longos. RESULTADO: falso aumento da PP e superestimação do DC.
3) MORFOLOGIA DA ONDA E POSSÍVEIS CONDIÇÕES
- DIMINUIÇÃO DO TEMPO SISTÓLICO (área que compreende o início da onda até a incisura dicrótica - traduz de certo modo o volume sistólico, porém sofre influencia da RVS e da capacitância vascular, podendo alterar essa área): pode significar hipovolemia ou aumento da RVS (traduzida também por reflexões nas descida sistólica e rampa diastólica) ou diminuição do VS - existem monitores que podem calibrar de acordo com as variáveis e traduzir com mais fidelidade a área sob a curva, estimando o DC;
- AMPLA OSCILAÇÃO COM O CICLO RESPIRATÓRIO: pode indicar fluidorresponsividade com o aumento da PP (VPP > 13%: PPmax - PPmin / PPmax + PPmin/2), aumento de pressão intraabdominal ou obstrução de VA
- SUBIDA SISTÓLICA LENTA: ponde indicar redução da contratilidade
- HIPERTENSÃO ARTERIAL: formação de outro pico (“ombro”) após o pico sistólico, representando o redução da complacência arterial com maior reflexão do sangue. Com redução da área diastólica e formação de mais ondas na rampa diastólica, representando mais reflexões no leito arterial (menor complacência);
- CHOQUE VASOPLÉGICO: nó dicrótico bem marcado e ausência de reflexões de onda na descida sistólica e rampa diastólica.
PVC
- COMPONENTES DA ONDA DE PVC
- INFLUÊNCIA E UTILIDADES
- RETORNO VENOSO
COMPONENTES DA ONDA DE PVC - 3 POSITIVAS E 2 NEGATIVAS (a, c, x, v, y)
- > Onda a: contração atrial, aumentada no BAVT, estenose tricúspide ou qqr condições que aumente a pressão no AD. Idealmente medir a PVC na onda a e na expiração em VM, em um sítio venoso alto (SCV oh VJI - VN 3-8)
- > contração VD -> Onda C: fechamento tricúspide pela contração ventricular
- > Descenso x: relaxamento atrial
- > Onda v: enchimento atrial (aumentada em refluxo triscuspide)
- > Descendo y: abertura tricúspide e esvaziamento atrial … -> contração atrial (onda a)
RETORNO VENOSO = (Pressão media de enchimento - pressão AD ou PVC) / Resistência venosa
Ou seja, quanto menor a pressão em AD, maior retorno venoso. Quando dou volume quero aumentar o volume estressada (aumentar pressão media de enchimento) com isso aumentar o gradiente venoso, considerando que a PVC esteja baixa. Se houver disfunção ventricular direita, a PVC estará aumentada e nao haverá grande gradiente, nao tendo benefício no retorno venoso.
OU SEJA, A PVC nao depende somente da VOLEMIA, mas também da FUNÇÃO VENTRICULAR DIRETA
PVC é influenciada pela volemia, função ventricular direita e pós carga VD (ex: PEEP alta aumenta PVC). Isoladamente nao deve ser encarada como avaliação de fluidorresponsividade. É considerado um parâmetro estatico por nao ter influência/variação pela interação cardiopulmonar. Um estudo no critical care avaliando a fluidorresponsividade mostrou área sobre a curva baixa, com 50% para predizer se o paciente é fluidorresponsivo.
UTILIDADES
Sua importância é maior quando há valores extremos -> baixo: muito provavelmente será fluidorresponsivo. Uma PVC alta ( > 12 mmhg), prediz fluidotolerancia. Melhora dos PP + PVC que variou pouco após infusão de volume: provavelmente era fluidorresponsivo; Se PVC elevou após infusão -> Não era fluidorresponsivo ou deixou de ser agora, interromper.
Assim como pode ser util para avaliar resposta em casos de IVD, onde a sua diminuição prediz melhora da função ventricular direita.
Avaliar a desresssucitaçao segura: a medida que foi tirando o volume, a queda da PVC sem alterar o DC prediz que o paciente está na fase de platô de Frak Starling, podendo ter mais janela para retirar fluido. A partir do momento que a diminuição de PVC também diminui o DC, nao devo prosseguir com redução de volume.
BASICS trial
Plasma lyte x SF 0,9%. Infusão Rápida x Devagar
> 75 UTIs no BR, duplo cego, 11mil pcts.
QUANTO AO FLUIDO
P: adultos, com estadia esperada na UTI > 24h com pelo menos 1 FR p/ LRA. Analise da população: quade 50% pcts de cir eletiva, apache medio de 12 (n tao grave), sepse +- 20%,
I
C
O - Primário: sobrevida 90d. Secundários: LRA D3 e D7, SOFA, TSR em 90d.
Sem diferença entre os desfechos. Na análise de subgrupo do TCE, parece ter aumento de mortalidade para aqueles que usaram balanceada
Discussão:
- Mortalidade menor do que a esperada no calculo amostral (27 x 35%) - underpowered?
- Maior parte dos pcts cirurgicos, menor morbimortalidade
- Pouco fluido adm durante o trial (+- 1000ml), mts ja haviam sido ressuscitados previamente, o que pode atrapalhar a analise
QUANTO A INFUSÃO: P I: 333ml/h ou 999ml/h (nao cego) C O - Primário: sobrevida 90d. Secundários: LRA D3 e D7, SOFA, TSR em 90d. Sem diferença entre os grupos.
Discussão:
- Por um lado, a infusao rapida tem o racional da rapida restauração da microperfusao, enquanto a infusao lenta evitaria maior extravasamento clm congestao pulmonar e tecidual, lesão em glicocalix.
FRESH trial
Trial que buscou avaliar se terapia guiada (av VS por PLR) visando fluidorresponsividade a volume em pacientes choque septico diminuiria o BH, dado que o balanço positivo está relacionado a desfechos negativos (tempo de uti, mortalidade, tempo de VM, TSR, …) em outros estudos..
Excluíram aqueles que receberam >3L na adm.
13 hospitais nos EUA e Inglaterra. Nao cego.
P: sepse/choque septico
I: ressuscitação guiada por avaliação de VS após PLR
C: ressuscitação guiada por cuidado usual
O: bh+ nas primeiras 72h ou alta de uti se antes disso / secundários: TSR, VM, Tempo de uti, dva e vm, necessidade de VM …
CONCLUSÃO: BH foi menor no grupo I, cerca de 0,6 x 2L. Desfecho secundários, foi significante a necessidade de VM e TSR. O restante teve diferença numerica, porém sem significância
CRÍTICAS:
- N pequeno inicial (150) e ainda tiveram perdas, principalmente por mudança no perfil (pcts que precisaram operar, protocolo nao implementado, …). Ficando com 82 no grupo intervenção e 41 controle.
- Media de tempo da chegada no hosp ate a adm uti de +- 5h (I), nao sendo tao precoce. E da sua chegada no hospital ate sua monitorização, media de 7h. Receberam pouco mais de 2L de fluido.
- 40% dos pacientes foram responsivos a PLR nas 1as 24h, 24% nas 48h dos pacientes testados (permaneceram com Hipoperfusao). Naqueles que permaneceram com necessidade de avaliação de fluidorresponsividade nas 48-72h após adm na uti, 60% eram fluidorresponsivos ao PLR e avaliação do VS.
VASOPRESSORES NA PRATICA CLÍNICA
- Receptores
RECEPTORES:
Alfa 1: presente em mm liso, age na vasoconstrição
Beta 1: aumenta AMPCíclico que aumenta a corrente de cálcio e promove inotropismo e cronotropismo no mm cardíaco
Beta 2: age promovendo vasodilatação e broncodilatação
Dopaminérgicos: tipo 1 (vaso, rins e coração) e tipo 2 (vasos) - dose dependente
Nora x Dopa: mais EA no grupo da dopa, sem diferença em desfecho de mortalidade. Pior desfecho no grupo de choque cardiogênico.
Nora x Vaso
- VASST: viu benefício da vaso, principalmente quando associado a hidro
- VANISH: nao observou diferença.
Nora x adrena (CAT Trial): sem diferença em mortalidade, com maior lactato e EA adrenérgicos com a adrena nos primeiros dias, porém igualando posteriormente
- NORA EM AVP: idealmente veia calibrosa (jelco 18/20), acesso mais proximal (ex: antecubital), testado retorno venoso, dose baixa, duração <6h, avaliando EA e sinais de extravasamento, integridade cutânea, se extravasar adm fentolamina (ou nitroglicerina). Diluição 16 mcg/ml (4 mg/250ml), vazão máx 75ml/h (20 mcg/min)
DOSE DE VASO: 0,01-0,04 U/mim. Vasst usou doses de ate 0,03 e VANISH 0,06, porém ha algumas evidências experimentais que viram maior vasoconstrição esplancnica e isquemia digital > 0,04U/mim.
CHOQUE REFRATÁRIO
DENIFIÇÃO: nora > 0,5 mcg/kg/min ou dose equivalente de outra DVA. Mortalidade nessa situação chega a mais de 50% ( > 83% se > 1 mcg/kg/min);
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA:
- Determinar componente do choque e se há associação entre eles
- Excluir choque obstrutivo (TEP/Tamponamento/ Pntx hipertensivo) / Outras causas: sd compatimental abdominal, auto-PEEP e cor pulmonale
- Excluir choque cardiogênico
- Avaliar DC:
Baixo + pressões de enchimento altas -> choque cardiogênico/ baixo e pressões de enchimento baixs -> hipovolêmico (hemorragia, pouca ressuscitação)
Normal ou alto -> choque distributivo: (considerar anafilaxia, vasoplegia de sedativos, sd infusão do propofol, acidose metabólica, hipocalcemia)
ALVO PRESSÓRICO: 60-65mmhg
SEPSISPAM nao viu diferença em mortalidade, porém com menor IR nos pacientes hipertensos cronicos quando PAM pouco maior. Entretanto, ultima metanálise não viu essa diferença, observou a mesma mortalidade nos alvos de PAM e mortalidade ainda mais quando o alvo de PAM mais elevada era mantido por >6h.
Na acidose ha redução da ação em receptores adrenérgicos, sendo a introdução da vaso indicada.
TERAPIAS ADJUVANTES
HIDROCORTISONA: iniciar com nora > 0,25-0,3 mcg/kg/mim. Dose: 200mg/dia por 7 dias.
APROACHS: hidro + fludrocortisona -> viu diminuição de mortalidade e aumentou dias livres de vasopressor
ADRENAL: sem alt mortalidade, mas com resolução mais rapida do choque.
BICARBONATO: benefício de mortalidade quando pacientes com IR akin 2-3 e acidose < 7,2, no
BICAR-ICU. Atentar-se para hipocalcemia quando aumentar o pH (avaliar reposição) e aumento de hipercapnia (preferir infusão lenta? Avaliar aumento de V/min)
HIPOCALCEMIA: participa na contração da vasculatura lisa, repor se hipoCa.
HIPOFOSFATEMIA
CONTROLE DE TEMPERATURA: mostrou ser efetivo para redução de DVA (menor vasoplegia), usando medidas de resfriamento externo (ex: soro gelado, descobrir). Obs: antitérmicos sao pouco eficazes no controle de temp. Obs 2: nao é induzir hipotermina, é o controle de temp se esta estiver elevada
Relação da SVCO2 e DCO2 na sepse
No caso de Svc02 reduzida, um gapco2 elevado denota que a hipoperfusão é
devida a um débito cardíaco inadequado, enquanto se o gapCO2 é normal, denota que aumentar o débito cardíaco provavelmente não irá melhorar a oferta de oxigênio para os tecidos.
No caso de gapC02 e Svc02 normais com lactato elevado, a manipulação da
macrocirculação não será efetiva no tratamento, pois denota disfunção
mitocondrial ou da microcirculação.
Além da utilidade no choque séptico, está negativamente relacionado ao débito
cardíaco no choque cardiogênico e no paciente com anemia isovolêmica.
RELAÇÃO SATO2 x PaO2 NA CURVA DE DISSOCIAÇÃO
Curva de dissociação de Hb: a partir de 60mmHg de PaO2, valores abaixo reduzem significativamente os de Sato2.
CONDIÇÕES QUE DESLOCAM A CURVA P/ DIREITA (reduzem a afinidade da Hb pelo o2 e facilita a liberação deste para os tecidos): aumento de H+, CO2, Temp, 2-3-DPG - ou seja, paciente em choque.
SVcO2
1) SvO2: representa o estoque de O2 nos tecidos ( VO2 - consumo X DO2 - oferta). VN SvO2 > 70%. Porém, tem-se que seus valores trazem uma média do consumo de o2 de todo organismo que chega na ARTERIA PULMONAR. Nem todos os orgaos consomem a mesma quantidade (ex: cerebro consome mais que o TGI, pele, …). Ja a SvcO2 é a medida vinda de um CVC, sendo seu valor inferior ao de uma medida da SvO2, pois o tecido cerebral ha maior consumo.
Quando aumentado: consumo de menos (sedação) ou aumento da oferta (hiperoxia, Hb alto, DC alto - ex: sepse inicial, marcador de boa ressuscitação) ou disfunção mitocondrial - ex: intox CO e Cianeto (bloqueio da mitocôndria impedindo consumo de O2 ou normal/aumentado quando há diminuição da capacidade de extração tecidual pelo choque, “hipoxia citopática”, pelo bloqueio mitocondrial
Quando baixo: aumento do consumo (hipertermia, dor) ou diminuição da oferta (Hb baixo, baixo DC, baixa PaO2 - hipoxia)
- Guiar pela SvO2 não é um bom marcador, se melhorou otimo. Caso não venha a aumentar, não prediz que deve aumentar terapêutica necessariamente, ainda mais quando já tem instalada disfunção orgânica.
- É uma média da perfusão dos organismo, um parâmetro global de avaliação, pode-se ter comprometimento de um sistema porém mantendo SvO2 compensada pela melhor perfusão de outro; A SvO2 ganhou importancia no estudo do RIVERS, que utilizou estratégias baseada na otimização da SvO2 no paciente com choque séptico, com diminuição de mortalidade. Porém não se conseguiu reproduzir em outros estudos;
- Em estágios avançados do choque séptico, um estudo do Critical Care em 2011 demonstrou que pacientes com SvO2 elevados morriam mais - baixa extração celular
- Da mesma forma, o delta SVO2 pode ser mascarado pelo VO2 dependente do DO2: o incremento do DO2 foi consumido, nao alterando a SVO2.
- SvO2 é dependente da SaO2 e PaO2, um estudo no clinics 2012, comparou a relação da SvO2 com aumento de Fio2, mantendo parâmetros de DC/VO2. Atentar-se para hiperoxia pode mascarar uma SvO2 baixa
