GASTROINTENSIVA Flashcards
PANCREATITE AGUDA
1) QUADRO CLÍNICO
2) DIAGNÓSTICO
3) CLASSIFICAÇÃO E ESCORES PROGNÓSTICOS
1) QUADRO CLÍNCO: FR + Dor abdm superior (dor é o sintoma mais frequente) - podendo irradiar p/ dorso + nausea/vomitos (90%) + distensão abdominal (sec. íleo metabólico - confunde com abdm agudo obstrutivo); Mais gravidade: choque, IRespA, peritonite, equimose;
> Causas principais: cálculo biliar** (papilite pela passagem do cálculo, não costuma ter obstrução fixa e necessidade de desobstrução, porém é possível) - 70% / pancreatite alcoolica (quase 30%), o uso abusivo do alcool não gera pancreatite, os pacientes com essa causa são aqueles de consumo elevado, regularmente; Outros incluem: hipertrigliceridemia (geralmente com TG > 1000), medicamentoso, viral, trauma, pós-CPRE, autoimune, tumor, …
-> FATORES ASSOCIADOS:
- Comprometimento respiratório secundário a atelectasia, derrame pleural, SDRA.
- DHE: hipocalcemia, hipoMg - corrigir se +
- Hiperglicemia está relacionada ao aumento de infecção pancreatica secundária, corrigir se niveis > 180, inclusiva na reintrodução dietetica ou uso de NPT;
EXAMES LAB: LIPASE (mais específica, meia vida > 24h) e AMILASE (1a a subir, 1as 24h), 3x > VR. Não relacionadas diretamente com gravidade; PA alcoolica pode ñ elevar tanto pela cronicidade da inflamação; Amilase pode ser normal em casos de PA alcoolica, por hipertrigliceridemia ou casos mais evoluídos, onde já houve sua redução mas lipase mantém elevada.
Outros exames: Hemograma (ht p/ ver se está hemoconcentrado, leucocitose, podendo ter BT, mas pela SIRS, sem denotar infecção, plaquetopenia nos quadros de DO, …), função renal (LRA pré renal? Pela SIRS?), Hepatograma (DD, av colestase: FAL, GGT, BD, além de TGO elevada fala a favor de origem biliar), eletrólitos (DHE pelos vomitos?); HipoCa (av reposição)
IMAGEM: TC c/contraste se houver dúvida dg ou avaliar possíveis complicações se quadro mais grave e cronologia passível de complicações visíveis; OBS: Para avaliação de gravidade, idealmente deverá ser feita após 48h do início do quadro, momento em que as complicações tornam-se visíveis.
- Coleções peripancreaticas tendem a aparecer precocemente, usualmente assintomaticas e sem necessidade de intervenção, com resolução espontanea nas proximas semanas.
- Pseudocistos são coleções escapsuladas, formando-se geralmente após 4 semanas do quadro.
- Necrose e necrose-infectada: cerca de 1/3 dos pacientes com necrose pancreatica irão desenvolver infecção local associada, a extensão da necrose não está relacionada com esse risco. Geralmente ocorre após a primeira semana do quadro e é monomicrobiana (E.coli, Klebisiella, pseudomonas, Enterococo). Suspeita-se naqueles pacientes que mantém ou pioram o quadro no 7-10° dia ou nos que tem necrose pancreatica e piora parametros clinicos (DO, piora de febre, leucograma). Tratamento atb pode ser feito com carbapenemico ou ceftazidima/cefepime/cipro + metronidazol/clinda
USG: id colelitíase associada
3) CLASSIFICAÇÃO (Atlanta, 2012):
1. PA LEVE (85%): s/ DO e s/ complicações locais
2. PA MODERADA: pode ter DO transitória, reversível em até 48h (ex: IR, necessidade de DVA, que melhorou após a abordagem inicial) ou ter complicações locais (necrose, coleções, pseudocistos, …)
3. PA GRAVE: DO persistente (> 48h) com ou sem complicações locais (mortalidade 35%)
- > Pacientes graves ou com piora clínica suspeita-se de complicações associadas, como necrose ou necrose infectada (gás no interior*)
ESCORES PROGNÓSTICOS:
RANSON (necessidade de reav. após 48h); APACHE II (menos específico); BISAP* e PANC 3 (bons e a beira leito)
COLELITÍASE
1) FATORES DE RISCO
2) QUADRO CLÍNICO
3) EXAMES DE IMAGEM
4) TRATAMENTO
5) COMPLICAÇÕES
FATORES DE RISCO: “4F” Female Forty (> 40a) Family (HF+) Fat (obesidade) Outros: dismotilidade vesicular (pct com vagotomia troncular, pct com NTP, gravidez,..), rápido emagrecimento, uso de clofibrato, ceftriaxone (crianças*), octreotide. Lesão ileal (ex: Crohn) o Ressecção ileal - região de reabsorção de sais biliarese (aumenta a saturação da bile), cirrose ou anemia hemolítica (calculos pretos)
2) QUADRO CLÍNICO:
Paciente com FR p/ colelitíase + “CLÍNICA” da dor
C - dor aguda, “pontada”, por 30’ até 5h, iniciada após alimentação
L - hipocôndrio direito ou epigástrio
I - pode irradiar p/ escápula, dorso
N - fator de piora: alimentação (gordurosa*)
I - de leve a forte intensidade
C - curso progredindo ao longo do tempo quanto a intensidade, frequência, tipo de alimento; Avaliar numero de crises e quando foi a última
A - náuseas e vômitos; Alguns só têm queixas dispepticas (plenitude, náuseas, empastamento). NÃO HÁ ICTERÍCIA, FEBRE, SIRS, PERDA DE PESO SIGNIFICATIVA.
OBS: não tem febre ou outros sinais de reação inflamatória (ex: calafrio), perda de peso pode ocorrer mas não muito significativa, exame físico é pobre.
- EXAMES DE IMAGEM:
ULTRASSONOGRAFIA: padrão ouro, permite id o cálculo, avaliar a vesícula (distendida? Espessa?) além de avaliar fígado e pâncreas. ACHADO: imagens arredondadas hiperecogênicas, com sombra acústica posterior, móveis a mudança de decúbito (diferente de pólipo). Podem ser únicas ou múltiplas.
Identificar muito bem a vesícula, e a precisão diagnóstica para a colelitíase é de aproximadamente 96%. Entretanto, a precisão para o diagnóstico de coledocolitíase é menor (25%), fato que deriva da dificuldade de avaliação de toda a extensão da via biliar principal (colédoco), já que esta é longa e passa por trás do pâncreas e duodeno (o gás presente na luz intestinal reflete as ondas de ultrassom, dificultando a visualização das porções mais distais do colédoco).
TC DE ABDOME: últil na avaliação de coledocolitíase e de outros órgãos abdominais.
CPRM: excelente definição anatômica de toda árvore biliar
TRATAMENTO
ANALGESIA ADEQUADA : apesar da redução de motilidade do Esfíncter de Oddi com uso de opioide, morfina pode ser usada dado que necessitaria de menos dose em relação a outros opioides que tem menos esse efeito no esfíncter, . Dor persistente leva a suspeição de complicações
COMPLICAÇOES
. Colecistite
• Coledocolitíase
• Pancreatite aguda
• Colangite aguda (e abscesso hepático)
• Vesícula “em porcelana”: corresponde à calcificação difusa da parede da vesícula, facilmente diagnosticada à radiografia simples de abdome – achado similar a uma casca de ovo. A vesícula em porcelana é fator de risco para o surgimento de Ca de vesícula biliar.
• Íleo biliar: forma-se uma fístula colecistojejunal, com passagem de cálculo biliar que irá se impactar na porção mais distal do íleo, gerando um quadro de obstrução intestinal ao nível do delgado.
QUANDO OPERAR:
Colelitíase SINTOMÁTICA
Complicação previa da colelitíase (ex: colecistite, pancreatite)
Obs: em grávidas com sintomas recorrentes, o melhor momento para abordar é no segundo trimestre
. ASSINTOMÁTICOS, mas com:
Cálculos > 3 cm
Rsico de malignidade: pólipos > 1cm, vesícula de porcelana
Anomalia congênita da vesícula (ex: vesícula dupla)
Anemia hemolítica
Pacientes que serão submetidos a uma cirurgia bariátrica ou transplante cardíaco
COLECISTITE
1) QUADRO CLÍNICO (+ lab e imagem)
2) COMPLICAÇÕES
3) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
4) TRATAMENTO
1) QUADRO CLÍNICO: FR p/ cálculo ou cólica biliar prévia + dor abdominal em QSD ou epigástrio (pode iniciar aqui e migrar dps p/ QSD, quando a inflamação estende-se ao peritônio), que agora dura por mais tempo (ponto de corte p/ diferenciar da colelitíase é de 6h), ´pode irradiar p/ dorso, associada a anorexia, náusea ou vômtos (se intenso, pancreatite? Obstrução intestinal?). Pode haver febre baixa (se alta + calafrio, colecistite supurativa ou colangite). SEM ICTERÍCIA (se+ colangite ou mirizzi);
EXAME FÍSICO: Sinal de Murphy. SEM ICTERÍCIA, SEM FEBRE ALTA;
Se icterícia, pensar em Sd Mirizzi ou coledocolitíase asosciada ou colangite
LABORATORIO
(1) Leucocitose (se leucometria
muito alta, suspeitar de perfuração);
(2) Aumento discreto de bilirrubina (se mais que 4 mg/dl, suspeitar de coledocolitíase associada);
(3) Aumento discreto de FA e AST (TGO);
(4) Aumento da amilase sérica, que não necessariamente indica pancreatite aguda.
IMAGEM: ULTRASSONOGRAFIA (S 85%; E 95%)
Achados que sugerem colecistite aguda à US :
• Demonstração de cálculos da vesícula (infundíbulo*)
• Espessamento da parede da vesícula (> 4 mm)
• Vesícula distendida ( > 4 cm de diâmetro)
• Líquido perivesicular;
• Aumento da interface entre o fígado e a
vesícula;
• Sinal de Murphy ultrassonográfico (dor
quando o transdutor está sobre a vesícula);
• Aumento significativo do diâmetro transverso
do fundo da vesícula.
Obs: TC não vê bem o cálculo de colesterol, só vê no cálculo de cálcio - 15%.
2) COMPLICAÇOES:
- Colecistite enfisematosa -> operar
- Íleo biliar: obstrução geralmente na valva íleocecal (TRÍADE DE RIGLER: clínica de obstrução nesses pcts + cálculo ectópico + aerobilia)
- Icterícia -> Colangite / Sd Mirizzi
- Outros órgãos: Pancreatite / Abscesso hepático
3) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
(1) Apendicite aguda;
(2) Pancreatite;
(3) Úlcera péptica perfurada, gastrite
(4) Hepatite aguda, abscesso hepático
(5) Pielonefrite, Litíase renal
OBS: pancreatite e colecistite podem coexsitir, pois ambas podem ser originadas da mesma doença: colelitíase.
4) TRATAMENTO
ANALGESIA ADEQUADA : apesar da redução de motilidade do Esfíncter de Oddi com uso de opioide, morfina pode ser usada dado que necessitaria de menos dose em relação a outros opioides que tem menos esse efeito no esfíncter, . Dor persistente leva a suspeição de complicações
ANTIBIOTICO: colecistite em geral é um processo inflamatório, porém preconiza-se a cobertura antimicrobina até retirada ou melhora clínica. Enquanto é indicado em quadros mais graves, necrose, colecistite enfisematosa ou ruptura. A duração é guiada por parâmetros clínicos.
DRENAGEM DESCOMPRESSIVA pode ser considerada em casos graves e refratários a medidas iniciais, sem proposta incialmente cirurgica, Ou aqueles de alto risco para cirurgia
TRATAMENTO CIRÚRGICO:
TOKYO 1 E 2: preferencialmente nas primeiras 24-72h do quadro, exceto se o quadro esteja presente há mais dias (3-4 dias de evolução), por conta das aderências. Nesse caso, prefere-se aguardar só com ATB e operar algumas semanas após (6-10 semanas após).
TOKYO 3: já com complicaçoes, choque séptico, pode-se manter uma conduta menos invasiva, como drenar a coleção, esperar o ATB diminuir o processo inflamatório para abordar;
COLANGITE
1) QUADRO CLÍNICO
2) ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
3) TRATAMENTO
1) QUADRO CLÍNICO
- Tríade de Charcot (febre, dor abdm, icterícia) - presente em 50-75%
- > Podendo evoluir com piora infecciosa e disfunção orgânica
2) ABORDAGEM
- > Pacientes com Tríade de charcot (quadro clássico) + evidências lab de colestase pode-se ir direto para CRPE p/ drenagem
- > Outros casos pode-se seguir com imagem: USG (bom para ver a colelitíase, o cálculo no ducto biliar e é específico para ver a dilatação do ducto biliar mas não tão sensível / TC (avalia melhor a dilatação ou outras causas de obstrução - ex: CA, porém não tão bom para ver o cálculo e si, realizada quando USG normal).
3) TRATAMENTO
- Reposição volêmica se necessário
- Anagelsia/Antitérmico/Antiemético
- Culturas + ATB precoce: cobertura p/ E.coli, klebisiella, Enterococus, anaeróbios: Cef/Cipro + metro OU (a depender da gravidade ou se paciente já abordado no internamento) cobrir MO resistente, com Tazocin ou Meropenem.
- DRENAGEM (CPRE ou DTPH)
TOKIO 1: aguarda tto conservador para posterior abordagem
TOKIO 2 (inflamação importante, sem DO): precoce 24-48h;
TOKIO 3 (supurativa, com DO): drenagem urgente (<24h)
PROFILAXIA DE LAMG
1) Para quem fazer
2) Duração
● Diátese de sangramento (por exemplo, contagem de plaquetas <50.000 por m 3 , uma razão normalizada internacional [INR]> 1,5 ou um tempo de tromboplastina parcial [PTT]> 2 vezes o valor de controle
● Ventilação mecânica por> 48 horas
● História de ulceração GI ou sangramento GI no último ano
● Lesão cerebral traumática, lesão traumática da medula espinhal ou queimadura
● Dois ou mais dos seguintes critérios menores: sepse, permanência na UTI por mais de uma semana ou terapia com glicocorticóides (mais de 250 mg de hidrocortisona ou equivalente)
● Em agentes antiinflamatórios ou antiplaquetários não esteróides
2) DURAÇÃO: interrupção da profilaxia após a alta da UTI (ou seja, o paciente não está mais gravemente doente), a menos que os fatores de risco (por exemplo, coagulopatia)
CONDUTA INICIAL - suspeita de HDA NÃO VARICOSA
- IBP 80 mg IV, seguido de 40 mg IV 12/12h por 3 dias - EV -> VO após o 3o dia, sem ressangramento, com duração por 14d se ulcera de risco maior p/ sangramento, posteriormente 20-40mg.
- IBP reduz ressangramento, sem aparente desfecho na fase aguda de sangramento
- Aparente benefício no uso de octreotide (dose menor que na varicosa) 3d/somatostatina 3-7d até resultado da EDA, ou adjuvantes se EDA inconclusiva ou não realizada;
- INDICAÇÕES CIRURGICAS: hemorragia ñ controlada por EDA, ressangramento após 02 EDAs com tto efetivo, sangramento contínuo com necessidade de mais de 03 CH/dia.
- ALTERNATIVA: angiografica com embolização
POSTERIORMENTE…
- Dieta a depender do achado na EDA e seu resultado
- SNG se grande conteúdo, mantiver sangramento, distensão abdm
- Pesquisar e ttr H. Pylori
FORREST (avalia risco de ressangramento):
TIPO I : SANGRAMENTO ATIVO
Ia) Em jato
Ib) Babando (sangramento lento)
TIPO II : ESTIGMAS DE SAGRAMENTO (mas ñ está sangrando no momento)
IIa) Vaso visível vermelho
IIb) Vaso visível preto/branco (coágulo)
IIc) Úlcera com mancha plana vermelha (hematina)
TIPO III : ulcera com base limpa
RISCO DE SANGRAMENTO
Ia (jato), Ib (lento), IIa (vaso visível): risco alto
IIb (coagulo): risco intermediário
IIc (hematina), III: baixo
RISCO DE FALHA NO TTO ENDOSCÓPICO:
Ulceras > 2cm, Forrest Ia, Ib e IIa, ulcera de parede de duodeno posterior (arteria gastroduodenal), ulcera gastrica de curvatura menor
.
HDA VARICOSA
SANGRAMENTO COMUMENTE MAIS VOLUMOSO -> maior importância do ABCDE + MOVER
EDA precoce (< 12h) - Após estabilização, com maior urgencia que às por ulcera
- Iniciar droga vasoativa GI se causa varicosa SUSPEITA (antes da EDA mesmo) ou confirmada após EDA (terlipressina é a droga com mais evidência): terlipressina x placebo -> redução de mortalidade, necessidade de CH, ressangramento / Terlipressina é a escolha também se SHR
. Sem diferença entre as DVAs em estudos menores: mais diponível -> Octreotide 50 mcg IV seguindo de 50 mcg/h em BIC por 3-5 dias / Se uso de Nora, pode manter somente ela (tb no caso da SHR)
- Objetivar níveis mais permissivos de Hb (aumento de pressão portal* - transfundir se < 7 / Alvos maiores se sangramento importante ativo/coronariopatia ativa ou alto risco CV)
- Avaliar correção de coagulopatia
- Avaliar TIPS se alto risco de ressangramento (redspot, varizes grossas ou pressão portal > 12) ou se ressangrar / Se moderada quantidade, outra EDA é opção
- SNG com objetivo de descompressão gastrica e auxilio na EDA. Objetivo diagnóstico é controverso
- Eritromicina/metoclopramida: melhora da visualização endoscopica
- ATB profilático (p/ todos pct CIRRÓTICOS - reduz infeccao e mortalidade) - 20% chegam com alguma infeccção, 50% vão desenvolver;
- Atentar-se a correção de DHE (ex: Hipocalcemia pelas múltiplas transfusões) / Reposição de tiamina e outras medidas para alcoolismo/abstinência / profilaxias para paciente hepatopata SN (ex: lactulona EH)
- Considerar complicações: EH, SHR, Sepse, …
- PROFILAXIA PRIMÁRIA:
. Varizes pequenas com características de alto risco: bb ñ seletivo
. Varizes medias ou largas: bb OU ligadura
Causas de HDA HDA x HDB SINTOMATOLOGIA x ESTIMATIVA DE PERDA VOLÊMICA / PTM TEMPO IDEAL DA EDA USO DA SNG TRANSAMIN SE HDA E USO DE ANTIPLAQUETÁRIO...
VARICOSAS x NÃO VARICOSAS*
NÃO VARICOSAS:
- DUP*: ver na história uso de AINE, história de H.Pyori (já foi na consulta com gastro? Fez biópsia? Verr se tinha sintomas dispepticos); dor abdominal (av. perfuração)
.Úlceras duodenais: mais comuns
.Úlceras gástricas: mais graves
- Esofagite/duodenite: ver história sintomas de DRGE
- Mallory-Weiss: alcoolismo e vômitos intensos, pancreatite aguda vomitando mt, hiperemese gravídica.
- Neoplasia (perda de peso, disfagia se alto, saciedade precoce, …)
VARICOSAS
- Hipertensão portal: ver na história estigmas de hepatopatia - Alcoolismo? Hepatites? Esquistossomose? Tumor (perda de peso?) + estigmas no exame físico de doença hepática (ascite, varizes visíveis, hepatomegalia, icterícia…)
HDA X HDB: Diferenciam-se pelo  treitz. A sintomatologia pode ajudar mas é o marco anatômico que diferencia.
HDA tende a cursar com hematêmese e melena (cor escurecida com cheiro intenso), já a HDB cursa com enterorragia, observação de coágulos.
Porém, em sangramentos volumosos do TGI alto podem cursar com enterorragia (muito sangue acima da capacidade de digestão -> chega vivo no TGI terminal). Já sangramentos no cólon direito ou delgado terminal pode manifestar-se com melena (é reabsorvido e chega escuro no ânus) - HDB é o principal diagnóstico diferencial da HDA
Laboratorial: relação Ur/Cr > 63 (FR normal*) -> HDA
SNE pode ser avaliada, porém sem grande significância
CLASSIFICAÇAO DE CHOQUE HEMORRÁGICO
GRAU I: ansiedade leve, FC < 100 = perda < 750 ml
GRAU II: ansiedade moderada, FC 100-120 = perda 750 -1500 ml
- Paciente com ansiedade mais pronunciada, queda da PAS em 10 mmHg e aumento de 15 bpm da FC em ortostase já indica perda volêmica em torno de 1000 ml
GRAU III: confusão mental, FC 120-140 = perda 1500-2000 ml –> cristaloide + sangue
GRAU IV: confusão mental ou letargia, FC > 140 = perda > 2000ml -> cristaloide + sangue
PTM SE:
- Hipotensão profunda e sangramento rapido
- Shock Indez > 1
- Sem resposta volemica após 4o CH
- Necessidade de 04 CH em 1h
MELHOR MOMENTO DA EDA:
- Idealmente nas primeiras 24h do sangramento, porém estudos mostraram tendência de mais maleficio se realizada nas primeiras 6h (paciente acaba sendo mal rescussitado/otimizado?).
Escore glasgow blatchford de alto risco -> fazer o quanto antes após 6h (6-12h) / Se não é alto risco, em até 24h.
SNG na HDA: controverso e tem classicamente 03 indicações
1) Facilitar diagnóstico: aspirou sangue? Confirmado HDA
2) Facilitar a EDA
Porém, atualmente não se recomenda a passagem de rotina, pois precipita vomitos e pode piorar a a hemorragia. Na própria EDA pode haver lavagem intracavitário, não tendo a necessidade de lavagem previamente. A lavagem gastrica diagnóstica pode ser usada em casos específicos em que há duvida se há hemorragia mesmo.
TRANSAMIN: sem diferença em mortalidade, aumentando o efeito trombogênico, maior risco de TEP/TVP
SE USO DE ANTIAGREGANTE:
- Interrupção curta por 3-5 dias até estabilizar o sangramento
- SE PROFILAXIA PRIMÁRIA: suspender e avaliar com medico assistente posteriormente a necessidade de uso
- SE PROFILAXIA SECUNDÁRIA (chance maior de ressangramento x chance maior de evento CV) -> AVALIAR LESÃO NA EDA:
> Lesão de baixo risco de sangramento na EDA: reiniciar no dia seguinte (ex: IIc e III)
> Lesão de alto risco: voltar no quinto dia (ex; Ia, Ib, IIa, IIb)
- Se uso de DAPT ou outro AA, discutir com cardiologia
AMILASE E LIPASE NA PANCREATITE
AMILASE
- Sensibilidade 60-80%, com meia vida em torno de 24h - 03 causas de PA com amilase normal/pouco alterada: paciente com >24h de dor pode ter amilase normal (1a a cair). Outras causas de amilase normal ou pouco alterada incluem pancreatite alcoolica e por hipertrigliceridemia.
LIPASE
- Mais específica, S 82-100%, demora mais para reduzir.
EXAME DE IMAGEM NA PANCREATITE
Uma superioridade da RNM é que não precisa de gadolineo p/ visualizar necrose pancreatica, sendo opção naqueles casos com disfunção renal.
EXAME DE IMAGEM NA PANCREATITE
- Indicada quando
1) Há duvida diagnóstica
2) Casos graves - com a ressalva que complicações ocorre geralmente 48-72h do início do quadro
3) Falha terapeutica
Uma superioridade da RNM é que não precisa de gadolineo p/ visualizar necrose pancreatica, sendo opção naqueles casos com disfunção renal.
- Mesmo com uma causa mais clara que biliar como etiologia da pancreatite, devemos solicitar o USG para procurar calculos, pois é a causa mais comum (70%).
PANCREATITE AGUDA - TRATAMENTO
1) HIDRATAÇÃO
2) ANALGESIA
3) DIETA
4) ATB
5) CPRE e COLECISTECTOMIA
- HIDRATAÇÃO: beneficio maior nas primeiras 24h do quadro -> RL (fluido recomendado, com tendencia de superioridade, exceto se causa por hiperCa), guiado por metas hemodinamicas, além de DU* (0,5 - 1 ml/kg/h - passar SVD) / melhora do hematocrito / redução dos niveis de Ureia - choque hipovolemico**, são pacientes que tendem a estar com perdas continuas pela inflamação, em casos mais leves pode-se começar com reposição 5-10 ml/kg/h nas primeiras horas e ir avaliando os parametros hemodinamicos, porém não engessar esse volume para todos os pacientes e sempre ir reavaliando tolerância e resposta. Casos mais graves orienta-se expansão 20 ml/kg nos primeiros 30 minutos e mantendo o mesmo conceito de adequar a reposição p/ cada perfil de paciente e resposta a terapeutica/tolerancia (a adequada ressuscitação diminui mortalidade nos casos iniciais de PA , por outro lado, a ausência de diurese após expansão pode significar NTA já estabelecida e um quadro já evoluído, sendo que mais volume pode trazer prejuízo, sendo necessário reavaliar sempre o status volemico antes e depois de cada intervenção). Após a ressuscitação adequada, manter reposição de manutenção, com ressalva que a ressuscitação agressiva após 48h do início do quadro está associada com maior risco de IOT e Sd compartimental abdominal.
Hipovolemia multifatorial: redução de ingesta, vomitos, febre/diaforese, extravasamento do líquido - inflamação intensa, com perda significativa de líquido p/ retroperitôneo. Se ja foi ressuscitado ou quadros mais tardios (choque distributivo), priorizar DVA se necessário. - ANALGESIA: a dor pode contribuir par instabilidade do quadro e ser um sintoma relacionado a má perfusão, pela isquemia intestinal. Promover analgesia escalonada, opióide SN. Morfina não é CI - estudo de 1988 viu por CPRE que doses baixas de morfina aumentou a pressão e espasmos no esfíncter. Porém estudos posteriores não mostraram complicações com uso de opioides.
- DIETA: reintroduzida assim que melhora significativa da dor e sinais de peristaltismo preservado (ex: RHA+; s/ vômitos ou distensão) ou que dê para esses sintomas serem controlados - hipolipídica nos primeiros dias, pode-se ir progredindo ate chegar na consistência normal ou já iniciar assim ou inicia dieta geral, avalia aceitação e descalona se baixa tolerância - ideal individualizar nessas questões que não há evidencia concreta; Porém sabe-se que dieta diminui o risco de infecção, inclusive nos pacientes com necrose.
Caso haja não tolerância com início de alimentação VO, prefere-se retardar a terapia via SNE até o 3° dia do que já iniciar via sonda (PHYTON trial não evidenciou qualquer diferença entre o início de dieta VSNE nas primeiras 24h x dieta VO iniciada no 3° dia), entao no perfil que tenha condição de reintroduzir dieta porém não tem tolerância pode ter um limite até o 3°dia para ir avaliando alimentação VO antes de passagem de SNE (quase 70% dos pacientes no estudo não tiveram que passar a SNE). Pode ser a dieta padrão. SNE pós papila? Estudo com 50 pacientes não mostrou diferença. Caso haja intolerância, pode-se pensar em sonda nasojejunal antes de partir já pra NPT.
NPT é pior que a nutrição enteral (tende a maior infecção, mortalidade, tempo de internação), preferir a sequência VO > SNE > NPT. Se mantiver com dor, distensão, vomito avaliar parenteral, e tentar manter alguma vazão mínima na sonda pelo menos. - ANTIBIÓTICO: só se infecção sobreposta suspeita, mesmo com necrose pancreática (ex: volta a piorar lab, TC evidencia bolhas dentro da necrose, quadro extendido 9-10 dias, …) -> carbapenemico.
- Se necrose infectada -> pouca penetração do ATB, avaliar cirurgia.
- Infecção extrapancreatica pode ocorrer em até 20% dos casos, aumentando a mortalidade desses pacientes. Assim, se há suspeita de infecção considerar o acometimento de outros orgãos e tratar se necessário.
- CPRE: uma indicação ictericia persistente -> se sinais de coledocolitíase e/ou colangite associada, nesses casos realizar nas 1as 24h.
- Se Colelitiase: colecistectomia durante internamente após estabilização do quadro.
