CARDIOINTENSIVISMO Flashcards
FA
ESTRATÉGIAS DE TTO (controle de ritmo x controle de fc / anticoagulação):
Controle de FC (alvo 100-120) , como?
Uso de DVA ou ICA: não introduzir BB pelo risco de efeito também no inotropismo. Acaba que amiodarona torna-se a opção mais viável para controle de FC;
Controle de ritmo: >48h -> avaliar trombo com ECOTE -> sem trombo -> CVE ou CVQ + anticoagulação por 4 semanas / com trombo ou ECOTE não realizado -> controle de FC + anticoagulação por 3 semana e posterior CV + anticoagulação por 4 semanas
ANTICOAGULAÇÃO
- A anticoagulação profilática em pacientes criticamente doentes com fibrilação atrial, de uma forma geral, está associada a uma maior taxa de complicações hemorrágicas, sem claros benefícios na diminuição de eventos embólicos. O CHA2DS20 VAs não é tão eficaz para predizer risco em pacientes críticos, com um estudo sugerindo que um escore maior ou igual a 4 fosse ideal para esse propósito. O início de anticoagulação profilática em pacientes críticos com fibrilação atrial é uma
questão extremamente complexa e que deve ser individualizada caso a caso, devendo ser indicada para pacientes com alto risco de eventos embólicos e considerando, sempre, a possibilidade de complicações hemorrágicas.
- Mesmo em FA aguda, a anticoagulação antes da reversão para ritmo sinusal em pacientes com fibrilação atrial aguda cujo risco de tromboembolismo seja elevado é recomendada.
- FA valvar muda conduta quanto anticoagulaçao -> warfarina
TAQUIARRITMIAS NA UTI
1) FISIOPATOLOGIA
2) ABORDAGEM INICIAL
3) TAQUIARRITMIAS DE QRS ESTREITO
ARRITMIAS ocorrem na interação de um FATOR PRECIPITANTE + SUBSTRATO para sua ocorrência + FATORES MODULADORES (SNA*)
1) FATORES PRECIPITANTES/MODULAÇÃO: infeccção/inflamação, DHE, Hiper/hipovolemia, distúrbios respiratórios, dor, privação de sono, estresse, fármacos pró-arritmicos
- Mecanismos de arritmias:
1. Automatismo anormal: DHE, hiperadrenegismo, drogas, febre, hipovolemia, isquemia, dor, … -> Má resposta à CVE; Tto base é controlar fator precipitante;
2. Atividade deflagrada: oscilações do potencial de repolarização, com um foco ectópico assumindo o ritmo -> Moderada resposta À CVE
3. Circuito de reentrada -> boa resposta À CVE
2) SUBSTRATOS: maior idade, cardiopatia prévia, pneumopatia, PO de cirurgias de maior risco p/ arritmias (cardíaca, toracica, esofagica)
ABORDAGEM INICIAL:
O unico sinal pode ser somente o alarme do monitor, o que pode levar ao uso desnecessário de medicações não isentas de EA; Ou mesmo ineficaz, dado que muitas vezes a oriegem daquela taqui é multifatorial. Por outro lado nem sempre é facil reconhecer que aquela taquiarritmia está causando alguma repercussão clínica, dado que o paciente muitas vezes está sob sedação, em VM, usando DVA (perda do parâmetro neurológico, dor toracica, dispneia), …A não ser que haja clara instabilização;
PASSO 1: COMO ESTÁ O PACIENTE? Avaliar sinais de instabilidade, mesmo apesar das limitações do paciente já crítico > nova piora orgânica?
C: piora congestiva, FC muito alta, ECG com achados isquemicos, elevação de troponina, sinais de baixo DC (PPPP)
B: piora em parâmetros ventilatórios/respiratórios (uso de mm, gasometria, spo2, …), necessidade de aumento de suporte, EAP, …
TAQUIARRITMIAS QRS ESTREITO
RR regular: taqui sinusal, taqui atrial (DII e V1 p/ determinar o foco, PR normal), flutter, TRAV (PR curto, mas RP > 70ms), TRNAV (RP < 70), TJ (PR curto, p visível em inferior)
RR irregular: FA, TAM, flutter com bloqueio variávelr, TA com bloqueio variável
Aumento de automaticidade: TJ, TAM, taqui sinusal, TA -> controle com BB ou amiodarona se FE > 40%. Se ICFER -> amiodarona / com alentecimento ao uso de adenosina
Reentrada: TRAV, TRN, TA -> se FE > 40%, potencial reversibilidade com uso de adenosina; se ineficaz -> controle com BB ou amiodarona ou até CVE pela boa resposta Se ICFER -> amiodarona ou CVE
RP longo: Taqui sinusal, TA
RP curto: TRN (RP < 70s), TRAV (RP > 70 ms) - Observar deformidades em QRS ou no ST/T - DII (pseudo s) e V1 (pseudo r’)
MEDIDAS TERAPÊUTICAS
ADENOSINA: 6 > 12 > 18mg (se em CVC, metade da dose!) em bolus rápido (diluido ou nao + flush), com aviso prévio do seu EA
obs: adenosina diminui o período refratário atrial e ventricular, podendo ter como EA FA ou taqui ventricular não sustentada, ainda mais em um paciente com aumento de fatores deflagrantes;
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO: reentrada AV pelo feixe de Kent -
FA c/ WPW: ritmo irregular com QRS alargado. Os estímulos descem tanto pela via anômala quanto pelo NAV, caso seja feito adenosina vai bloquear o NAV, casando uma hiperestimulaçãp pela via anômala o que pode gerar uma FV. Nessas condições tem de ser feito medicações que bloqueiam ambas as vias, como amiodarona.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA
FATORES DESCOMPENSANTES
PERFIS E TRATAMENTO
FATORES DESCOMPENSANTES: CHAMPS
C: cardiopatia (SCA, valvar, chagas, endocardite, miocardite …)
H: Hipertensão descontrolada
A: Arritmia / Alcool / Anemia
M: Metabólico/Endocrino (tireoide, DHE, dietetico) / Medicações (nova? aumento de dose? má aderência? interação medicamentosa? EA?)
P: Pulmonar (TEP, HAP, DPOC)
S: Sepse (infecção)
EXAMES:
RADIOGRAFIA DE TÓRAX: tanto para ajudar no diagnóstico (cardiomegalia, cefalização de trama ou borramento hilar, linhas B - sinais de congestão, derrame pleural), como para o diagnóstico diferencial ou Fator precipitante (ex: TEP, Pneumonia, DPOC).
ELETROCARDIOGRAMA: um pct com IC provavelmente vai ter alterações no eletro (sobrecargas de câmaras, bloqueios de ramo, …) como o possível fator precipitante (IAM, taqui, FA, brad, …)
ECOCARDIOGRAMA: avaliar função cardíaca geral, fator precipitante. Extende para tórax e vê se tem congestão, pneumonia.
FUNÇÃO RENAL
MNM
D-DÍMERO (SN)
ELETRÓLITOS: hiperK (IECA? ESPIRO? HCTZ?)
BNP
HEMOGRAMA (anemia? infecção?)
PERFIL B
Predominio do componente vascular: geralmente é o EAPh, IC nova, HAS, ICFEP, disfunção diastólica do VE, aumento de pós carga, congestão pulmonar significativa/normovolemia sistêmica > vasodilatador* - reduzir PA gradativamente - cuidado para não transformar em perfil C, diuretico a depender da congestão, usar doses menores (ex: 0,5 mg/kg) para não transformar em um perfil L hipovolemico e reduzir DC + VNI SN
Predominio de hipervolemia: geralmente IC crônica descompensada, ICFER, hipervolemia sistemica > diurético*, vasodilatador, HD se refratário
PAS > 110: vasodilatador + diuretico + suporte com VNI, manter BB e IECA
PAS 85-110: vasodilatador, diuretico + VNI / manter BB ou reduzir 50% se hipotensão mantida
-> risco de transformar em perfil C ou L, cuidado com doses, reavaliação frequente -> em caso de hipoperfusão associar inotrópico, suspender BB, …
- Ajuste com diurético (doses maiores 1 mg/kg ou 1-2,5x a dose habitual); Adcionar HCTZ ou Espiro se resposta insatisfatória (bloqueio sequencial do néfron)
° Se FAARV -> digoxina 0,25-0,5 mg IV (se sem uso prévio). Idoso ou IR 0,0625-0,125.
PERFIL C: Inotropico + Vasopressor se PAS baixa + Diuretico quando perfusão permitir / VNI, com o limiar mais baixo para VA já que pode piora quadro de hipotensão
PAS 85-110: vasodilatador com cautela + inotrópico + VNI - suspender IECA/BRA, reduzir BB 50% ou suspender, ainda mais se uso de inotropico beta agonista
PAS < 85: vasoconstrictor até PA satisfatória para uso de inotrópico (PAS > 80-90)- suspender IECA/BRA e BB / diuretico após melhora de hipoperfusão + vasodilatação escalonada;
- Objetivo pressórico é uma PAM em torno de 65, não elevar muito pois aumenta a pós-carga.
PERFIL L:
HIpoperfusao possivelmente por hipovolemia (seja pelo abuso na dose do diurético ou uma GECA, vomitando mt) > teste volemico
BB + IECA/BRA suspensos
- Atentar-se que pacientes previamente hipertensos podem estar com PA “normal” mas em Hipoperfusao para aquele valor pressórico. Da mesma forma, tem paciente que mantém boa perfusão com PAS 85.
- Paciente pode estar hipervolemico com ausculta normal, dada capacidade adaptativa do sistema linfatico em acumular liquidos, assim, é importante atentar-se para congestão venosa em outros órgãos (fígado, TJP, edema MMII, ascite)
- Considerar associar HCTZ em casos sem resposta com doses ascendentes de furosemida
- Inotropico só se sinais de baixo DC
- Após compensação clínica e ausência de congestão pulmonar, iniciar/retornar BB
CHOQUE CARDIOGÊNICO
ABORDAGEM INCICIAL:
- Definir provável etiologia, câmaras acometidas ou biventricular.
- Causas: IAM* (parede anterior extensa), complicações mecânicas do IAM, BAVT, disfunçap valvar aguda, obstrução dinâmica, choque pos cardiotomia, miocardiopatias (viral, sepse).
- CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE: INTERMARCS ou SCAI
DEFINIÇÃO: hipotensão em um paciente com falha de bomba (IC < 2,2 L/min/m2), associado a sinais clínicos de Hipoperfusao.
ABORDAGEM INCIAL: ttr causa base
