Läkemedel (för repetition) Flashcards

1
Q

Vilka operationsindikationer finns det vid hypofysadenom?

A

Synpåverkan (suprasellär tillväxt), annan massdefekt (hydorcephalus, huvudvärk), hormonell överproduktion, hypofysapoplexi, endokrin påverkan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur behandlas prolaktinom och akromegali (innan operation) farmakologiskt?

A
  1. Prolaktinom: dopaminagonister, dopamin hämmar prolaktinfrisättning
  2. Somatostatin, det hämmar GH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nämn några modaliteter för att behandla kraniofaryngeom?

A

Kirurgi (ofta transsfenoidal, i särskilda fall transkraniell), strålning, strålkniv, protonstrålar, vissa farmakologiska behandlingar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur kan likvorläckage kopplas till kraniofaryngeomkirurgi?

A

Om operationen skadar arachnoidalhinnan mellan hypofystumröen och likvorskiktet, kan behöva behandals med lumbaldrän

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka substitut kan man behöva ge vid hypofyssvikt?

A
  1. Hydrokortison (10 mg 1+ 1/2 + 1/2)
  2. Tyroxin (50-200 mikrogram, 1+0+0)
  3. Testosteron, ex Nebido 500-1000 mg var 12 vecka
  4. Östradiol/Gestagen
  5. Somatotropin (GH) 0,5-1mg till natten
    6.Desmopressin (Minirin 60-120 mg x2-3)
    Prasteron (DHEA 25-50 mg kvinnor)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är gold standard utredning vid primär hyperaldosteronism?

A
  1. Identifiera misstänkt fall baserat på blodtryck
  2. Utred aldosteron:reninkvot
  3. Bekräftande test (finns 3 stycken)
  4. Binjurevensampling –> unilateral sjukdom kirurgi, bilateral sjukdom MRA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är en avvikande P-aldosteron:reninkvot?

A

Förhöjd: >60

Gråzon: 30-60

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka tre bekräftande tester finns vid aldosteron:reninkvot?

A
  1. Saltbelastningstest
  2. Kaptopril (ACEi)
  3. Fludrokortison (Florinef)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad är gold standard utredning av Cushings?

A
  1. Dexametasonhämningstest (tablett 23.00, mät kortisol +ACTH på morgonen)
  2. Salivkortisol, tU-kortisol (dygnsurinsamling)
  3. Mät kortisol och ACTH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilka fyra saker påverkar aldosteronreninkvot och hur?

A
  1. Betablockad (sänker renin, falskt hög kvot)
  2. ACEi/ARB (höjer renin, falskt låg kvot)
  3. Saltfattig kost, höjer renin, falskt låg kvot
  4. Diuretika (höjer renin, falskt låg kvot)
  5. Hypokalemi (sänker aldosteron, falskt låg kvot)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad är gold standard för utredning av Addisons?

A
  1. Mät S-kortisol 08.00
  2. Mät p-ACTH
  3. (21-hydroxylas-AK vid primär, pos = autoimmun tyreoidit)
  4. (DT-njurar vid sekundär form med FS malignitet, blödning, tuberkulos, anant)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Ge exempel på behandling vid Addisons?

A

Hydrokortison 15 mg + 5 mg + 5 mg (ca 25 mg/dygn)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur substitueras mineralkortikoider vid primär binjurebarksvikt?

A

Fludrokortison (T. Florinef 0,1 mg, vanligen 0,5-1 tabletter dagligen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad ger man vid en Addison kris?

A

Solu Cortef 100 mg bolus, sedan 100 mg x 1-3 + vätsketerapi och täta kontroller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur behandlas feokromocytom?

A

Kirurgi, förbehandling emd alfablockad T- doxazoin startdos 4-8 mg/dygn, målblodtryck <130/80

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur substitueras en hypotyreos?

A

Initialdos 25-50 mikrogram/dygn, titreras upp till 50-200 mikrogram/dygn (trappar upp initialt efter 2 veckor, sedan var 6 vecka)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad finns det för orsaker till labbfel vid högt TSH som inte stämmer överrens med klinik?

A

Antikroppar mot TSH (marko-TSH) –> sämre clearence men är inaktiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur doseras Thacapzol och levaxin vid block-replace?

A
  1. Taimzol (Thacapzol); 10-40 mg (1-4 tabletter) x2

2. Levaxin 50 mikrogram start, dosöka efter 2 veckor, nå 100-150 mikrogram/dag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad är gold standard för utredning av hypogonadism?

A
  1. Anamnes, symtom, status
  2. S-testosteron fastande kl. 07-10 –> vid värde <12 mmol/L
  3. Bekräfta testoseron + SHBG, LH, prolaktin (<8 sannolikt brist, gråzon 8-12)
  4. Överrväg behandling vid gråzon och utvärdera symtom igen

Högt LH = primär brist, normalt/lågt = sekundär brist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hur behandlas hypogonadism?

A
  1. Tesotsterongel: ex tstogel, 50-100 mg dagligen (30-40 hos äldre)
  2. Testosteronundekanoat injektion (Nebido) 4 ml långsmt glutealt
  3. hCG/rekombinant FSH: vid fertilitetsönskan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad finns det för kontraindikationer vid testosteronbehandling?

A

Prostatacancer, bröstcancer, barnönskan, hjärtinfarkt och stroke (höjer blodtrycket och ökad vätskeretention)

Relativa: polycytemi vera, hjärtsvikt, svår LUTS (kan öka prostatans storlek), sömnapné, drogmissbruk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hur behandlas erektil dysfunktion?

A

Peroralt med PDE5-hämmare, ex Sildenafil (50-100 mg, 30-40 min före samlag), tadalafil, vardenafil

Intrakavernas/intrauretral, ex alprostadil, aviptadil, intrauteral alprsostadil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hur verkar PDE5-hämmare vid erektil dysfunktion?

A

Minskar nedbrytning av NO i corpus cavernosum, ger relaxation av glatta muskelceller och vasodilatation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Nämn några kontraindikationer till behandling med PDE5-hämmare vid erektil dysfunktion

A

Långvariga nitrter, instabil angina, hjärtsvikt, okontrollerad arytmi, hypotoni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vilka direktverkande insulinanaloger finns?

A

Novorapid, Humalog, Apidra, Insulin Lispro Sanofi, Fiasp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vilka kortverkande insulin finns?

A

Actrapid, Humalin Regular, Insuman Rapid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vilka medellångverkande insuliner finns det?

A

Humulin NPH, Insulatard, Insuman basal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Vilka långverkande insulinanaloger finns det?

A

Lantus, Abasaglar, Levemir, Toujeo, Tresiba

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vilka mixinsulin finns det?

A

Humalog mix 25, Humalog ix 50, Novomix 30

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vad är pre- och postprandiella målvärden för glukos vid insulinbehandling av T1D?

A

Preprandiellt: 4-6 mmol/L
Postprandiellt: 6-8 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vid vilka blodglukosvärden/tillstånd är det indicerat med dostillägg av insulin vid T1D?

A

Blodglukos >10-12 mmol/L, tillägg 5% av dygnsdosen

Bldoglukos >15 mmol/L, tillägg 10% av dygnsdosen

Feber: 25% tillägg per grad temperaturhöjning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hur verkar Insulin Glargin (Lantus)?

A

Långverkande insulin, aspargin utbytt mot glycin, klar lösning pH 4, kristalliserar vid pH 7,4, förlångsammad absorption och förlängd duration

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hur verkar Abasaglar?

A

Långverkande insulin, biosimilar till glargin (kristalliserar vid pH 7,4)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hur funkar Toujeo?

A

Koncentrat av glargin (300 E/ml istället för 100 E/ml), ger mindre volym som behöver injiceras, långsammare absorption

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hur fungerar Insulin Detemir (Levemir)?

A

Effekt något kortare än glargin (ofta 2-dos), fettsyra kopplad till insulin, ger förlängd absorption

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hur funkar Insulin Degludec (Tresiba)?

A

Fettsyra kopplad till insulinmolekyl, faciliterar bildandet av multihexamer, långverkande (36 timmar, men dyrt), bra om patienten har svårt att ta insulin på samma tidpunkt varje dag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Vad är skillnaden mellan direktverkande och snabbverkande insulin?

A

Direktverkande: snabbare insättande effekt, genererar högre koncentration men kortre duration

Snabbverkande: långsammare insättande effekt, lägre koncentration men längre duration, sällsynt vid T1D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Vilka tre direktverkande insulin brukar användas i RÖG?

A

NovoRapid, Lispro, Humalog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Vad är diagnoskriterierna för en ketoacidos?

A

P-glukos >11,1 mmol/L
B-ketoner 3 mmol/L
pH <7,3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Vilka är de principiella stegen vid behandling av ketoacidos?

A
  1. Intravenös vätska, initialt NaCl 0,9% 1L, sedan ringeractat (undvik hyperklorem acidos)
  2. Insulin (0,1 E/g/timme)
  3. Kaliumdropp 10 mmol/h på avdelning
  4. Buffertlösning, ges sällan, ex tribonat
  5. Glukos (vid p-glukos <15)
  6. Övrigt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hur verkar metformin?

A

Hämmar glukoneogenes i levern samt ökar glukosupptaget i musklerna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Vad är fördelar resp nackdelar med metformin?

A

Fördelar: ingen viktuppgång eller risk för hypoglykemi

Nackdel; laktacidos, kontraindicerat vid leversvikt, alkoholism

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hur verkar SU-preparat?

A

Stimulrar insulinfrisättning av betacellerna, kan ge hypoglykemi, ev viktuppgång, sänker inte kardiovaskulära risken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Nämn två SU-preparat?

A

Glipizid och glimepirid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Nämn några GLP1RA?

A

Exantid, luraglutid, dulaglutid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Nämn några DDP-4-hämmare

A

Slitagliptin, saxagliptin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Nämn några SGLT2-hämmare?

A

Jardiance, Forxiga

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Vad är förstahandsval resp andrahandsval vid hypertoni?

A
  1. Starta med ARB/ACEi, tilläggg av kalciumantagonist och/eller tiazider
  2. Betablockad, alfablockad, aldosteronantagonist, furosemid (loopdiuretika)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hur behandlas hypokalcemi?

A

Telemteri vid förlängd QT, kalciumglukonat (Kalcium) 9 mg/ml

Vid magnesiumbrist: T. emgesan po eller Addex-Mg

Vid behov d-vitamin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Hur definieras och behandlas en hyperkalcem kris?

A

Vätska, vid ca >1,8 ge kalcitonin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Vad är goldstandard vid utredning hyponatremi?

A
  1. Mät p-osmolaliltet, <280 = äkta hyponatremi, >280 pseudohyponatremi
  2. Mät U-osmolalitet (>100 avvikande, <100 orsakas av lågt saltintag/polydipsi)
  3. Bestäm volymstatus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Vad är transitorisk hyponatremi?

A

Tillfällig/övergående brist som är orsakad av högt glukos, mannitol, alkohol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Vad finns det för orsaker till hyponatremi?

A
  1. Hypovolem U-Na <30: extrarenala förluster
    U-Na >30 renala förluster
  2. Euvolem U-Na >30 SIADH
  3. Hypervolem, U-Na <30 hjärtsvikt, U-Na >30 njursvikt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Vilka orsaker finns det till SIADH?

A

Malignitet
Lunginfektion, astma

Infektion, blödning tumör i CNS

Läkemedel som tiazider, NSAID, antibiotika, cytostatika, neuroleptika, ecstasy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Var går gränserna för osteoporos med T-score?

A

> -1 Normal bentäthet

-1 till -2,5 osteopeni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Hur behandlas osteoporos?

A
  1. Antiresorptiva:
    Bisfosfanater, RANKL-hämmare, SERM
  2. Anabola preparat, dvs PTH-analoger eller sklerostinhämmare
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Hur verkar bisfosfanater? Vilka finns?

A

Hämamr osteoklasterna, gör att de går i apoptos.

Alendronat (veckotablett) eller Zoledronsyra (Injektion)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Vilken bisfosfonat är förstahandsval och varför är complience låg?

A

Alendronat, magbesvär

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Vad heter RANKL-hämmaren?

A

Denosumab (Prolia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Vad heter PTH-analogen och Skelrostinhämmaren?

A

Teriparatide respektive Romozumab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Hur lång är behandlingstiden med bisfosfonter, denosumab, teriparatide och romozumab?

A

Bisfosfonater: 3-5 år
Denosumab: livslång (tänk efter innan utsättning)

Teriparatide: 1,5-2 år
Romozumab: 1 år

Benresorptiva gås in efter behandling med teriparatide och romozumab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Vad är viktigt att komma ihåg i behandlingen av osteoporos?

A

Glöm inte smärtlindring, kalk och D-vitamin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Hur behandlas NSTEMI med tabletter?

A

DAPT med T. trombyl 75 mg 1x1 och tillägg av P2Y12-hämmare.

Fyra valen är Prasugrel, Ticagrelor, Cangrelor och Klopidogrel, men i regel ges Ticagrelor (Brilique)

Ev tillägg av Arixtra eller LMH innan PCI/innan hemgång

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Hur behandlas STEMI?

A
  1. T- trombyl + P2Y12-hämmare ASAP
  2. Adjuvant behandling, ffa ofraktionerat heparin
  3. Gp IIb/IIIa i undantagsfall

Sekundärpreventivt: betablockad, ACEi, statiner, livsstilsförändringar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Hur behandlas en viral perikardit?

A
  1. NSAID, ibuprofen 600-800 mg x3 per dygn i 2 veckor
    (Andra hand ASA)
  2. Tillägg Kolcicine (antiinflamamtoriskt)

Steroider, prednisolon 0,25-0,5 mg/kg i 2 veckor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Hur behandlas en bakteriell perikardit?

A

AB, tappning + odling, sköljning av perikardiet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Vad är skillnaden på perikardutgjutning och tamponad?

A

Vid tamponad har man en hypoekoisk spalt som syns på echo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Hur utreds perikardit?

A

Labprover: inflamamtionsprover + troponinläckage

EKG med generella ST-höjningar utan reciproka sänkningar

Ekokardigorafi med perikardvätska (60%), hypoekoisk spalt

Vätskeanalys

Lungröntgen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Vad är centralt i patofysiologin vid endokardit?

A

Endotelskada, gör att bakterierna lättare kan vidhäfta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Vad är major och minor kriterier vid endokardit?

A

Major: positiva blododlingar, UCG fynd som talar för endokardit, nytt blåsljud

Minorkriterier: riskfaktorer som tidigare hjärtstopp/IV-missbruk, feber >38, vaskulära fenomen, immunoloigiska fenomen, blododling som inte uppfyller krav för major

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Hur många kriterier behövs för diagnos endokardit?

A

2 major

1 major + 3 minor

5 minor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Vilka bakterier är de vanligaste vid endokardit och hur behandlas dem?

A

Staph aureus: kloxacillin 3 g x 4 i 4-6 veckor

Alfastreptokocker: besyl-Pc 3 g x 4 i 2-6 veckor + aminoglykosid 2 v

Enterokocker: ampicillin 4-6 v + aminoglykosid 2 v

Koagulasnegativa strep kloxacillin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Vad är indikation för kirurgi vid endokardit?

A

Akut hjärtsvikt pga klaffdysfunktion, abscess bildning, stor vegetation >100 mm, påvisad embolisering, infektion okontrollerad trots behandling med AB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Hur behandlas DVT?

A

Ex Apixaban dubbel dos 1 vecka, sedan enkeldos

Rivaroxaban dubbel dos först veckorna, sedan enkel dos

LMH 5 d följd av edoaxban

LMH 5 d följd av apixaban

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Hur behandlas lungemboli?

A

Under utredning: välj mellan

  1. Fragmin 100 E/kg
  2. Innohep 90 E/kg
  3. Klexan: 1 mg/kg

Hemodynamiskt stabil: NOAK

Cancerassocierad trombos: LMH (Klexan, fragmin eller innohep)

Instabil hemodynamik: heparininfusion bolus, trombolys (Actilys)

Graviditet: LMH (bolus 5000 E heparin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Vad är indikation för trombolys?

A

SBP <100
Puls >100
Hemodynamisk påverkan (shock)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Vad är indikationer för waran?

A

Mekaniska klaffar, sinustromboser, antifosfolipidsyndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Nämn några orsaker till intrakorpuskulär resp extrakorpuskulär hemolys?

A

Intrakorpuskulär: ofta hereditär, ex enzymdefekt (glukos-6-fosfat-brist), sickelcellanemi, thalassemi

Extrakorpuskulär: autoimmun hemolytisk, splenomegali, DIC, TTP/HUS, malaria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Vilka tre grupper kan man dela in intravasal hemolys i?

A

Enzymbrist

Mekanisk hemolys (ex klaff, ECMO)

Mikroangiopatisk hemolytiska nemi, ex HUS, TTP, DIC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Vad är patologin vid DIC, TTP, HUS?

A

DIC: bakterietoxin vid sepsis

TTP: brist på ADAMTS13 som klyver vWF

HUS: bakterietoxin, endotelskada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Vad finns det för autoimmun hemolytisk anemi?

A

Varm: affinitet i 37 grader, IgG, primär eller sekundäör till infektion (barn), läkemedel, lymfoproliferativ sjukdom

Kall: IgM, affinitet 20 grader, primäör eller sekundär till ex infektion, svarar inte på steroider, plasmaferes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Hur kan sickelcellanemi behandlas?

A

Undvika utlösande faktor, vila, värktabletter, vätska, hydroxyurea (HbF ökar), allogen stamcellstransplantation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Hur behandlas talassemier?

A

Folsyratillskott, erytrocyttransfusion, hydroxyurea, allogen stamcellstransplantation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Vad är HbE?

A

Punktmutation i betakedjan, ger mikrocytär anemi, allvarligare sjukdom om det förekommer tillsammans med annan hemoglobinopati

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Vad orsakar sickelcellanemi?

A

Mutation i beta-globin-kedjan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Hur behandlas hemofili?

A

Med injektioner som innehåller faktor + sterilt vatten, ges var 2-3 dag kontra 2 dagar i veckan (A/B)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Hur behandlas vWF-sjukdom?

A

Kan behandlas med tranexamsyra (?) eller desmopressin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Vad är antidoten mot waran?

A

Intravenöst preparat med protrombin-komplex-koncentrat + K-vitamin (effekt momentant respektive efter 8-12 h)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Hur behandlas hjärtsvikt?

A

Initialt: ARB/ACEi + betablockad

Tillägg av MRA

Tillägg SGLT2-hämmare

Byte till ARNI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Vad är behandlingstrappan vid KOL?

A
  1. SABA vb
  2. LAMA
  3. LAMA + LABA
  4. LAMA + LABA + ICS
  5. LAMA + LABA + ICS + PDE-4-hämmare
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Vad är behandlingen vid olika GOLD vid KOL?

A

GOLD A: 1. SABA 2. SAMA

GOLD B: 1. LAMA 2. LABA eller LABA + LAMA

GOLD C: 1. LAMA 2. LABA + LAMA

GOLD D: 1. LAMA + LABA 2. LAMA + LABA + ICS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Hur behandlas PAH?

A
Endotelinreceptorantagonist
PDE5-hämmare
Stimulerare av guanylatcyklas
Prostanoidreceptorantagonist
Syntetisk prostacyklin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Vad är behandlingstrappan vid astma?

A
  1. SABA vb
    • Lågdos ICS
  2. Lågdos/medelhög dos ICS + LABA
  3. Hög dos ICS + LABA eller medelhögdos ICS + LABA + LTRA
  4. Steg 4 + Anti-IgE, TLA, ev orala kortikosteroider
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Nämn exempel på SABA

A

Salbutamol (Ventolin)

Salbutamol (Buventol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Nämn några LABA?

A

Indakaterol (Onbrez)
Salmeterol (Serevent)
Formoterol (Formatris)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Nämn några ICS?

A

Flutikasonpropionat (Flutide)

Budesonid (Novopulmon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Nämn några kombinationsprep ICS + LABA?

A

Innovair, Seretide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Nämn en LAMA?

A

Tiotropium (Spiriva)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Nämn en LAMA + LABA

A

Duaklir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Nämn två LAMA + LABA + ICS

A

Trimbow, Trelegy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Vad är Montelukast?

A

LTRA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Nämn en LTRA?

A

Montelukast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Hur behandlas idiopatisk lungfibros?

A

Antifibrotiskt
1. Pirfenidon (T. Esbriet, 267 mg)

  1. Nintedanib (Ofev, 150 mg)

Kortikosteroider vid exacerbation (T. prednisolon, 0,5-1 mg/kg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Hur utreds sarkoidos?

A

Labprover (S-ACE, HLA-typning), EBUS för BAL, spirometri, tuberkulosdiff

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Hur behandlas sarkoidos?

A

Prednisolon, bentäthetsmätning, osteoporosprofylax

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

Vad orsakar pneumokonios?

A

Icke organsikt dam, ex asbest, silica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

Vad orsakar hypersensitvitetspneumonit?

A

Gammalt namn allergisk alveolit, organiskt damm, ex fågelprotein, svampar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

Hur behandlas hypersensitivitetespneumoni?

A

Kortison, ev antifibrotiskt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

Vad står KOP för och vad orsakas det av?

A

Kryptogen organiserad penumoni, orsakas av giftiga gaser, infektion eller bindvävssjukdom. Liknar pneumoni men svarar inte på AB och infiltrat byter plats

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

Hur behandlas KOP?

A

Solu Medrol, följt av prednisolon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

Vad är NSIP och UIP?

A

NSIP = non-specific interstitiell pneumonia, ses på HRCT vid idiopatisk interstitiell pneumoni

UIP = usual interstitial pneumonia, bikakemönster, vid IPF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

Säg några läkemedel att dosjustera/beakta/sätta ut vid nedsatt njurfunktion?

A

Metformin, digoxin, gabapentin, antibiotika, NSAID

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

Hur behandlas kronisk njursvikt?

A

RAAS-blockad, SGLT2-hämmare, loopdiuretika, kalk-fosfat (järn, EPO vid GFR <20 eller HB <100)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

Vilka homeostatiska rubbningar ska behandlas vid akut njursvikt?

A

Vätskebalans, syrabasrubbning, hyperkalemi, hypoalbuminemi, renal anemi, hypertoni, hypotoni (prerenal njursvikt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

Vilken glomerulonefrit är vanligast?

A

IgA-nefrit, poststreptokocknefrit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

Nämn två sätt att skilja på IgA-nefrit och post-streptokocknefrit?

A

Infektion associerad med skov efter 2-3 dagar vid IgA nefrit, ca 10-14 dagar vid poststreptokock

C3 normalt vid IgA, sänkt vid poststreptokock

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

Vad är nefrotiskt syndrom?

A

Epitelialt skademönster –> skador på podocyter –> proteinuri

Minimal change, FSGS, membransö glomerulonefrit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

Vad är nefritiskt syndrom?

A

Hematuri + proteinuri, ex endotelialt skademönster

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

Vad orsakas nefroskleros av?

A

Obehandlad hypertoni eller ateroskleros (diabetesnefropati)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

Vilken gen är defekt vid polycystisk njursjukdom?

A

PKD1/2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

Hur ställs diagnosen polycystisk njursjukdom?

A

Förekomst av cystor, ärftlighet i anamnes, utan ärftlighet krävs fler cystor för diagnos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

Hur behandlas polycystisk njursjukdom?

A

Tolvaptan (ADH-antagonist) minskar progress av cystor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

Vad händer vid polycystisk njursjukdom? (Patogenes)

A

Cystor –> slår ut normalt parenkym –> hyperfiltration

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

Vilka andra organ kan också få cystor vid polycystisk njursjukdom?

A

Pankreas, lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

Vad är tubulointerstitiell nefrit och vad är de viktigaste orsakerna?

A

heterogen sjukdomsgrupp, inflammation

Viktigaste orsaken är läkemedel (NSAID, litium) men även sekundärt till systemisk sjukdom som SLE, sarkoidos, GIKT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

Vad är för- och efterbehandlingen vid njurtransplantation?

A

Före:

  1. MMF
  2. Steroider
  3. Rituximab
  4. Antikroppsborttagning

Efter
1. Prograf (Takrolimus)
Cellcept (Azatioprin)
3. Prednisolon po/Precortalon Iv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

Vad orsakar AVRT?

A

Atrioventrikulär-reentry-takykardi orsakas av en accessorisk retledningsbana (samma sak som WPW, dvs medfödd)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

Vad är AVNRT?

A

AV-nodal-reentry-takykardi: funktionell krets, re-entry genom AV-noden, smala QRS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
129
Q

Vilka tre saker kan förekomma vid overt WPW?

A

Ortodrom takykardi (AVRT, 95%, ger deltavåg, smala QRS)

Antidrom takykardi: sällsynt, breda regelbundna QRS

Preexcitation: deltavåg, breda rgb/orgb QRS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
130
Q

Vad betyder preexciterat FF?

A

Kamrarna kan depolarisera i förväg pga impulser går från förmak till kammare via accessorisk bana istället för AV-noden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
131
Q

Vad ska man tänka på vid takykardi, breda QRS?

A

VT tills motsatsen bevisad, takykardi med smala QRS talar för SVT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
132
Q

Hur delar man in arytmier?

A

Bradyarytmier

Takykardier: SVT/VT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
133
Q

Vilka tre mekanismer finns det vid arytmi?

A

Automaticitet: parasympatikus/sympatikus

Triggad aktivitet: ektopisk depolarisering (tidig efterrepolarisering och försenad efterdepolarisering)

Re-entry: makro/mikro och fokal/generaliserad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
134
Q

Vad är AV-block I, II och II?

A

I: förlängd PQ-tid, men inga uteblivna QRS

II typ 1: successivt förlängd PQ, impuls blockeras sedan och QRS faller bort

II typ 2: konstant förlängd, oregelbunden eller regelbunden blockering

III: AV-dissociation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
135
Q

Vad orsakar FFl?

A

En rundgång, ofta kring trikuspidalis, det är en makro-re-entry mekanism

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
136
Q

Vad orsakar FF?

A

Fibros, diastolisk dysfunktion med ökad muskelmassa (fler impulser), genetisk komponent

Mikro-reentry

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
137
Q

När används CHA2DSVAsc och HASBLED?

A

Tromboembolisk risk vid FF/FFl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
138
Q

Vad är Torasdes de point?

A

Kan uppstå vid förlängd QT-tid syndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
139
Q

Vad orsakar förlängd QTc syndrom?

A

Jonkanalsdefekt (kaliumkanalen), vissa kanalopatier, läkemedel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
140
Q

Hur behandlas VT vid hemodynamiskt stabil med breda regelbundna QRS?

A

Amiodaron iv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
141
Q

Hur behandlas WPW?

A

Smala QRS: vasalvamanöver, adenosin, betablockad

Breda regelbundna QRS: elkonvertering

Breda oregelbundna QRS: elkonvertering, ALDRIG digitalis eller verapamil, pg att det kan förlångsamma normala impulsledningen, går över i accessorisk bana, och ge förmaksflimmer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
142
Q

Hur behandlas AVNRT?

A

Akut behandling: modiferad vasalvamanöver, adenosin, verapamil eller betablockad

Långtidsbehandling: kateterablation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
143
Q

Vilka fyra olika slags förlopp kan man dela in döden i?

A

Plötslig död, terminal sjukdom, organsvikt, skörhet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
144
Q

Nämn några olika instanser som ansvarar för palliativ vård

A

Hemsjukvården, palliativ slutenvård (LAH, SAH, ASIH, PAH), hospice, konsult/rådgivning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
145
Q

Vad krävs för att man ska få ta ett beslut om att avstå livsuppehållande behandling?

A

Patientens vilja (autonomiprincipen) eller medicinsk grund, då tas beslut av en legitimerad läkare i samråd med en annan legitimerad vårdpersonal. Detta ska dokumenteras i en anteckning samt tydligt i journalen under rubriken vårdrutinavvikelse. Därefter ska man formulera en vårdplan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
146
Q

Nämn några sorters livsuppehållande behandling?

A

HLR, andningsstöd, dialys, IVA, läkemedel, vätska, näring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
147
Q

Nämn några sätt att symtomlindra i livets slutskede?

A
  1. Opioider (smärta eller andnöd), ex morfin, oxynorm
  2. Bensodiazepiner (Midazolam) mot oro
  3. Neuroleptika mot illamående/förvirring (haldol)
  4. Antikolinergika (Robinul) mot rosslig andning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
148
Q

Vilken palliativ omvårdnad gör man i livets slutskede?

A

Munvård, vändning, vak, KAD, bemöta döende/anhörig med respekt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
149
Q

Vilka är de indirekta kriterierna vid fastställande av död?

A

Ingen palpabel puls, inga hörbara hjärtljud vid auskultation, ingen spontan andning, ljusstela (ofta vidgade) pupiller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
150
Q

Vilka är de direkta kriterier i fastställande av död?

A

Minst 2 neurologiska undersökningar, apnétest, ev angiografi med kateterteknik av hjärnans kärl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
151
Q

Vad står CGA för?

A

Comprehensive geriatric care, ett perspektiv inom geriatriken för att se patientens helhetsbild

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
152
Q

Vad gäller för krav på läkemedelsgenomgång och hur kan man underlätta den?

A

Alla >75 år eller med >5 läkemedel ska ha läkemedelsgenomgång enligt socialstyrelsen, man kan använda FASS, phase-20 (riktat för äldre), janusinfo, COSMIC (för interaktioner), REK-listan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
153
Q

Nämn några läkemedel som anses onödiga hos äldre?

A
  1. Långverkande bensodiazepiner (lång halveringstid)
  2. Antikolinergika med risk för förvirring, verkar kunna ge förlängd QT-tid
  3. Tramadol (ökad fallrisk)
  4. Propavan: risk för förvirring
  5. Kodein, kan ge förvirring och förstoppning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
154
Q

Vad står DFA-kedjan för?

A

Diagnos, funktionsnedsättning, aktivitetsbegränsning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
155
Q

Vad gäller enligt rehabiliteringskedjan vid sjukskrivning?

A
  1. Första 90 dagarna: sjukpenning, initialt från arbetsgivaren (14 d) sedan försäkringskassan, rätt till det om man inte kan utföra sitt arbete
  2. > 3 månader: om man inte kan utföra några arbetsuppgifter hos arbetsgivaren, eventuellt aktuellt med omplacering
  3. > 6 månader, endast om inget arbete på arbetsmarknaden kan utföras, undantag allvarliga skador som kan få utbetalning i 12 månader
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
156
Q

Nämn några etiska principer

A

Människovärdesprincipen, behovs- och solidaritetsprincipen, kostnadseffektivitetsprincipen, godhetsprincipen, inte-skada-principen, autonomiprincipen, rättviseprincipen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
157
Q

Vad är hälsans determinanter?

A
  1. Kön, arv, ålder
  2. Socialt stöd, relationer, inflytande
  3. Levnadsvanor, mat, alkohol, sömn
  4. Levnads- och arbetsvillkor
  5. Strukturella samhällsfaktorer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
158
Q

Vad är HSL för typ av lag och vad innehåller den?

A

En ramlag (ingen enskild individ kan sättas i fängelse för att man inte följer den), innehåller grundläggande regler för vad sjukvården har för ansvar, regler etc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
159
Q

Vad är SoL?

A

Socialtjänstlagen, innehåller bestämmelser om rättigheter till stöd och skyldigheter kommunerna har i förhållande till de som vistas i kommunen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
160
Q

Vad är LVM?

A

Lagen om vård av missbrukare, socialnämnden har skyldighet att utreda detta, inte sjukvården dock

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
161
Q

Vad ska man göra om LVM blir aktuellt?

A

Som läkare ska man skriva ett intyg om hälsotillstånden, men behöver inte ta ställning till om personen bör vårdas med LVM eller inte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
162
Q

Vad är LVU?

A

Lagen med särskilda bestämmelser om vård av unga och reglerar omhändertagandet av individer under 18 år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
163
Q

Vad är Patientsäkerhetslagen och IVO?

A

Inspektion för vård och omsorg är en tillsynsmyndighet som vidtar åtgärder vid behov som regleras av patietnsäkerhetslagen. Vid skäl till detta ska IVO anmäla till hälso- och sjukvårdens ansvarsnämnd (HANS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
164
Q

Vilka fyra frågor berör hälso- och sjukvårdens ansvarsnämnd?

A
  1. Pröva frågor om prövotid
  2. Återkalla legitimation eller annan behörighet
  3. Begränsa förskrivningsrätten
  4. Ansökan om nu legitimation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
165
Q

Vad är patientnämdverksamheten?

A

Nämnden stödjer enskilda patienter och bidrar till kvalittesutveckling. De ska främja kontakten mellan patienten och sjukvårdspersonalen. Detta är för att IVO inte ska behöva ta hand om klagomål på att läkaren inte lyssnar på sina patienter etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
166
Q

Vilka fem kriterier finns det för delegering?

A

Delegering ska vara personlig, ska vara skriftlig, tidsbegränsad (maximalt 1 år), uppgiften som delegeras ska vara klart definierad och säkerställa kompetensen hos uppgiftesmottagaren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
167
Q

Vilka fem kriterier finns det för delegering?

A

Delegering ska vara personlig, ska vara skriftlig, tidsbegränsad (maximalt 1 år), uppgiften som delegeras ska vara klart definierad och säkerställa kompetensen hos uppgiftesmottagaren

Lite småkrav som att den ska dokumenteras och verksamhetschefen ska underlättas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
168
Q

Vad står LÖF för? Och vad gör finansinspektionen?

A

Landstingens ömsesidiga försäkringsbolag. Finansinspektionen är en ggranskande myndighet av anmälda ärenden för ersättning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
169
Q

Vad betyder hållfasthet? (Resilience)

A

Fokus på resurser och styrkor som skyddar oss mot påfrestningar som leder till stressrelaterad ohälsa. )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
170
Q

Vad är salutogenes?

A

Nätverk av psykosociala faktorer som bidrar till att bibehålla hälsa under påfrestande betingelser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
171
Q

Vad är “psykologisk goldilock zone”?

A

Lagom nivå som ger upphov till konstruktiv coping

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
172
Q

Vad är minnesregeln TEAMS för? (PU)

A

Inre medvetenhet som består av: tankar, emotioner, associationer, minnen och sensationer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
173
Q

Vad är positiv respektive negativ förstärkning?

A

Positiv förstärkning: ger belöning när något tillförs

Negativ förstärkning: ger lättnad när något tas bort

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
174
Q

Vad är passiv coping?

A

Det är coping som inte är gynnsamt i längden men som tar bort obehag för stunden, exempelvis undvikande beteende

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
175
Q

Vilka fyra ord är centrala för förändringsprat?

A

Vilja, skäl, behov coh förmåga

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
176
Q

Vad är diskrepans?

A

Skillnaden mellan hur man vill ha det och hur man har det nu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
177
Q

Vad är ambivalens?

A

Tillstånd när man överväger förändring, använd BÖRS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
178
Q

Vad finns det för 6 olika sorters validering?

A

V1: visa närvaro med ögonen

V2: empatiska svarsbeteenden

V3: verbalisera känslor

V4: bekräfta utifrån vad man ser

V5: validera här och nu, men ändra inte din bedömning utan en grund (bidrar inte till läkning)

V6: radikalt, genuin, ärlighet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
179
Q

Vilka tre sorters synkope finns det och vad orsakar dem? (mekanism)

A

Neurogen: reflexmedierad vasodilatation och/eller bradykardi

Ortostatisk: blodtrycksfall SBP >20 eller DBP >10, antingen pga uppresning, autonom dysfunktion (ex parkinsons) eller läkemedel/droger

Kardiogen: arytmi, strukturell hjärtsjukdom, LE, aortadissektion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
180
Q

Vilka tre sorters synkope finns det och vad orsakar dem? (mekanism)

A

Neurogen: reflexmedierad vasodilatation och/eller bradykardi

Ortostatisk: blodtrycksfall SBP >20 eller DBP >10, antingen pga uppresning, autonom dysfunktion (ex parkinsons) eller läkemedel/droger

Kardiogen: arytmi, strukturell hjärtsjukdom, LE, aortadissektion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
181
Q

Vad orsakas neurogen synkope av?

A
  1. Vasovagal (rädd, uppresning, tappar tonus i blodkärl)
  2. Situationsutlöst (fysiologiska händelser, ex defekation, miktion, träning)
  3. Sinus caroticussyndrom (överkänslighet i baroreceptorerna)
  4. Glossopharyngeusneuralgi (reflektorisk vasodilatation och bradykardi)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
182
Q

Vad är maligna tecken på synkope?

A
  1. Synkope i vila/sittande
  2. Synkope med snabb/plötslig medvetslöshet
  3. Svimning under fysisk ansträngning (inte efter)
  4. Antalet svimningar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
183
Q

Vad är differentialdiagnoserna till synkope?

A
  1. Epilepsi: titta efter postiktala symtom, förvirring, fecesavgång, tungbett
  2. Intoxikation (återhämtar sig inte snabbt)
  3. Metabola störningar (ex ketoacidos)
  4. TIA (neurologiska bortfall)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
184
Q

Vad är ett aortaaneurysm? (Definition)

A

Utvidnging av aortan 1,5x större än normal diameter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
185
Q

Vad är riskfaktorer för aortaaneurysm?

A

Hypertoni, ateroskleros, rökning, manligt kön, KOL, bukfetma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
186
Q

Vad är indikationer för åtgärd av aortaaneurysm?

A

Diameter >5,5 cm för män och 5 cm för kvinnor, symtom, ischemiska symtom, expansion >0,5 cm på 6 månader

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
187
Q

Vad är den basala utredningen av aortaaneurysm?

A

DT-buk och ultraljud

188
Q

Hur korrigeras ett aortaaneurysm?

A

EVAR (endovaskulär, minimalt invasivt, en graft ersätter vidgade delen) eller öppen kirurgi

189
Q

Vad går gränsen för om det är en typ A eller typ B aortadissektion?

A

Proximal (A) om det är ovanför A. sublcavia sin avgången

190
Q

Vad är kardinalsymtom vid en akut aortadissektion?

A

Skarp smärta i bröstet, strålar ut mot skulderbladen eller ryggen, allmänpåverkan, tecken på fokal ischemi (extremiteter, buksmärtor, symtom på slaganfall)

191
Q

Hur utreds typ A och B aortadissektion? (Bilddiagnostik)

A

A: ct-angiografi, ekokardiografi
B: ct-angiografi

192
Q

Vad är differentialdiagnoser till aortadissektion`

A

Akut hjärtinfarkt, lungemboli, akut pankreatit, akut bukischemi, akut extremitetsischemi, pneumoni, pleurit

193
Q

Hur behandlas CCS?

A

Sekundärpreventiv

  1. Trombyl: 76 mg 1 x 1, klopidogrel vid överkänslighet
  2. Statiner: atorvastatin 40-80 mg 1x1 eller rosuvastatin 20-40 mg 1x1 (ev ezetimib 10 mg x1)
  3. Enalapril 20 mg 1x1

Antianginös

  1. Nitroglycering 0,25-0,5 mg/dos, 1-2 puffar vb
  2. Betablockad metroprolol 50-200 mg x1
  3. Långverkande nitrat 30-120 mg/dag
  4. Amlodipin 5-10 mgx1
194
Q

Vad är initialdos respektive måldos vid behandling av hjärtsvikt med ACEi?

A

Enalapril: 2,5 mg, titrera upp till 20 mg

Ramipril: 2,5 mg, titrera upp till 10 mg

Kontrollera med blodtryck

195
Q

Vad är initialdos respektive måldos vid behandling av hjärtsvikt med ARB?

A

Candesartan 4-8 mg, titrera upp till 32 mg

Valsartan 40 mg x 2, titrera upp till 160 mg x 2

Losartan 50 mg, titrera upp till 150 mg

196
Q

Vad är initialdos respektive måldos vid behandling av hjärtsvikt med betablockad?

A

Bisoprolol 1,25 mg titrera upp till 10 mg/dag

Metorpolol 25 mg, titrera upp till 200 mg/dag

197
Q

Vad är initialdos respektive måldos vid behandling av hjärtsvikt med MRA?

A

Spironolakton, 12,5 mg titrera upp till 50 mg per dag

Eplerenon 25 mg, titrera upp till 50 mg/dag

198
Q

Vad är initialdos respektive måldos vid behandling av hjärtsvikt med SGLT2-hämmare?

A

Forxiga, 10 mg, samma måldos

Jardiance: 10 mg, samma måldos

199
Q

Vad är initialdos respektive måldos vid behandling av hjärtsvikt med ARNI?

A

Entresto 49/51, titrera upp till 97/103

200
Q

Vad består entresto av?

A

ARB: valsartan

Neprilysinhämmare: sacubitril

201
Q

Hur verkar neprilysinhämmare?

A

Det hämmar neprilysin som bryter ner ANP och BNP, vilket ger minskad nedbrytning av dessa och således sjunker blodtrycket, minskat sympatikus, minskat aldosteron och fibros samt hypertrofi

202
Q

Vad är viktigt att tänka på när man sitter in ARNI?

A

Om patienten står på ACEi ska det göras ett uppehåll i 36 timmar

203
Q

Vad är doseringen vid behandling av hjärtsvikt med loopdiuretika?

A

Furosemid 20-80 mg po, 10 mg/ml 2-4 ml iv

204
Q

Vilka avledningar påverkas vid en stenos i huvudstammen?

A

Isolerad ST-höjning i AVR och ST-sänkningar i V4, V6, II, aVL

205
Q

Vilka avledningar påverkas vid en anteroseptal infarkt?

A

V1-V4

206
Q

Vilka avledningar påverkas vid en anteroalteral infarkt?

A

V5-V6

207
Q

Vilka avledningar påverkas vid en inferior STEMI?

A

ST-höjning i II, III, aVF och reciprok ST-sänkning i AVL

208
Q

Vilka avledningar påverkas vid en posterior STEMI?

A

Reciproka ST-sänkningar i V1-V3 med höga T-vågor och ST-höjning i V7-V9

209
Q

Vilka kärl är ockluderade vid en anteroseptal/anterolateral, lateral, posterior och inferior infarkt?

A

Anteroseptal/anterolateral: LAD

Lateral: ofta Cx från vänster kranskärl, alternativt LAD

Posterior: ofta Cx från vänster kranskälr

Inferior: ofta höger kranskärl, i 10% Cx vid vänsterdominant hjärta

210
Q

I vilken ordning kommer ST-T-förändringarna vid en STEMI? (4 faser)

A
  1. Hyperakut T-våg –> ST-höjning –> patologiska Q-vågor
  2. Efter ett part immar avlöses ST-höjningen, tilltagande T-vågsnegativisering
    3: T-vågen normaliseras (veckor till månader)
  3. ST-sträckan normaliserad, enbart en Q-våg
211
Q

Hur säger man circumflexa på latin?

A

Ramus circumflexus arteria coronaria sinistra

212
Q

Vad ställer man för viktiga frågor inför en PCI/kranskärlsröntgen så man försäkrar sig om att patienten kommer klara av att genomföra den?

A

Allergi mot jodkontrast, känd nedsättning av njurfunktionen (jodkontrast), blödningsbengänhet, möjlighet att graviditet föreligger

(Övriga sjukdomar, andra blodförtunnande läkemedel)

213
Q

Vad är dissonans för något?

A

“något som inte är samstämmigt”, dvs man har inte samklang med patienten

214
Q

Vilket bemötande ingår i MI-andan?

A

Medkänsla
Acceptans
Framkalla förändringsprat

215
Q

Vilka prover kan man ta för att bekräfta misstanken om rabdomyolys?

A

Blodprov av kreatinkinas (CK) och myoglobin samt urinprov för proteinuri (myoglobinuri)

216
Q

Vad finns det för orsaker till rabdomyolys?

A
  1. Trauma eller muskelkompression (krosskador, immobilisering, kirurgiska ingrepp, fraktur nedre extremitet, djupa brännskador, elektriska skador)
  2. Icke traumatisk: exessiv överträning (ffa i kombination med hög bärme), grandmal-anfall, dysfunktion i temepraturreglering, myopatier)
  3. Övriga: läkemedelsutlöst, drogutlöst (ex alkohol, heroin, amfetamin, LSD), toxinutlöst, infektionsutlöst (influensa, coxsacie, EBV, HSV, HIV, CMV, legionella, mykoplasma), endokrin/elektrolytrubbningar
217
Q

Vad får man för symtom vid rabdomyolys?

A

Trötthet, feber, takykardi, illamående, buksmärta, akut njurvikt, koagulationsrubbning (DIC), kompartmentsyndrom

218
Q

Hur kan behandling med atorvastatin och erytromycin ökar risken för rabdomyolys?

A

Erytromycin hämmar CYP3A4, vilket metaboliserar atorvastatin (och flera andra statiner)

219
Q

Hur kan värdet på Hb påverkas av kroppsläge?

A

Stående: vätska och små molekyler pressas ut i interstitiet medan blodkroppar och större proteiner (albumin, immunuglobulin etc) inte gör det, blodvolymen sjunker och koncentrationen blodkroppar stiger. Således högre Hb

Liggande: ökad blodvolym, således lägre Hb

220
Q

Vad är två relevanta fynd att fråga efter i remiss till lungröntgen hos en med misstänkt KOL och anamnes av rökning?

A

Vid långvarig hosta och andfåddhet hos rökare kan det vara debutsymtom för lungcancer, vilket ska vara en frågeställning.

Man kan även fråga om fynd som stärker misstanken om KOL, såsom avplanade diafragmavalv

221
Q

Varför tar man två standardprojektioner vid lungröntgen?

A

Frontalbild och sidobild. Anledningen är att två röntgenbilder tagna med olika riktning, som här med 90 grader mellan bilderna, kompletterar varandra när det gäller att avbilda anatomi och patologi. En röntgenbild lägger ihop all tätheter och konturer i strålriktningen, vilket gör att en frontalbild demonstrerar fyndens läge och utseende bäst om de är fördelade i sidled och en sidobild är på samma sätt bäst vad gäller läge och utseende i anteroposterior riktning.

Samt för att kunna jämföra över tid

222
Q

Vad bör man ha för misstankar om patienten har hypersonor perkussionston?

A

Det akuta att misstänka om patienten debuterar med andfåddhet, bröstsmärta och hypersonor perkussionston är pneumothorax. Andra orsaker till hypersonor perkussionston (vilket orsakas av att det är ökad halt luft i lungorna) kan vara emfysem och tympanism

223
Q

Vad är kardinalsymtom/fynd vid pneumothorax?

A

Plötslig pleuritsmärta/bröstsmärta, andfåddhet, nedsatt andningsljud kombinerat med hypersonor perkussionston

224
Q

Hur utreds pneumothorax?

A

Lungröntgen

225
Q

Vad är differentialdiagnoser till pneumothorax?

A

Hemothorax (blod i pleura, kan förekomma samtidigt), lungemboli, lunginflamamtion, magsår

226
Q

Vid vilket CAT räknas det som betydande respektive inte betydande symtom

A

Betydande symtom är CAT 10 eller högre (och mMR 2 eller högre), medan lindriga symtom är CAT <10 (mMRC 0-1)

227
Q

Vad är gränserna för stadieindelning av FEV1%?

A

Stadie I: 80% eller högre av predicted värde
Stadie II: under 80% men över 50
Stadie III: över 30 men under 50
Stadie IV: under 30

228
Q

Varför är FEV1/FVC-kvoten dålig på att spegla svårighetsgraden av emfysem?

A

Kvoten återspeglar obstruktivitet i luftvägarna, medan emfysem är lokaliserat i luftvägarna mer perifert

229
Q

Vad är subkutant emfysem?

A

Kan uppkomma i samband med pneumothorax, dvs luft sprider sig till underhudsfettet.

229
Q

Vad är subkutant emfysem?

A

Kan uppkomma i samband med pneumothorax, dvs luft sprider sig till underhudsfettet.

230
Q

Vad är ett bättre sätt att utvärdera emfysem än FEV1/FVC-kvot?

A

Statisk spirometri med utvärdering av DLco

231
Q

Vad är tidalvolym?

A

Volymen luft som andas in och ut i ett normalt andetag

232
Q

Vad är inspiratorisk reservvolym?

A

Den volym som kan andas in utöver tidalvolymen vid forcerad inandning

233
Q

Vad är exspiratorisk reservvolym?

A

Den volym som kan andas ut utöver tidalvolymen vid forcerad utandning

234
Q

Vad är IC? (Inspiratorisk kapacitet)

A

Tidalvolym + IRV, dvs mängden luft som kan andas in i en forcerat inandning

235
Q

Vad är funktionell residual kapacitet?

A

ERV + residualvolym, dvs volymen som skulle kunna tömmas från lungorna utöver tidalvolymen om man tömde lungorna helt på luft

236
Q

Vad är vitalkapacitet?

A

Totala lungkapaciteten - residualvolymen, dvs mängden luft som kan andas in och ut i ett forcerat andetag

237
Q

Vad är totala lungkapacitetn?

A

VC + RV, dvs totala mängden luft som kan andas in och ut, inklusive residualvolymen

238
Q

Hur mäts DLCO?

A

Utbytesförmågan är beroende av skillnaden av gasens partialtryck mellan alveolarluft och blod. Kolmonoxid har starkare affinitet till Hb, och partialtrycket för CO i blod blir under normala förhållanden försumbar, vilket gör att man kan beräkna hur mycket som diffunderar.

Man andas in en gasbladning av luft, en liten mängd CO och en gas som inte tas upp av blodet (Helium eller metan), patienten håller andan i 10 sekunder, och vid den efterföljande utandningen mäts koncentrationen av CO och helium/metan i utanandningsluften.

239
Q

Vid utredning av emfysem görs en blodanalys, vilken?

A

Bestämning av nivån alfa-1-antitrypsinbrist, för att upptäcka en eventuell brist

240
Q

Vilken undersökning är bäst för att visualisera emfysem?

A

DT

241
Q

Vad finns det för radiologiska tecken på emfysem vid DT?

A

Platta hemidiafragma (diafragmavalv), ökad radiolucency av lungor, ökad anteroposterior diameter i bröstkorgen det ser typ helt svart ut istället för med kärlteckning

242
Q

Nämn de två huvudsakliga långverkande insulinerna? (Två grupper)

A

Glargin (Toujeo, Abasaglar, Lantus)

Degludec (Tresiba)

243
Q

Nämn tre vanliga direktverkande insuliner?

A

Lispro (humalog), Glulisin (Apidra), Aspart (Novorapid)

244
Q

Nämn två AK man kan mäta vid misstanke om T1D?

A

GAD-IgG och Ia2-IgG

245
Q

Hur kan alkohol påverka blodsockret?

A

Alkohol kan initialt öka blodsockret, men i senare skede nedregleras glukoneogenesen och det finns ökad risk för hypoglykemi. Man har ökad insulinfrisättning pga alkohol.

246
Q

Vad är gränsen för hypoglykemi och när brukar det ge symtom?

A

Hypoglykemi är p-glukos <4,0, men symtom brukar ofta uppstå vid <3,5 mmol/l

247
Q

Varför har patienter med diabetes ökad risk för sår och sekundära mjukdelsinfektioner?

A

Hudinfektion är den vanligaste infektionen vid diabetes. Man har sett att granulocyterna kan vara defekta vid diabetes, och det verkar finnas en korrelation mellan metabol kontroll och graden av dysfunkiton. Vid allt längre diabetesduration kan det uppstå komplikationer som diabetesneuropati, perifer kärlsjukdom och fotdeformitet.

248
Q

Vad är det man ska ta hänsyn till (utöver effortrelaterad, central bröstsmärta) vid misstanke om stabil angina, som till viss mån kan tala emot diagnosen?

A

Om patienten är ung (<50 år) kan det tala emot diagnosen något, men i regel ska sådana smärta betraktas som stabil kranskärlssjukdom tills motsatsen är bevisad, och åldern i sig kan inte utesluta den diagnosen, särskilt inte om hereditet, riskfaktorer för ASCVD föreligger.

249
Q

Nämn några orsaker till avvikande leverprover där ALAT>ASAT?

A

Leversteatos av annan etiologi än alkohol (obesitasassoicerad leversteatos), skada av läkemedel/örtpreparat, virushepatit, hemokromatos, alfa-1-antitrypsinbrist, tyreoidearubbningar, celiaki och Addisons sjukdom

250
Q

Beskriv några orsaker till avvikande leverprover där ASAT > ALAT?

A

Alkoholöverkonsumtion, cirros av etiologi annan än alkohol (hepatit, primär biliär kolangit, hemokromatos, primär skleroserande kolangit), läkemedelsinducerad leveskada och Wilsons sjukdom

251
Q

Hur kan stegring av ASAT vara kopplat till infarkt?

A

Vid hjärtmuskelskada, ex hjärtinfarkt, stiger ASAT i plasma och stegringen kan vanligtvis påvisas efter 6-12 timmar efter kranskärlsocklusionen

252
Q

Vad är doseringen av Trombyl?

A

Akut hjärtinfarkt: initialt ges laddningsdos om 150-500 mg. Laddningsdos ges så snabbt som möjligt efter symtomdebut. Profylax mot kardiovaskulära komplikationer behandlas med 75 mg x1 per dygn.

253
Q

Vad finns det för saker som kan tala för en Graves hos en relativt ung patient?

A

Ålder, lång anamnes med symtom som tyder på tyreotoxikos, autoimmun hereditet, avsaknad av struma (talar emot en tyreoidit)

254
Q

Hur kan man differentialdiagnostiskt resonera kring en autoimmun tyreoidit och Graves hos en ung patient med halsont, feber och allmän sjukdomskänsla?

A
  1. Avsaknad av struma talar emot tyreoidit
  2. Klinik med lång anamnes, autoimmun hereditet, ung ålder talar för Graves
  3. Något som talar för De Quervains (subakut tyreoidit) är stegrat CRP, stegrat SR (kan bli tresiffrig t.om), ömmande tyreoidea, dock är sällan T3 i förhållande till T4 så högt som T3 = 23 och T4 44.
255
Q

Vilka två prover är viktiga för att differentiadiagnostiskt skilja Graves från tyreoidit?

A

TRAK (positivt i 95% av fallen med Graves) och SR (kan stiga kraftigt och bli tresiffrigt vid subakut tyreoidit)

256
Q

Vilka tre principiella behandlingsalternativ finns vid hypertyreos (Graves)?

A
  1. Block replace med Tyreostatika som blockerar TPO (Thacapzol) för att blockera horminsyntesen och levaxin (50 mikrogram startdos, titrera upp till ca 100 mikrogram)
  2. Radiojod där jodisotopen I-135 tas in per os, varefter den tas upp i sköldkörtlen och genom betastrålning tillfogar körteln en skada, ger volymminskning och sjunkande hormonnivåer
  3. Tyreodektomi (opration) som avlägsnar sköldkörteln
257
Q

Vad bör patienten upplysas kring gällande biverkning av Thacapzol?

A

Agranulocytos (vid infektionssymtom, feber, halsont) ska hon ta prover av leukocyter och sluta ta thacapzol. Även viktigt med information om leverbiverkning och tecken till sådana (gulsot, kittfärgad avföring, portefärad urin, illamående). Allergiska utslag är vanligt men inte så allvarligt

258
Q

Vilka råd ska man ge till en kvinna vid behandling med Thacapzol?

A

Ska inte bli gravid under behandling med tyreostatika, samt bör sluta röka.

259
Q

Hur kan rökning påverka en patient med Graves/som behandlas för Graves?

A

Rökning minskar chanserna att botas av tabletterna, och motverkar effekten av tabletterna.

260
Q

Vilka riskfaktorer finns det för endokrin oftalmopati?

A

Rökning, TRAk-stegring, manligt kön, radiojod pga trak-stegring, behandlingsinducerad hypotyreos med TSH-stegring, svängande hormonnivåer och negativa livshändelser

261
Q

Vilka viktiga symtom frågar man efter vid misstänkt endokrin oftalmopati?

A

Dubbelseende, suddig syn, retrobulbär smärta, utstående ögon, “grusiga ögon”

262
Q

Hur kan man behandla endokrin oftalmopati?

A

Få ner TRAK, ögondroppar, ev Selen, kortison

263
Q

Motivera varför kirurgi vid Graves hos en kvinna som är gravid är motiverat?

A

Strålning mindre lämpligt pga ålder och eventuella framtida graviditeter. Efter radiojod bör en kvinna inte bli gravid under det närmsta halvåret och sannolikheten att hon blir permanent botad på första behandlingen är lägre än för tyreoidektomi som i normalfallet innebär snabb bot. Elsa bör först bli euthyroid men att behandla i 1,5 år till fördröjer tidpunkten då det är lämpligt för Elsa att bli gravid. Risken att recidivera efter första gången är 50% och betydligt högre andra gången.

264
Q

Nämn två orsaker till hypokalcemi och vad som kan hjälpa till med den diagnostiken (från tyreodeafall)?

A

Skada på paratyreoidea efter operation
Hyngry bone syndrome med hypokalcemi associerat med hypofosfatemi och hypomagnesemi (förvärras av hämmat PTH)

Kan testas med Chovsteks tecken med stickningar runt munnen och/eller kramp arm/hand Troussaus tecken

265
Q

Vad är målen med tyroxinsubstitution vid tyreodektomi av Graves?

A
  1. Symtomfrihet från hypotyreos 2. Undvika överbehandlingssymtom 3. Hålla TSH inom normalområdet (ofta mellan 0,5-1,5)
266
Q

Vad talar emot att man ska behandla hypotyreos med T3? (Liothyronin)

A
  1. Om patienten har TSH som legat bra >6 mån men patient har symtom kan man testa, dock stor risk för biverkningar
  2. Saknas evidens för kombiantionsbehandling, kortsiktiga metaanalyser har inte kunnat påvisa fördelaktig effekt jämfört med enbart tyroxin
  3. Kontraindicerat vid graviditet
267
Q

Vad är två vanliga symtom på pleurit? (Lungsäcksinflamamtion)

A

Andfåddhet pga minskad lungvolym (vätska, tumör, fibros)
Smärta pga retning av parietala pleuran (pleurit, emboli), påverkan av revben (fratkur, tumörinväxt), påverkan på interkostalmuskler eller nerver

268
Q

Hur utreds pleurit? (3 olika sorters avbildande metoder)

A
  1. Slätröntgen: fri vätska vid pleurautgjutning (hydrothorax) påvisas med röntgen i luggande, stora exsudat ger normalt en mediastinal överskjutning
  2. DT ger information om läge av tumör, sammanväxningar, vätskeansamling mm
  3. PET värdefullt för att differentiera mellan maligna och benigna pleuraförändringar (men våde falska positiva och negativa finns), kan indikera var bästa platsen för biopsier finns
269
Q

Vilket annat karaktäristika vid fynd av pleuravätska kan göra att man misstänker ex malignitet snarare än hjärtsvikt?

A

Pleuravätska till följd av malignitet är mer sannolikt vid ensidig pleuravätska än bilateralt

270
Q

Vad är posterior acustic enhancement?

A

Det är en princip som säger att om ljudvågorna transmitteras genom ex en cysta kommer mjukvävnaden bakom cystan bli mycket ljusare än den övriga omkringliggande mjukvävnaden, eftersom fler ljudvågor träffar den

270
Q

Vad är posterior acustic enhancement?

A

Det är en princip som säger att om ljudvågorna transmitteras genom ex en cysta kommer mjukvävnaden bakom cystan bli mycket ljusare än den övriga omkringliggande mjukvävnaden, eftersom fler ljudvågor träffar den

271
Q

Hur påverkas avledningarna i ett 12-avledningsEKG av att man förväxlar armelektroderna?

A

Elektroderna delas in i extremitetsavldeningar och prekordialavledningar (bröstavledningar V1-V6) kommer vara korrekta eftersom referenspunkten (WIlsons centralterminal) är oförändrad, liksom de explorerande bröstelektroderna.

Förväxling av höger och vänster armelektrod kommer göra att I blir inverterad, och alla övriga extremitetsavledningar påverkas också, förutom aVF, då den är vinkelrät mot avledning I och registreringar i den kommer inte påverkas av att I är omkastad.

272
Q

Vilka fyra prover tar man på akuten för att utreda om det kan finnas reversibla orsaker som utlöst eller förvärrat hennes höggradiga AV-block?

A

Troponin-T-serie för att utesluta aktuell eller nyligen genomgången hjärtinfarkt
Elektrolyter: ffa kaliumrubbnignar kan orsaka höggradiga block
Tyreoideaprover (TSH, T4): hypotyreos kan yttra sig som AV-block III
Borreliaserologi kan yttra sig som AV-block III

273
Q

Varför ska metoprolol (eller annan betablockad) sättas ut vid AV-block III?

A

Det är en beta-1-receptor-antagonist som blockerar hjärtats beta-1-receptorer, vilket bland annat kan försämra AV-överledningen och bidra till ett höggradigt AV-block

274
Q

Vad styr hur många elektroder man får vid pacemaker? Referera till ett fall med AV-block III där VK-funktion var bevarad.

A
  1. Har patienten sinusrytm? Om ja, placera elektrod i höger förmak
  2. En i höger kammare för att stimulera höger kamamrens septum i takt med sinusrytm
  3. Har patienten nedsatt VK-F? Om ja även elektrod där

Kerstin har AV-block III men i botten finns bevarad sinusrytm och bevarad kammarfunktion, således får hon en elektrod i höger förmak (så att sinusrytmen kan kännas av) och en elektrod i höger kammare som stimulerar höger kammarens septum i takt med sinusrytmen, s.k. tvåkammarssytem. Någon vänsterelektrod behövs inte då Kerstin har bevarad kammarfunktion enligt ekokardiografi.

275
Q

Vad styr hur många elektroder man får vid pacemaker? Referera till ett fall med AV-block III där VK-funktion var bevarad.

A
  1. Har patienten sinusrytm? Om ja, placera elektrod i höger förmak
  2. En i höger kammare för att stimulera höger kamamrens septum i takt med sinusrytm
  3. Har patienten nedsatt VK-F? Om ja även elektrod där

Kerstin har AV-block III men i botten finns bevarad sinusrytm och bevarad kammarfunktion, således får hon en elektrod i höger förmak (så att sinusrytmen kan kännas av) och en elektrod i höger kammare som stimulerar höger kammarens septum i takt med sinusrytmen, s.k. tvåkammarssytem. Någon vänsterelektrod behövs inte då Kerstin har bevarad kammarfunktion enligt ekokardiografi.

276
Q

Vad kan man misstänka om patienten får hjärtklappning med ca 140 slag/minut efter insättande av pacemaker?

A

Du misstänker att Kerstin fått takykardi med ursprung i höger förmak, vilket pacemakerelektroden i höger förmak känner av och felaktigen tolkar som sinusrytm, varför stimulering av höger kammare sker i regelbunden takt 140 slag/minut. Den regelbundna rytmen på 140 slag/minut talar för en makro-re entry i förmaken, sannolikt ett förmaksfladder som är trackat 2:1. Regelbunden takykardi på 140 slag/minut skulle i teorin kunna bero på VT, men den sammantagna kliniska bilden (inklusive normal kammarfunktion på ekokardiografi) gör det mindre troligt.

277
Q

Vad är mekanismerna vid fladder respektive flimmer?

A
Förmaksfladder
Makro-re entry i höger förmak
Regelbundna fladdervågor
Vanligen frekvens >280 slag/minut
Överledning till kammare kan variera men oftast 2:1
QRS på EKG och puls blir då regelbunden

Förmaksflimmer
Random micro-reentry
Multipla instabila återkoppplingskretsar med ursprung kring lungvensmynningarna i vänster förmak
Förmaskatkvitet på EKG mycket snabb, men helt oregelbunden och kaotisk
Överledningen till kamrarna sker därför med varierande intervall, vilket ger en oregelbunden kammarfrekvens och puls

278
Q

Vad mäter Hounsfeilds units?

A

Det mäter radiologiska förändringens attenueringen/densitet. Lågt HU talar för en benign förändring

279
Q

Vad bildas i binjurens olika delar?

A

Barken delas in i:
Zona glomerulosa: mineralkortikoider (aldosteron)
Zona fasciculata: glukokortikoider (kortisol)
Zona reticularis: androgener (DHEAS, androstendion)

Märgen: katekolaminer (adrenalin, noradrenalin)

280
Q

Vilka diagnoser/syndrom är det man vill utesluta med endokrin utredning av ett ev hormonproducerande incidentalom? Koppla till hormonerna

A

Primär hyperaldosteronism: överproduktion av aldosteron
Cushings syndrom: för högt kortisol
Feokromocytom: tumör i binjuremärgen som producerar katekolaminer
(DHEAS/androstendion - virilisering): normalt så utesluter vi inte den, enligt internationella guidelines behöver inte prover tas om DT visar ett typiskt fettrikt adenom.

281
Q

Vad letar man efter för fynd samt frågar om i anamnesen vid Cushings, primär hyperaldosteronism, feokromocytom och virulisering?

A
Cushings:
Moonface
Akne, hirsutism
Bukfetma, striae
Skör hud, lätt för sår, blåmärken
Muskelatrofi i extremiteter, så smala armar och ben
Buffalo humps (fett dorsocervikalt och supraklavikulärt) 
Högt blodtryck
Hereditet

Frågor kring nedstämdhet

Primär hyperaldosteronism:
Högt blodtryck
Hypokalemi
Koncentrerat urin 
Hereditet för högt blodtryck
Feokromocytom:
Katekolaminpåslag → hjärtklappning, svettning, ångestpåslag (episodiskt)
Högt blodtryck
Takykardi
Huvudvärk, flush symtom, blekhet

Virtualisering
Ökad behåring på kroppen, hirsutism

282
Q

Vilka tre saker leder normalt till reninfrisättning av juxtaglomerulära apparaten?

A

Aktivering av sympatikus, minskad perfusion till njurarna och minskad natriumkoncentration i distala tubuli

283
Q

Varför ska man mäta kalciumjon vid hyperkalcemi och inte bara s-kalcium?

A

S-kalcium: totala mängden, stor del proteinbundet, huvudsakligen till albumin, patientens albuminnivå och pH (stigande pH ökar albuminbindningen) kan ha betydelse för patientens kalciumvärde. Fria kalciumfraktionen är det som är biologiskt aktivt och utgör oftast ca 50% av total plasmakoncentration.

284
Q

Hur påverkar pH t-kalcium?

A

Stigande pH –> ökar albuminbindningen till kalcium

285
Q

Vilka orsaker finns det till hyperkalcemi som inte är PTH-driven?

A

Malignitet, tyreotoxikos, överbehandling med aktivt vitamin D/kalcium/tiazider, sarkoidos, granulomatoser, svår immobilisering

286
Q

Varför kontrolleras PTH vid hyperkalcemi?

A

För att se om rubbningen ligger i bisköldkörtlarna eller inte

287
Q

Nämn några tänkbara orsaker till trötthet hos en 50 årig kvinna?

A
Orsaker till trötthet hos kvinnor i 50 årsåldern:
Anemi
Utmattningssyndrom/depression/stress
Hypotyreos
Malnutrition, vitaminbrist
(Malignitet, dock ganska ung men om hereditet finns)
Diabetes
KOL
288
Q

Vilka 4 principiella orsaker (som nämns i tentafrågan dvs) finns det till ökade urinmängder, vilken är mest trolig?

A

Polydipsi, hyperklacemi, diabetes insipidus, diabetes mellitus, övervikt och hereditet talar mest för diabetes

289
Q

Vilka prover vill man ta på en 50-årig kvinna med tilltagande trötthet/nedsatt ork, ex-rökare, hereditet för diabetes?

A
  1. Blodstatus med Hb för att utreda om anemi föreligger, ex pga rikliga menstruationer, kopplat till tröttheten
  2. Elektrolytstatus inför behandling mot hypertoni
  3. B-glukos med tanke på misstänkt diabetes
  4. Urinsticka med tanke på polydipsi och polyuri
  5. TSH pga trötthet och övervikt
  6. Kontrollera vikt och längd
290
Q

Vad kan man tänka sig för förklaring till ett provsvar med K 16,8 och Na 54?

A

Preanalytiska faktorer, ex man har tagit provet för elstatus i fel rör (EDTA_rör) och därefter hällt över provet i rätt rör (Li-heaprin). Lämplig åtgärd är att i frösta hand ta om provet. En annan möjlighet är att ringa till laboratoriet och diskutera resultatet

291
Q

Vilka prover vill man komplettera P-glukos med efter ett förhöjt blodsocker och misstänkt diabetes?

A

HbA1c, lipidstatus och leverstatus inför insättande av behandling

292
Q

Hur ställer man diagnosen diabetes typ 2?

A

Minst 2 förhöjda värden, antingen två olika eller två av samma, ex p-glukos >11,1 och HbA1c >48

293
Q

Vad är rimlig startbehandling vid T2D med lipidrubbning och högt blodtryck?

A
  1. Livsstilsinterventioner
  2. Metformin 500 mg 1x2
  3. Atorvastatin 20 mg x 1
  4. Losartan 50 mg 1x1 eller Enalapril 5 mg 1x1 start och titrera upp till 20-40 mg 1x1
294
Q

Vad är genusbias?

A

Begrepp. för att beskriva den omedvetna felbehandling som kan orsakas av våra föreställningar om kön. Det kan vara såväl föreställningar om kvinnligt och manligt som om bristande kunskaper om kvinnors och mäns biologi. Således kan genusbias ge upphov till följande risker:

  1. Bortse från biologiska könsskillnader där de har betydelse
  2. Anta att biologiska kännskillnader finns där de inte finns
  3. Att bortse från sociala och strukturella skillnader mellan könen där de har betydelse
  4. Att anta sociala och strukturella skillnader mellan könen där de inte finns
295
Q

Hur handläggs förmaksflimmer hos en patient med symtom från förmaksflimmer men med okänd debut?

A
  1. Kan inte elkonvertera akut pga att det inte finns någon säker debut
  2. Då patienten är opåverkad finns det inte motivering att lägga in på akuten, annars skulle väl det kunna vara ett alternativ för monitorering med telemetri?
  3. Beställ prover
  4. Sätt in betablockad
  5. Remiss till hjärtmottagningen och klinfys för ultraljudsundersökning av hjärtat
296
Q

Vilka prover vill man beställa vid misstänkt förmaksflimmer?

A
  1. Blodstatus
  2. Elektrolytstatus inklusive kreatinin
  3. INR och APTT inför insättande med antikoagulantia
  4. TSH eftersom tyreotoxikos kan ligga bakom ett nydebyterat förmaksflimmer (kan även bidra till viktnedgång)
297
Q

Vilka 6 avvikande prover kan man förväntas se i samband med nedsatt njurfunktion?

A

Anemi relaterat till sänkt EPO-produktion i njurarna
Hyperkalcemi och förhöjt fosfat pga nedsatt förmåga att aktivera vitamin D
P-urea förhöjt pga sänkt utsöndringsförmåga
Hyperkalemi sekundärt till nedsatt utsöndringsförmåga i distala tubuli
Standardbikarbonat sänkt pga nedsatt förmåga att utsöndra väte- och ammoniumjoner

298
Q

Vilka anamnestiska uppgifter ställer man i samband med oklar kreatininstegring och nedsatt GFR av ospecifik orsak? (2 viktiga saker)

A
  1. Hereditet

2. Läkemedelsbehandling, inklusive receptfria mediciner och hälso-kostpreparat

299
Q

Vad är fördelen med proteinprofil i serum, urin och urinsediment kontra enbart en urinsticka?

A
  1. Urinsticka visar enbart förekomst av albuminuri
  2. Urinproteinprofil: kan detektera andra former av protein, ex protein HC (markör för tubulär skada) och fria läta kedjor (myelom eller annan myeloproliferativ skada)
  3. S-proteinprofil kan ge information om inflammatorisk reaktion, förekomst av M-komponent, samt immunoglobulinprofil
  4. Urinsedimetn: förekomst av cellcylindrar viktigaste fyndet, talar för njurparenkymskada, även förekomst av kristaller, bakterieförekomst och nivåbestämma hematuri
300
Q

Vilka fem sorters cylindrar kan man hitta i sediment (fyra patologiska) och vad ger de för misstanke om för sjukdom?

A

Hyalina cylindrar: normal företeelse
Erytrocytcylindrar: glomerulonefrit och vaskulit
Leukocytcylindrar och leukocytaggregat: främst vid pyelonefrit och andra interstitiella nefriter
Korniga cylindrar: ffa vid glomerulonefrit
Vaxcylindrar främst: vid mycket uttalad permeabilitesrubbning vid kronisk glomerulär sjukdom

301
Q

Vad inger deformerade respektive intakta röda blodkroppar i urinsediment för misstanke?

A

Deformerade: glomerulär blödning
Intakta: distal blödningskälla

302
Q

Vad är den vanligaste orsaken till leukocyter i urinsediment?

A

Inflammation i njurar eller urinvägar

303
Q

Nämn tre rimliga differentialdiagnoser hos någon med oselektiv glomerulär och tubulär proteinuri, 60 år, diabetes och hypertoni?

A

Kronsik glomerulonefrit orsakat av IgA-nefropati, nefroskleros sekundärt till hypertoni och diabetesnefropati

304
Q

Vad för faktorer talar för respektive emot diagnoser som kronisk glomerulonefrit orsakat av IgA-nefropati, nefroskleros sekundärt till hypertoni och diabetesnefropati

A
  1. Glomerulonefrit: mikrohematuri, måttlig proteinuri, något små njurar enligt ultraljud, samt lätt förhöjt s-IgA. Diagnostiseras ofta i unga vuxenår och hos män, vilket kan tala emot diagnos.
  2. Nefroskleros: hypertoni talar för.
  3. Diabetesnefropati: förekomst av diabetes, det som talar emot är kort tid sedan diagnos och att HbA1c ligger välreglerat med enbart kostmedicin
305
Q

Hur vill man tänka vid medicinering hos en patient med blodtryck 144/82 vid diabetes, nedsatt njurfunktion av oklar orsak? Står i dagsläget på Enalapril Comp (ACEi + hydroklortiazid) 10 mg/12,5 mg. eGFR idag är 26 mL

A
  1. Sätt ut hydroklrotiazid, då denna har begränsad effekt vid denna njurfunktion
  2. Öka enalaprildosen till 20 mg dagligen
  3. Sätt in aktivt D-vitamin för att förbättra kalk-fosfatbalansen
306
Q

Du är på akuten och får ett Troponin-värde på 24 hos en patient med trött, andfåddhet och obehag i bröstet. Patienten har även kreatinin på 178 och Hb på 106. Hur resonerar du kring troponinstegringen?

A

Troponinvärdet är lätt förhöjt, om efterföljande troponin ligger på samma nivå talar det för en kronisk myokardskada som kan ses vid t.ex. njursjukdom.

Om troponin uppvisar dynamik (stigande och/eller fallande värden) är detta ett tecken på akut myokardskada, där anemi och takykardi kan bidra till en typ 2 infarkt.

307
Q

Hur ska man resonera vid tillräckligt poäng enligt CHA2DSVASc skalan vid FF men patienten har nedsatt njurfunktion?

A

Kronisk njursjukdom ökar risken för både tromboembolism och blödning allt eftersom njurfunktionen avtar, vilket man måste ta hänsyn till i beslutet. Vid FF och allvarlig funktionsnedsättning saknas randomiserade kliniska studier där nytta-risk med antikoagulantia har undersökts. Begränsade observationella data talar för NOAK som apixaban kan vara av värde. Då kunskapsläget är begränsat behöver man diskutera med patienten och väga in preferenser.

308
Q

Vad är viktigt att tänka på i beslutet om profylaktisk antikoagulantia vid FF?

A

Väga risken för blödning mot tromboembolisk risk, finns det riskfaktorer för tromber kontra vilka risker för blödning finns? Har patienten nedsatt njurfunktion ökar det både blödningsrisken och tromboemboliska risken, vilket gör det mer komplicerat. Evidensen är begränsad, och ev finns det studier som talar för att ex Apixaban (Eliquis) kan göra nytta, men detta är begränsad kunskap

309
Q

Säg några vanliga uremiska symtom? (11 anges här)

A
Trötthet
Klåda
Torr hud
Illamående
Nedsatt aptit
Kräkningar
Dyspné
Underbensödem
Sömnproblem
(Polyneuropati och kognitiva symtom)
310
Q

Vad är definitionen för NYHA I, II, III och IV?

A

NYHA I: begränsas inte alls vad gäller fysisk aktivitet
NYHA II: begränsas vid tyngre fysisk aktivitet
NYHA III: inga besvär i vila, men besvär vid lättare ansträngning (IIIa >200 m och IIIb vid <200 m)
NYHA IV: besvär i vila, ökade symtom vid ansträngning

311
Q

Vilka medicinska åtgärder är viktiga att göra vid misstänkt hjärtsvitk?

A
  1. Livsstilsförändringar; informera om rökstopp, vikten av fysisk aktivitet, minimera alkoholintag och kost
  2. Optimera enalapril (ACEi/ARB) och tillägg av diuretika (vid tecken på övervätskning) och betablockad om det inte finns
312
Q

Vilka uppgifter ingår i en läkemedelsordination enligt socialstyrelsen?

A

Läkemedlets namn, beredningsform, styrka, dosering, ordinationsorsak, behandlingstid och planerad uppföljning

313
Q

Vilka uppgifter ingår i en läkemedelsordination enligt socialstyrelsen?

A

Läkemedlets namn, beredningsform, styrka, dosering, ordinationsorsak, behandlingstid och planerad uppföljning

314
Q

Du sätter in betablockad och diuretika samt optimerar enalapril för en med hjärtsvikt. Hur vill du följa upp patienten?

A
Elektrolyter
Blodtryck
Vikt
Ankelomfång 
Höra hur patienten mår
315
Q

Vad vill man göra för utredning där anamnes och labprover talar för hjärtsvikt?

A

EKG och Ekokardiografi

316
Q

Hur kan ett provsvar påverkas av att patienten ligger ner?

A

Ligger ner: ökad blodvolym → minskad koncentration (ökar upp till 10%, kan medföra “utspädning” av vissa analyter)

317
Q

Hur definieras ett referensintervall, ex 100 värden i en frisk befolkning?

A

Motsvarar värden mellan 2,5 respektive 97,5 percentilen av referenspopulationens värde. (Man räknar 95% av de friska)

318
Q

Hur kan provprocessen beskrivas i tre steg, vad ingår i varje steg och under vilken fas är det störst risk för fel?

A

Preanalys: val av analys, beställning, remiss, provtagning, transport till labb, sortering, centrifugering på labb
(Intra)-analys: det som sker på lab, själva analysen och tekniskt godkännande
Postanalys: det som sker efter, dvs notering provsvar, transport provsvar till beställare, presentation provsvar, vidimering, tolkning och ev åtgärd

Störst risk för fel i preanalysen

319
Q

Vad är typiska symtom vid primär binjurebarksvikt? (Addisons)

A

Trötthet, allmän svaghet, lågt blodtryck, avmagring och hyperpigmentering under längre tid.

Vid addisons kris: buksymtom som smärta, illameånde, kräkningar, salthunger

320
Q

Vad är typiska fynd vid primär binjurebarksvikt? (Addisons)

A

Lågt Na, förhöjt K, ev lätt kreatininstegring, ibland hypokalemi.

Förhöjt TSH och hyperkalcemi kan förekomma

Tänk på att Addisons ofta blir manifest i samband med annan sjukdom

321
Q

Nämn några differentialdiagnoser till Addisons sjukdom?

A

Gastroenterit, akut buk, diabetes mellitus, malignitet, uremi, hemokromatos

322
Q

Hur handläggs Addisons sjukdom på akuten?

A
  1. Infart och ta prov för S-kortisol och P-ACTH
  2. P-renin och P-aldsteron tas för senare analys

Synacthentest kan tas senare om S-kortisol är lågt då behandlingen inte får fördröjas. I senare skede tas 21-hydroxylasantikroppar

323
Q

Hur behandlas Addisons i akutskedet? Hur resonerar man kring substitut av mineralkortikoid vid misstänkt primär genes i akuta skedet? Hur övergår man sedan till underhållsbehandlingen?

A
  1. Riklig vätsketillförsel (4-6 L NaCl/ringer-acetat/glukos första dygnet)
  2. Hydrokortison, Solu Cortef 100 mg, därefter 50 mg iv var 6 timme (alternativt iv infusion 200 mg/24 timmar och därefter utglesning och lägre doser i takt med förbättring
  3. Översättning på po behandling kan ske 1-2 dagar efter iv behandling
  4. Florinef (Fludrokortison) behövs inte i akuta skedet då de höga hydrokortisondoserna täcker mineralkortikoida behovet
324
Q

Hur behandlas principiellt Addisons sjukdom?

A
  1. Kortison oavsett genes, i regel hydrokortison 2-3 gånger om dagen
  2. Mineralkortikoid (Fludrokortison - Florinef, 0,1 mg en gång dagligen epr os)
  3. Ibland ges behandling med DHEA (prekursor till testosteron) till kvinnor
325
Q

Vid akut behandling av Addisons sjudom hos en patient noterar du att TSH är stegrat till 12,2 (0,3-3,7) och fT4 14 pmol/L (12-22), bör du substituera patienten med Levaxin? Varför/varför inte?

A

Kortisol hämmar fysiologiskt TSH, varför en stegring av TSH sker vid uttalad kortisolbrist. Stegringen försvinner när kortisolbristen är substituerad, men kvarstår om en reell hypotyreos föreligger. I Fabians fall är fT4 normalt och det är därför rimligt att avvakta med tyroxin. Dock bör man kontrollera om TSH och komplettera med TPO-AK.

Det är viktigt att han är tillräckligt substituerad med kortison, vid ökad ämnesomsättning stiger behovet av kortisol, och är han inte tillräckligt substituerad kan det orsaka en addisonkris.

326
Q

Vad är viktigt att informera patienter som substitueras med kortison vid Addisons?

A

Vid feber bör han öka hydrokortison med 20 mg per grad feber. Patienten bör också utrustas med kortison kortet.

327
Q

Vad ingår i APS-2? (Både karaktäristiska sjukdomar och andra sjukdomar som kan förekomma, anges 5 stycken här)

A

Kardinalsjukdomar: Addisons, autoimmun tyreoidit och/eller typ 1 diabetes

Andra: primär hypogonadism, myastenia gravis, celiaki, autoimmun gastrit, vitiligo

328
Q

Patient med känd Addisons medicinerar med Hydrokortison och Flornief. Mår i regel bra, inte cushinoid, eutyreoid och påverkad. Blodrtryck på 150/100. Svullna anklar bilateralt. Vad är den primära misstänkta orsaken till detta? Hur kan det manifesteras och vilka labbprover kan bekräfta det.

A

Överdos av fludrokortison eller hydrokortison.

Då han är hyerpton men inte cushingoid är det mer sannolikt att han överdoserat med fludkortison. Anamnestiskt yttrar det sig som svettning, blir yr och sugen på salt, därför har patienten ökat sin tablett.

Labbmässigt kan det tydas av kalium på 3,2 mmol/L och supprimerat P-renin.

329
Q

Vad heter enzymet som lakrits hämmar och kan ge högt blodtryck?

A

11-beta-hydroxy-steroid-dehydrogenas typ 2

330
Q

Vad heter enzymet som lakrits hämmar och kan ge högt blodtryck?

A

11-beta-hydroxy-steroid-dehydrogenas typ 2

331
Q

Hur bör man resonera kring utskrivning av sömnmedel, t.ex. till en man, 50 år som arbetar som lastbilschafför och behöver sova?

A

All förskrivning ska ha medicinsk grund, räcker inte med symtom

Sömntabletter har beroendepotential, finns ingen rekommendation att fortsätta förskrivning längre än 4 veckor

Att föreskriva något som en kollega tänkt sätta ut är också ett observandum.

Omlistning pga detta är inte medicinsk grund för fortsatt förskrivning.

Insomningstabletter kan också påverka hans förmåga att köra lastbil.

Innan åtgärd bör man kartlägga vad hans symtom beror på

332
Q

Vilka två markörer kan man mäta för att undersöka alkoholkonsumtion?

A

CDT och Peth

332
Q

Vilka två markörer kan man mäta för att undersöka alkoholkonsumtion? + en sak i status

A

CDT och Peth. Mät blodtrycket, finns ett samband mellan överkonsumtion av alkohol och hypertoni

333
Q

Nämn några icke farmakologiska sätt att förbättra sömnen? (4 saker anges från tentan)

A

Ökad fysisk aktivitet, regelbunden kosthållning samt parasympatikusstimulering via tex diafragmal andning och mindfulness

334
Q

Om en ung man (<55 år) dör i plötsligt hjärtstopp sekundärt till en akut infarkt, vilka ärftliga diagnoser ska du primärt misstänka?

A

En akut infarkt beror på kranskärlssjukdom, dvs hjärt-kärlsjukdom med aterosklerotisk genes. Vid insjuknande i kranskärlssjukdom (män <55 år) finns det ofta en betydande ärftlighet. De vanligaste bakomliggande diagnoserna som betingar denna ärftlighet är ärftliga lipidrubbningar, såsom familjär hyperkolesterolemi, familjär hyper-Lp(a) och kombinerad hyperlipidemi.

335
Q

Hur tolkar du följande lipidbild, och vilken sjukdom är mest sannolik?

  1. S-kolesterol 9,1
  2. S-HDL-C 0,86
  3. S-non-HDL-C 8,2
  4. S-LDL-C 6,4
A

högt t-kolesterol, vilket betingas av ett högt non-HDL-kolesterol. Non-HDL-kolesterol består av två delar, LDL-C och remnant-kolesterol. Detta indikerar förhöjda koncentrationer av såväl LDL som triglyceridrika lipoproteiner (främst VLDL). HDL-kolesterol är lågt vilket talar för sänkt koncentration av HDL. Detta är en förändring som i allmänhet är sekundär till VLDL/TLR.

Misstänker familjär kombinerad hyperlipidemi

336
Q

Vilka förvärvade faktorer i anamnesen och status kan du hitta hos någon med avvikande lipidbild som har bidragit till den avvikande lipidbilden?

A

Anamnes: kostvanor, alkoholkonsumtion, fysisk inaktivitet och löäkemedel
Status: övervikt, bukfetma (kan ge insulinresistens) och bidra till den avvikande lipidbilden

337
Q

Vilka blodprover kan man ta för att värdera en patients hjärt-kärlrisk?

A
  1. HbA1c och fP-glukos för diabetesdiagnostik (riskfaktor, del av metabola syndromet)
  2. Leverprover: avvikelser i detta vid en avvikande lipidbild kan tala för NAFLD vilket är associerat med insulinresistens och förhöjd hjärt-kärl-risk
  3. PEth: alkoholkonsumtion är en riskfaktor, dels bidrar det till ogynnsam lipidbild men har också effekter på blodtrycket
  4. S-kreatinin och eGFR: skatta njurfunktionen, nedsatt njurfunktion är en oberoende riskfaktor
  5. Lp (a) är en viktig och vanligt förekommande ärftlig lipidrelaterad riskfaktor som ofta inte fångas i vanligt lipidstatus
338
Q

Vilket är ett nyckelenzym i degraderingen av Simvastatin och Atorvastatin?

A

CYP3A4, ett nyckelenzym i levern, enzymet kan påverkas av vissa andra läkemedel (Ex Karbamazepin) som gör att en interaktion antingen ger höga eller låga nivåer av statinen

339
Q

En patient med lipidrubbning, behandlas med statiner, har hög kardiovaskulär risk och kommer in för att han har ont i överarmar och axlar då han springer på löpband, hur vill du bedöma besvären från axlar och överarmar?

A

Ansträngingsrelaterade symtom från axlar och armar hos en individ med hög eller mycket hög hjärt-kärlrisk måste bedömas som angina pectoris tills motsatsen är bevisad. Muskelvärk associerad med statinbehandling är vanligt förekommande, men inte typiskt relaterat till ansträngning.

Här bör man förebygga antiischemisk medicinering med ASA, betablockad och nitrspray vid behov samt påbörja en polyklinisk ischemiutredning

340
Q

En patient med stabil kranskärlssjukdom står i dagsläget på T. Trombyl 75 mg x1, betablockad 50 mg 1x1 och nitroglycerinspray vb, hur resonerar man kring vidare behandling efter att patienten genomgått icke invasiv bilddiagnostik? Koppla till den kliniska bilden och om det finns area at risk eller inte?

A

Medicinsk behandling är basen vid stabil angina, och tillräckligt för många individer. Vid lindriga symtom eller symtomfrihet, såsom i Anders fall, är invasiv utredning och behandling endast indicerad om de icke invasiva utredningarna påvisat en prognostiskt ogynnsam kranskärlssjukdom. Hos Anders har myokardscint påvisat en stor area at risk, ca 30% av vänster kammare, vilket motiverar corai och om möjligt revaskularisering.

341
Q

Vad betyder area at risk vid kranskärlssjukdom?

A

Områden som är hotade av ischemi med risk för komplikationer som angina, hjärtinfarkt, hjärtsvikt, maligna ventrikulära arytmier och plötslig hjärtdöd. Detta kan vara områden som på myokardscint visar reversibel ischemi efter en genomgången infarkt

342
Q

En 45-årig man med stark hereditet för kranskärlssjukdom har genomgått ischemidiagnostik, åtgärd av två kranskärl med PCI och behandlas med Rosuvastatin, Trombyl, Metorpolol (50 mg x 1), Brilique och nitro vb. Efter PCI blir han trött och orkeslös. Tränar mindre än innan PCI. Uppger ingen bröstsmärta. Nämn några möjliga förklaringar till ökad trötthet efter genomgången PCI.

A

Det finns flera tänkbara förklaringar. Depression är vanligt hos patienter med kranskärlssjukdom och utgör både en riskfaktor för och en komplikation till sjukdomen. Depressionssymtom bör aktivt efterfrågas.

Försämring av kranskärlssjudkomen pga restenos i stentade områden är möjligt men en mindre trolig förklaring eftersom han inte rapporterat några anginasymtom.

Läkemedelsbiverkning är vanligt, ss vid polyfarmaci, och måste alltid misstänkas. Behandling med metoprolol skulle kunna ge dessa symtom men då dosen är låg och tidigare tolererats är detta mindre troligt.

Anders tar dubbla trombocythämmare, vilket är ökad risk för blödning från ffa slemhinnor. han rapporterar inga overta blödningssymtom, men ockulta blödningar från magtarmkanalen är inte ovanligt och måste aktivt efterfrågas (rätt blod eller melana) och utesluas genom provtagning med blodstatus, F-Hb och GI-utredning.

343
Q

47-årig kvinna kommer in på VC med ökad trötthet, viktuppgång (fortfarande normalviktig) och värk i axlar/armar. Funderar på om det kan bero på stress och är orolig för cancer. Vilka tänkbara diagnoser är bra att resonera kring? (4 stycken)

A
  1. Anemi: rikliga menstruationer, förändrade avföringsvanor med mörk/blod i avföring?
  2. Hypotyreos: hereditet, förstoppning, viktuppgång, struma, förändrad kvalitet på håret
  3. Hjärtsvikt: ortopné, nykturi, tidigare hjärtsjukdom, bröstsmärta, hypertoni
  4. Utmattningssyndrom
344
Q

Varför kan man få en sidoskillnad i blodtryck vid en aortadissektion?

A

The cause of an unequal blood pressure or pulse deficit in the upper extremities in this population is typically due to dissection of the brachiocephalic or subclavian arteries

345
Q

Varför kan man få en sidoskillnad i blodtryck vid en aortadissektion?

A

The cause of an unequal blood pressure or pulse deficit in the upper extremities in this population is typically due to dissection of the brachiocephalic or subclavian arteries

346
Q

Varför är det viktigt med riktad provtagning?

A

Kunskap om sjukdomars förekomst ger selektion av möjliga sjukdomstillstånd man vill undersöka. Den selektionen ökar prevalensen av tillstånd som undersöks och därmed det s.k. prediktiva värdet.

347
Q

Vad är startdos respektive slutdos av Levaxin vid hypotyreos? Vad påverkar hur stark startdos man går in med?

A

Tyroxin startdos: 50 mikrogram 1x1. Man behöver inte gå in med en lägre startdos om patienten är förhållandevis ung och hjärtfrisk.Titrera upp var fjärde vecka. Slutdos 100-150 mikrogram per dygn. (Dock individuell variation) Vid svår hypotyreos som varat mer än ett år ges lägre begynnelsedos, 25-mikrogram eller dosering varannan dag, och dosen höjs tidigast var sjätte vecka.

348
Q

Vad säger man till en patient med hypotyreos som substituteras med Levaxin gällande hur hen kan förvänta sig att symtomen förhåller sig framöver?

A

Det kan ta tid innan medicinen ger effekt (flera månader) även efter proverna normaliserats. Upptrappning av Levaxin sker med provtagningsintervall på 6-8 veckor.

349
Q

En patient med hypotyreos frågar om det finns indikation för sjukskrivning, då hon varit så trött innan behandling med Levaxin sattes in, vad svarar du?

A
  1. Uppmuntrar patienten att prata med sin chef om hon inte klarar av sitt arbete, finns det möjlighet att anpassa uppgifterna?
  2. Medelsvår hypotyreos innebär inte någon nedsatt arbetsförmåga enligt försäkringsmedicinskt beslutstöd
  3. Vid uttalad hypotyreos är det motiverat att sjukskriva patienter upp till några veckor på heltid
  4. Det är alltid patientens funktionsnedsättning i förhållande till arbetsuppgifter som avgör behovet av sjukskrivning
350
Q

Patienten har en förstorad sköldkörtel och du bestämmer dig för att gå vidare med ultraljud, inkluderande mikroskopisk diagnostik. Motivera varför du vill gå vidare med ultraljud!

A
  1. Om man ska göra morfologisk undersökning görs det som en ultraljudsvägsledd punktion
  2. Samtidigt görs en sedvanlig undersökning för att avbilda tyreoidea, kan visa adenomatösa lesioner
  3. OBS! Sedvanligt ultraljud ska göras före punktionen

(Scintigrafi kan vara motiverat, men med tanke på cytologi kan ultraljud vara bättre)

351
Q

Vad kallas den morfologiska (mikroskopiska) undersökningen man överväger av tyreoidea vid struma efter ultraljud?

A

Punktionscytologi

352
Q

Vilken celltyp är vanlig att se vid punktionscytologi av Tyreoidea (misstänkt Hashimotos) som är väsentlig för patientens diagnos?

A

Lymfocyter!

353
Q

Vad är kriterierna för att ställa diagnosen diabetes?

A

Diagnosen ställs efter att två värden uppmätts, antingen;
fP-glukos >= 7 mmol/L vid två skilda tillfällen
fP-glukos >= 7 mmol/L och 2 timmarsvärdet vid glukosbelastning >= 11,1
fP-glukos >= 7 mmol/L och ett B-HbA1c >= 48 mmol/mol

Två B-HbA1c >= 48 mmol/mol vid två skilda tillfällen är tillräckligt för att ställa T2D
P-glukos >=12,2 mmol/l eller venöst >= 11,1 + symtom på hyperglykemi

354
Q

Hur kan man förklara orsaken till hyponatremi vid ketoacidos?

A

Hypernatremi i cellerna, insulin behövs för att Na/K-ATPas ska funka normalt, sjunker tillgången till insulin kommer nivån rubbas. Glukos högt i blodet, hög osmolalitet kan ge koma och neurolog påverkan, kroppen försöker få bort natrium i blodet för att minska osmolalitet i blodet. Det är inget man tänker natriumförluster, det är relaterat direkt till hyperglykemin.

355
Q

Vad är viktigt att tänka på angående kalium vid ketoacidos och behandling med vätska?

A

När vi ger insulin kommer kalium sjunka (falskt förhöjt kalium pga acidosen vid ketoacidos) –> viktigt med noggrann kontroll av elektrolyter och att man redan vid kalium <5 börjar lägga till extra kalium i vätskebehandlingen

356
Q

Varför tar man C-peptid i utredning vid diabetes och hur kan man förvänta sig att värdet ligger beroende på om det är en T1D eller T2D?

A

C-peptid kan vara svårbedömt men ett lågt värde tidigt i sjukdomen talar för T1D, vid T2D kan man initialt ha ett normalt till högt värde men när sjukdomen progredierar sjunker även C-peptid.

357
Q

Vad är startdosen för insulin vd T1D?

A

0,25-0,5 E/kg

358
Q

Vad är målvärdet vid plasma-glukos-mätning vid diabetes typ 1?

A

Målvärde:
Preprandiellt: 4-6
Postprandiellt: 6-8

359
Q

När ska man mäta blodsockret vid typ 1 diabetes?

A

Pre- och postprandiellt varje måltid samt före sänggående. Även nattetid klockan 03.00 är värdefullt för att bedöma basinsulindosen och undvika nattliga hypoglykemier.

360
Q

Vilka fyra hormoner är blodsockerhöjande?

A

Kortisol, glukaogon, GH och adrenalin

361
Q

Nämn några komplikationer till diabetes?

A

Retinopati, neuropati, claudicatio intermittens, angina, stroke, njurvikt

362
Q

Vad ingår i status vid uppföljning av diabetes?

A

Inspektion/AT
Blodtryck
Auskultation hjärta och lungor, hjärtfrekvens
Bukpalaption
Nedre extremiteter, ffa titta efter bensår, perifera pulsar, tecken på ischemi eller nervpåverkan, Fotstatus
Lipohypertrofier

363
Q

Vad ingår i fotstatus vid uppföljande besök av diabetes?

A
Perifera pulsar. A. tibialis posterior, A. dorsalis pedis
Monofilament
Vibrationssinne (stämgaffel)
Felställningar, fotdeformiteter
Fotsår
Riskbedömning 1 = fotstatus är ua
364
Q

Vad innebär riskbedömning vid diabetes?

A
Baserat på fotstatus och hur stor risken är att man får långvariga sår på fötterna:
Riskgrupp 0: liten risk
Riskgrupp 1: måttlig risk
Riskgrupp 2: stor risk
Riskgrupp 3: mycket stor risk
365
Q

Vad är riskbedömning av fotstatus?

A

Grupp 1: låg risk, friska fötter, inga tecken till perifer neuropati eller arteriell insufficiens
Grupp 2: medelhög risk, fynd av neuropati/angiopati, torr hud, rodnader, deformiteter
Grupp 3: hög risk, perifer neuropati finns, nedsatt cirkulation
Grupp 4: mycket hög risk, pågående allvarlig fotsjukdom som fotsår/ischemi

366
Q

Vilka principer och lagar kan man tillämpa om en patients anhöriga önskar att man inte delger information om patientens tillstånd för patienten? Varför är detta fel ur etiskt, juridiskt och praktiskt perspektiv?

A
  1. Autonomiprincipen
  2. Patientlagen: man är skyldig att ge information om diagnos, behandling osv svåida inte patienten själv avböjer att få information.
  3. Kunna resonera med patienten kring alternativ, kan finnas saker som gagnar henne som utelämnas
  4. Skapar sämre kontakt mellan läkare och patient med lögner
  5. Familj och patient kan ha olika intressen (skaffa oberoende tolk om tolkbehov finns), vi behandlar patienten i första hand och inte anhöriga
367
Q

Vad är patientnämndsverksamhet?

A

De tar emot klagomål som att ex läkaren inte har lyssnat på en, istället för att det ska anmälas till IVO

368
Q

När kan det vara aktuellt att göra en anmälan till patientnämden?

A

Om vårdgivaren tar avstånd från att möta med anhöriga om frågor kan den anhöriga kontakta patientnämnden som ska verka som en länk mellan behandlare och patient vad gäller förståelse för given vård.

369
Q

Nämn fem orsaker till isolerad systolisk hypertoni?

A

1-3. Ålder, tidigare rökning och kolesterol –> indirekt tecken på den närmaste obligatoriska åderförkalkning med åtföljande kärlstelhet som förekommer hos äldre i västvärlden

4-5. Diabetes och fetma som ger förtida åderförkalkning och därmed ofta systolisk hypertoni. Insulinresistens med Na-retention, dyslipidemi låggradig inflamamtion, hyperglykemi som ger glykosyleringar

370
Q

Nämn tre orsaker till hypertoni med lågt natrium?

A
  1. Primär hyperaldosteronism
  2. Sekundär hyperaldosteronism pga njurartärstenos (aktiverat RAAS)
  3. Lakrits: kortisol ger aktivering av aldosteronreceptor
371
Q

Hur verkar amlopdipin?

A

Kalciumantagonist:

  1. Vidgar perifera arterioler, minskar totala perifera afterload mot hjärtat
  2. Dilatera stora koronarkärlen och hjärtats arterioler, ökar syretillfärseln i ischemiska områden
  3. Hämmar transmembrana flödet av kacliumjoner även i kärl
372
Q

Nämn en vanlig kombination att starta med vid behandling av hypertoni?

A

ACEi + tiaziddiuretika –> stimulering av reninsystemet med diuretika tillsammans med hämning av ANG II är en effektiv kombination som även är billig och har bra data från randomiserade studier.

Tiaziddiuretika motverkar också benskörheten hos äldre.

373
Q

Hur kan loopdiuretika och tiazider öka risken för hypokalem?

A

Genom att hämma reabsorptionen av natrium kommer renin (RAAS aktiveras) frisättas, vilket gör att natrium försöker tas upp i utbyte mot kalium och en vätejon, vilket kan ge hypokalemi och metabol alkalos.

374
Q

Hur stor andel får torrhosta av ACEi?

A

Ca 15%

375
Q

Vilken är en ovanlig (men farlig) biverkning hos ACEi?

A

Angioneurotiskt ödem med frekvens på 0,5% hos kaukasier, men med 4 dubbel risk för personer med Afrikansk härkomst.

376
Q

Hur mycket kan man förvänta sig att blodtrycket sänks efter insättning med två läkemedel?

A

Kombinationsbehandling med Enalapril Comp (Enalapril 20mg/Hydroklortiazid 12,5 mg) kan ge ca 20/12 mmHg

377
Q

Vad är meny-agenda i MI?

A

Samtalsledaren och personen kommer överens om vad samtalet ska behandla och hur det kan struktureras. Man kommer gemensamt fram om ämnen och tidfördelning. Patienten är delaktig och man formar ett samarbete för att minsak risken för motstånd

378
Q

När är en människa död enligt svensk lag?

A

Enligt 1§ lagen om kriterier för bestämmande av människans död är en människa död när “samtliga funktioner totalt och oåterkalleligt har fallit bort i hjärnans alla delar, dvs total hjärninfarkt”

379
Q

Vad är definitionen av prediabetes?

A

Prediabetes föreligger vid fP.glukos 6,1-6,9 mmol eller 2-timmarsvärde vid glukosbelastning 7,8-11,0 eller HbA1c 42-48.

380
Q

Vad frågar man efter i anamnesen för att värdera graden av erektil dysfunktion?

A
  1. Nattliga/morgonerektioner

2. Förmåga att genomföra samlag

381
Q

Vad tittar man efter i status vid utredning av erektil dysfunktion som kan tyda på hypogonadism?

A
  1. Saknar behåring
  2. Gynekomasti
  3. Palperar testiklar
382
Q

Vilket annat hormon ska alltid kontrolleras vid utredning av hypogonadism hos män?

A

Prolaktin!

383
Q

Hur kan hypotyreos ge hyperprolaktinemi?

A

TRH stimulerar prolaktinfrisättning, och vid hypotyreos stiger TRH för att stimulera TSH

384
Q

Hur kan hypotyreos ge hyperprolaktinemi?

A

TRH stimulerar prolaktinfrisättning, och vid hypotyreos stiger TRH för att stimulera TSH

385
Q

Du har följande labbild hos en man 54 år, vad misstänker du?

  1. LH 1,6 (1,7-8,6) och FSH 1,3 (1,5-13)
  2. S-prolaktin 700 (90-300)
  3. TSH 0,6 (0,3-3,7)
  4. fT4 9 (12-22)
  5. ALAT (1,7)
  6. INR (1,1)
A

Det låga FSH/LH, lågt S-testosteronvärde och lågt TSH talar för hypofysinsufficiens. Det lätt förhöjda prolaktinärdet talar för en hypofyssjälkspåverkan. Således talar det för att en hypofystumör förklarar hans insufficiens.

386
Q

Du har följande labbild hos en man 54 år, tror du Klinefelter kan vara en möjlig diagnos?

  1. LH 1,6 (1,7-8,6) och FSH 1,3 (1,5-13)
  2. S-prolaktin 700 (90-300)
  3. TSH 0,6 (0,3-3,7)
  4. fT4 9 (12-22)
  5. ALAT (1,7)
  6. INR (1,1)
A

Klinefelter ger lågt s-testosteron, men gonadotropinerna skulle vara höga. Testiklarna är oftast små, <3 ml

387
Q

Hur utreds en misstänkt hypofysinsufficiens?

A

Med MR

388
Q

Vad finns det för kontraindikationer för testosteronbehandling vid hypogonadism?

A
  1. Barnönskan
  2. Stroke och hjärtinfarkt (testosteron höjer blodtryck och ökar vätskeretention)
  3. Prostatacancer och bröstcancer (stimulerar tillväxt)

Relativa kontraindikationer:
4. Hjärtsvikt, Svår LUTS, polycytemi, sömnapné

389
Q

På vilka sätt kan testosteronbehandling administreras?

A

Transdermalt (gel) och injektionsbehandling med intramuskulär tillförsel

390
Q

Vilka biverkningar måste kontrolleras vid behandling med testosteron?

A
  1. Prostatatillväxt och förhöjt PSA

2. Stigande Hb och hematokrit

391
Q

Hur testar man om kortisolaxeln är intaxt efter uttrappning av hydrokortisonet? Beskriv principen med testet

A

Patienten bör genomgå ett Synachtentest, vilket S-kortisol mäts före samt 30 respektive 60 minuter efter injektion av 25 mg 1 ml Synachten. (Polypeptidanalog till ACTH). Om patienten har intakt hypofys avseende ACTH kommer binjurebarken vara under ständig trofiskt stimulering och kunna svara på synachtentillförsel med en kortisolinsöndring >450 nmol/L om patienten är ostressad.

Även ett basalt S-kortisol >350 ger rätt, även om man rent praktiskt ofta passar på att göra ett synachtentest om hydrokortisonet är uttrappat utan att behöva vänta på ett basalvärde.

392
Q

Efter att man har opererat bort en hypofystumör drabbas patienten av polyuri med dygnsvolym på ca 7 liter. Vad tror du har hänt och hur behandlas det?

A

Det är relativt vanligt efter en hypofysoperation att patienten utvecklar diabetes insipidus, för ungefär 10-20% är den övergående, men det finns risk för kroniska besvär. Det behandlas med Desmopressin (Minirin).

393
Q

Vad är minirin?

A

Desmopressin, en ADH-analog

394
Q

Vad är referens för ett Synachtentest?

A

S-kortisol >450 nmol/L

395
Q

När är osteoporosbehandling indicerat, och vad är viktigt att man inte glömmer i behandlingspaketet?

A

Patienter med låg bentäthet (T-score <2), annan tidigare lågenergifraktur och mycket hög frakturrisk (FRAX >20%) bör få behandling med benspecifikt läkemedel.

Glöm inte kalk och D-vitamin!

396
Q

Vart kan man palpera lymfkörtlar (tänk vanligt i status)?

A

Submandibulärt, längs M. sternocleidomastoideus, supraklavikulärt, infraklavikulärt, i axiller, ljumskar

397
Q

Vad ingår i ett komplett status? (Rubriker)

A
AT
Kroppstemperatur
Andningsfrekvens
Syremättnad
Luymfkörtlar
Tyreoidea
Hjärta: frekvens, rytm, biljud
Blodtryck
Lungor: förlängt expirium, ronki, rassel, krepitationer, perkussion
Buk
Underben

Andra basala undersökningar vid andningspåverkad patient: EKG, gångtest, PEF

398
Q

Hur verkar beta-2-agonister (ex Ventolin) vid astma?

A

I muskelceller: ökad nivå av cAMP → relaxation i glatta muskelcellerna → bronkerna vidgas → förbättrar luftflödet vid obstruktiva besvär.

Påverkar mukociliär transport → minskar andningsbesvären

399
Q

Vad är maxdos för Ventoline/Bricanyl?

A

6 gånger per dag, behövs mer ska man höra av sig till VC

400
Q

En 21-årig kvinna inkommer med hjärtklappning och tryck över bröstet, nämn fyra saker som är viktiga att fråga?

A
  1. Debut: plötsligt/smygande
  2. Utlösande faktor/aktivitet: vila, ansträngning, dagtid, nattetid, sittande, stående
  3. Associerade symtom: tryck/smärta i bröstet, presynkope/synkope, svettningar, vikededgång)
  4. Frekvens och duration av symtom
401
Q

Utöver vanligt EKG, vilken annan undersökning kan man göra i akutskedet föra tt få hjälp att värdera typ av anemi?

A

Esofagus-EKG

402
Q

Ge två akuta förslag på sätt att bryta den akuta smala takykardin?

A
  1. Injektion Adenosin 5 mg iv som kan ökas till 10 respektive 15 mg, vilket ger kortvarigt AV-block
  2. Vagusstimulering
  3. Elkonverteras
403
Q

Vad är mekanistiska skillnaden mellan WPW och AVNRT?

A

Vid AVNRT går återkopplingen i AV-noden, medan vid WPW sker den via accessoriska banan och då sker ingen fördröjning i AV-noden, dvs PQ-tiden förkortas och leder till en delta-våg.

404
Q

Vilka läkemedel ska man undvika/använda med försiktighet vid WPW och varför?

A

Icke-kärlselektiva kalciumblockerare (Verapamil) och Digoxin –> fördröjning i AV-överledningen –> risk för överledning sker via den accessoriska banan –> hög kammarfrekvens som kan ge kammararytmier

405
Q

Hur behandlas WPW långsiktigt?

A

Ablation

406
Q

Vad ingår i järnstatus?

A
  1. S-järn
  2. S-TIBC
  3. S-transferrin
  4. S-transferrinmättnad
407
Q

Vilken blödningssjukdom är mest sannolik och varför? (Typ baserat på hur vanligt det är)

A

Den mest sannolika är VWF-sjukdom typ 1 eller trombocytfunktionsdefekt, och drabbar båda könen, men ger fler och tidigare symtom hos kvinnor relaterat till menstruatio och blödning vid förlossning.

Bärarskap för hemofili A och B är mindre vanligt

408
Q

Vilka prover beställer man i utredning av blödnignssjukdomar?

A
Blodstatus med trombocyter
APTT
PK-INR
Fibrinogen
FVIII
vWF
Ev trombocytfunktionstest
409
Q

Hur kan losartan/hydroklortiazid påverka kalciumvärdet?

A

Kalciumvärdet kan stiga då hydroklortiazid minskar utsöndringen/ökar reabsorptionen av calcium i njurarna

410
Q

Vad kan hyperkalcemi ge för symtom?

A

Muskelsvaghet, smärtor i kroppen, förstoppning, trötthet, minnesproblem (symtom på
demens), polyuri, ökad törst, njurstensanfall (vilket redan nämnts).

411
Q

Hur behandlas akut hypokalcemi

A

Kort svar: intravenöst kalcium

Långt svar: Vid akut hypokalcemi och tetani eller laryngospasm ges kalcium (kalciumglukonat, 10% injektionslösning, 10 ml). Kan upprepas ca <0,8 mmol/l till symtomfrihet. Tillförsel av kalcium under telemetriövervakning. Även kalciumdropp kan ges om kalcium förblir <1,0 mmol/l. Ev magnesiumbrist bör beaktas och korrigeras.

412
Q

Vad är hungry bone syndrome och när kan det uppstå?

A

Det kan uppstå efter en operation av primär hyperparatyreoidism, och orsakas av övergående kraftig ökat kalciumbehov pga remineralisering av skelettet som medför hypokalcemi. Det ökade PTH-pådraget under den tidigare hyperparatyreoidism har skapat en ökad aktivitet, inte bara av osteoklasterna utan även av osteocyterna. När PTH faller i samband med operation upphör osteoklasternas aktivitet, medan osteocyterna fortsätter sin uppbyggnad av benvävnad, vilket medför en ökad benmineralisering. Initialt kan höga kalkdoser krävas och hypokalcemin kan vara långvarig.

413
Q

Vilka symtom kan förekomma vid hypokalcemi? (Tentan refererar till två svar)

A
  1. Generella krampanfall
  2. Laryngeospasm/bronkospasm
  3. Övriga: långsam utveckling –> depression, psykos, demens, papillödem
  4. Snabb utveckling: kramper i händer, armar, perioral parastesi, tetani och laryngospasm, generella kramper
414
Q

Vilka fynd på EKG kan man se vid hypokalcemi?

A

Förlängd QT och ST-intervall, arytmier och AV-block

415
Q

Hur ser hyperkalcemi ut på EKG?

A

Kort QT-intervall, förlängt PR- och QRS-intervall, J-våg direkt efter QRS-komplex

416
Q

Kvinna 25 kommer in med sekundär amenorré. Inga endokrina prover utanför referens förutom prolaktin på 966 (65-465). Vad beställer du för undersökning?

A

MRT-sella för att påvisa ett förmodad mikroadenom och utesluta ett makroadenom med stjälkpåverkan

417
Q

Vilket syndrom bör misstänkas med anledning av prolaktinom och lätt förhöjda kalciumvärde?

A

MEN-1

418
Q

Vilka andra sjukdomar utöver prolaktinom och förhöjt kalcium förekommer vid MEN-1?

A

Endokrina pankreastumörer (insulinom, gastrinom, glukagom, VIPom, non-functioning tumörer), karcinoida tumörer (thymus karcinoid, lungkaricinoid), binjurebarkshyperplasi, m.fl.

419
Q

Hur utreds MEN-1?

A

Genanalys avseende MEN-1 mutation

420
Q

Kvinna 35 inkommer till VC. Hennes kusin fick nyligen diabetes, oklart vilken typ, och undrar om det är stor risk att hon ska få det också. Vad svarar du?

A

Eftersom det huvudsakligen gäller om en förstagradssläkting med diabetes, och då främst vid typ-2-diabetes, som det innebär en ökad risk pga ärftlighet, innebär kusinens diabetesinsjuknande
således inte någon påtaglig riskökning för Andreas del

421
Q

Kvinna 25 år kommer in med stickningar och lång QTc-tid. J-kalcium var 0,97 (1,15-1,33), vilka andra prover vill du beställa? (6 stycken anges här)

A
  1. PTH: utreda orsaken, kan det vara hypoparatyreoidism?
  2. Krea (njursviktsorskad hypokalcemi?
  3. P-fosfat (stiger vid hypopara)
  4. ALP (stiger vid avancerad skeletturkalkning och vissa maligniteter)
  5. P-magnesium (sjunker också vid hypopara)
  6. D-vitamin (brist?).
422
Q

Varför mäts ALP vid hypokalcemi?

A

ALP stiger vid vissa maligniteter samt vid avancerad skeletturkalkning

423
Q

Vad finns det för orsaker till PTH-driven hypokalcemi?

A

Dietär brist kalcium eller vitamin D, malabsorption, pseudohypoparatyreoidism, vitamim-D-receptordefekt, njursvikt

424
Q

Vad orsakas pseudohypoparatyreoidism av?

A

Pseudohypoparatyreoidism beror på en medfödd nedsatt receptor- eller intracellulär känslighet för PTH i njurar, skelett m fl. Patienterna har oftast ärftlighet för korta metakarpalben och ett något karakteristiskt utseende.

425
Q

Vilka två principiella källor till variation måste beaktas för att bedöma om förändringen i uppföljande laboratoriemedicinska mätresultat är säkerställd?

A

I din tolkning av provresultatet väger du in betydelsen av den biologisk inom-individvariation samt
analytisk variation och mätosäkerhet som kan föreligga.

426
Q

Hur fungerar ultraljud? Vad är begränsningarna?

A

Ljudvågor/ljudenergi utsänds av apparatens givare/transducer och reflekteras och bryts i gränsskikt mellan olika mjuka vävnader och vätska. Ultraljud återvänder till apparaten från olika djup i vävnaden och därmed efter olika lång tid, dvs djupet mäts med hjälp av ekots fördröjning som i
ekolod på båtar.

Ultraljud är bra på att avbilda alla mjukdelar så länge det inte finns
totalreflekterande gränsytor som mot luft, ben och metall, vilket ger skuggor. Ultraljudet har också en begräsning i att avbildningen försämras ju djupare objekt man försöker se.

427
Q

Vilka fyra läkemedel kan man fått på akuten för en allergisk reaktion?

A

Antihistamin, adrenalin, inhalation av beta-stimulerare, kortison

428
Q

Ung man, 25 år, vältränad, symtom (senaste veckorna) med lättutlöst bröstsmärta, EKG som uppvisar en bild med vänsterkammarhypertrofi, lågt diastoliskt blodtryck och ett diastolistk blåsljud: vad är din arbetsdiagnos, hur handläggs det och vad är två andra diagnoser som måste uteslutas?

A

Med tanke på bröstsmärta, relativa korta durationen, vänsterkammarbelastning och diastoliska blåsljudet är misstänkt arbetsdiagnos aortainsufficiens som orsak till det låga diastoliska blodtrycket och diastoliska blåsljudet samt EKG-fyndet, vilket utreds på medicinska akutkliniken.

Aortadissektion och endokardit behöver uteslutas, men med hänsyn till EKG-fynden är insufficiensen sannolikt inte akut.

429
Q

Hur fungerar ACEi vid hjärtsvikt?

A
  1. Hämmar enzymet ACE → Minskar omvandling till ANG II → sänker blodtryck och ger kärlvidgning (minskat afterload)
  2. Minskad kärlresistens samt ökad slagvolym och hjärtminutvolym
  3. Vidgning av vener vilket ger ett minskat venöst återflöde och sänkt fyllnadstryck (preload)
  4. Minskad frisättning av aldosteron → minskad salt och vatten av njurar → minskad remodellering

Effekter: Förbättrad överlevnad, morbiditet, ökad livskvalitet och ökad fysisk kapacitet

430
Q

Hur verkar betablockad vid hjärtsvikt?

A
  1. Blockerar adrenerga betareceptorer från att binda adrenalin och noradrenalin
  2. Ger sänkt hjärtfrekvens och hjärtminutvolym
  3. Minskad reninfrisättning i njuren
  4. Ger långsiktigt positiv inotropi, minskad vasokonstriktion och minskad remodellering

I studier har betablockad visat förbättrad överlevnad, minskad morbiditet, ökad livskvalité och ökad fysisk kapacitet.

431
Q

Hur fungerar MRA vid hjärtsvikt?

A
  1. Inhiberar aldosteron
  2. Blockerar aldosteronreceptorn och motverkar dess effekter på njuren
  3. Minskat återupptag av Na och minskad utsöndring av K
  4. Minskar hjärtats remodellering

I studier har MRA visat förbättrad överlevnad, minskad morbiditet, ökad livskvalité, färre hospitaliseringar och ökad fysisk kapacitet.”

432
Q

Hur kan ACEi vid intorkning ge en kreatininstegring? Beskriv effekterna relaterat till angiotensin II!

A

Om man blockerar ACEi vid intorkning kommer man få en relaxation i efferenta arteriolen, minskat intraglomerulärt tryck och reduktion av eGFR → kreatininstegring

433
Q

Hur fungerar neprylisinhämmaren i Entresto?

A

Sakubitril är en prodrog och omvandlas till den verksamma metaboliten sacubitrilat som hämmar neprilysin neutralt endopeptidas (NEP), vilket motverkar nedbrytningen av natriuretiska peptider, bland annat BNP. BNP har en diuretisk och natriuretisk effekt, vilket innebär att man:

  1. Sänker blodtrycket
  2. Hämmar renin-aldosteronfrisättningen
  3. Reducerar sympatikus
  4. Har en antihypertrofisk och antifibrotisk effekt
434
Q

Hur verkar ARB i entresto?

A

Valsartan hämmar ANG II genom att selektivt blockera AT1-receptorn, och därigenom den angiotensin II beroende aldosteronfrisättningen, vilket har följande effekter:

  1. Förhindrar aktiveringen av renin-och vätskeretention i njurarna
  2. Reducerar aktivering av celltillväxt/proliferation
  3. minskar kardiovaskulär remodellering.
435
Q

Ung kvinna 32 år kommer in med symtom som svettningar, diskret fingertremor, viktnedgång etc. Hon födde en dotter för 2 månader sedan. Vilka två diagnoser misstänker du primärt?

A

Tyreotoxikos orsakat av antingen Graves eller postpartum tyreoidit.

436
Q

Ung kvinna 32 år kommer in med symtom som svettningar, diskret fingertremor, viktnedgång etc. Hon födde en dotter för 2 månader sedan. Vilka två diagnoser misstänker du primärt?

A

Tyreotoxikos orsakat av antingen Graves eller postpartum tyreoidit.

437
Q

Vad är mekanismen vid postpartum tyreoidit och hur flukturerar värdena?

A

Autoimmundestruktion som här initierats i postpartumperioden. Det ger utsvämning av tyreoideahormoner till cirkulationen, som sedan eftergås av en läkningsfas då t4 och t3 blir lågt, en s.k. hypotyreos fas

438
Q

Finns det ett motsvarande post partum tyreoidit som förekommer hos män?

A

Autoimmun destruktion, av samma karaktär, av sköldkörteln kan även uppträda utanför postpartumperioden, liksom hos män, och brukar då benämnas tyst tyreoidit (”silent thyreoiditis”). Även Hashimotos tyreoidit ger full poäng.

439
Q

Hur kan man behandla en post partum tyreoidit?

A

En försiktig betablockad för att minska hennes hjärtklappning, svettningar och tremor kan övervägas (men inte tyreostatika!).

440
Q

Nämn tre saker som kan tala emot en subakut tyreoidit? (De quervains tyreoidit)

A
  1. Oöm sköldkörtel, subakut brukar ge smärtor över halsen, samt brukar vara förstorad
  2. Låg SR, subakut brukar ha förhöjd SR, ibland tresiffrig
  3. Afebrilitet: brukar ge feber
441
Q

Nämn tre saker som kan tala emot en subakut tyreoidit? (De quervains tyreoidit)

A
  1. Oöm sköldkörtel, subakut brukar ge smärtor över halsen, samt brukar vara förstorad
  2. Låg SR, subakut brukar ha förhöjd SR, ibland tresiffrig
  3. Afebrilitet: brukar ge feber
442
Q

Patient som haft post partum tyreoidit som behandalts och fått normala tyreoideaprover återkommer med stegrade TPO och låga tyreoideahormoner, vad tror du har hänt?

A

Utveckling av kronisk autoimmun tyreoidit (Hashimotos)

443
Q

Vad finns det för faktorer eller läkemedel som stör levaxinbehandlingen, och hur bör behandlingen tas? I samband med mat eller inte etc?

A

Bör tas fastande före frukost, men även vid sänggående brukar fungera, skiftande intag och vanor kan ge svängande tyreoideaprover.

Kalktabletter, järntabletter, mjölkprodukter och kaffe stör tarmabsorptionen av tyroxin.

444
Q

Man med misstänkt hypogonadism, troligen genes i hypofysen, kommer in till endokrinmottagningen. Vilka prover kontrollerar du? (Som inte kan kontrolleras på VC, således allt utöver S-testosteron)

A

SHBG
Alla andra hormonaxlar för att se om det är en hypofyssvikt
1. GH (pulsatil frisättning, krävs 2-3 värden, annars IGF-1)
2. ACTH, kortisol
3. TSH, fT4, T3
4. Prolaktin

PSA
Leverstatus

445
Q

Varför vill man kontrollera PSA och att Hb inte ligger för högt inför eventuell testosteronbehandling?

A

PSA: prostatacancer är kontraindikation

Hb för högt: kan tyda på ex doping

446
Q

Vilka preparat finns frö testosteronersättning och hur ofta tas dem?

A

Testosteroninjektion intramuskulärt var 8-12 vecka

Tesotsterongel insmorning dagligen

447
Q

En 63-årig man kommer in med sjukhistoria av kranskärlssjukdom (PCI-opererad) och T2D. HbA1c ligger på 49, midjeomfång på 104 och normalt blodtryck (128/78), vill du göra några förändringar i medicineringen?

A

Han har en tidigare kardiovaskulär sjukdom förutom sin typ 2-diabetes varför man bör överväga tillägg av SGLT2-hämmare eller möjligen GLP1 receptoragonist trots att HbA1c är
relativt bra

448
Q

Vad är mekanismen vid bukfetma som ger ökad risk för T2D?

A

Ett ökat midjeomfång beror oftast på en ökad mängd intraabdominellt (visceralt) fett, som till skillnad från subcutant fett, är det endokrint aktiva fettet som driver utvecklingen av insulinresistens som i sin tur predisponerar för typ 2-diabetes.

449
Q

En patient med känd diabetes kommer till VC och klagar på att han i 2-3 veckor haft on i en fot. Han känner av det då och då, men mest när han går. Nu gör det även ont iv ila på natten. Vad har du för misstänkta diagnoser (3 stycken) och hur undersöker du dem?

A

Undersöka arteriell cirkulation i fötterna (arteriell insufficiens?), genom att palpera pulsar (AA femoralis, poplitea, dorsalis pedis och tibialis posterior), inspektera och känna på huden (färg, behåring, temp), och ev kapillär återfyllnad vid nagelbädden under elevation.

Undersöka neurologisk funktion i foten (diabetespolyneuropati?), i form av sensibilitet för monofilament och vibration samt diskriminering mellan vasst/trubbigt, och testa nedre extremitetsreflexer.

Palpera och inspektera leder och skelett i foten (Inflammation? Sänkta fotvalv? Artros? Enteso/tendinopati? m.m)

450
Q

En patient med känd diabetes kommer till VC och klagar på att han i 2-3 veckor haft on i en fot. Han känner av det då och då, men mest när han går. Nu gör det även ont iv ila på natten. Vad har du för misstänkta diagnoser (3 stycken) och hur undersöker du dem?

A

Undersöka arteriell cirkulation i fötterna (arteriell insufficiens?), genom att palpera pulsar (AA femoralis, poplitea, dorsalis pedis och tibialis posterior), inspektera och känna på huden (färg, behåring, temp), och ev kapillär återfyllnad vid nagelbädden under elevation.

Undersöka neurologisk funktion i foten (diabetespolyneuropati?), i form av sensibilitet för monofilament och vibration samt diskriminering mellan vasst/trubbigt, och testa nedre extremitetsreflexer.

Palpera och inspektera leder och skelett i foten (Inflammation? Sänkta fotvalv? Artros? Enteso/tendinopati? m.m)

451
Q

Vad är referensvärden för ankelbrachialindex?

A

> 0,8-0,9: normal till måttlig arteriell cirkulation
0,7-0,8: något nedsatt arteriell cirkulation
<0,7: nedsatt arteriell cirkulation
<0,5: kritisk ischemi

Dessa värden gäller artärtrycket under manschetten, inte vid proben. Värdena ska inte ses isolerade utan kombineras med klinisk bedömning av hudtemperatur, hudrodnad, smärta

452
Q

När kan falskt för höga värden av ankelbrachialindex observeras?

A

Personer med diabetes där blodkärlen är sås tela att de inte kan komprimeras. ABI måste därför tolkas med stor försiktighet hos dessa. Tåtrycksmätningar ger säkrare värde.

453
Q

Vilken undersökning är motiverad för kartläggning av arteriell insufficiens? En i det mer initiala förloppet och en för mer noggrann utredning?

A
  1. Ankelbrachialindex, kan förväntas ligga <0,7 (kan bli falskt för högt pga diabetes med mediaskleros som gör att kärlen inte kan komprimeras)
  2. Ultraljud/artärduplex non-invasiv, bedömning av ev väggöfrändringar eller stenoser, mer exakt stenosgradering, ingen strålning
  3. MR och CT: strålning, översiktlig anatomisk information inför ställningstagande till invasiv kärlbehandling
454
Q

Vad anger man för frågeställning när man beställer ultraljud vid arteriell insufficiens?

A

Stenoser? (Perifer artärsjukdom, nedsatt arteriell flöde?)

455
Q

Vad anger man för frågeställning när man beställer ultraljud vid arteriell insufficiens?

A

Stenoser? (Perifer artärsjukdom, nedsatt arteriell flöde?)

456
Q

Vilka artärer kan utredas från ljumsken och nedåt?

A

A. femoralis communis, proximala A. profunda femoris, A. femoralis superficialis, A. poplitea, A. tibialis anterior, A. tibialis posterior, A. fibularis

457
Q

Hur är ultraljduets säkerhet för bedömning av stenoser/ocklusioner?

A

Inom artärer i lår och knä: hög säkerhet (sensitivitet och specificitet >=80%)
som är jämfört med konventionell angiografi när det gäller att bekräfta eller utesluta hemodynamtiskt betydelsefulla stenoser (>=50% diameterreduktion) eller ocklusioner.

Underbensartärer: mer svårframställda, men ny teknik har möjliggjort att framställa stenoser/flöde i underben på säkrare sätt. Med traditionell ultraljudsutrustning vad gäller att bekräfta eller utesluta hemodynamiskt
betydelsefulla stenoser (≥50 procent diameterreduktion) eller ocklusioner föreligger dock ett begränsat vetenskapligt stöd för att ultraljudsundersökning
duplexteknik har en diagnostisk säkerhet (sensitivitet och specificitet≥80 procent) som är jämförbar med konventionell arteriografi

458
Q

Vilka faktorer frågar man om för att kartlägga en patients hjärt-kärl risk vid diagnostiserad diabetes? Modifierbara riskfaktorer som kan behandlas!

A
  1. Kartläggning av glykemisk kontroll: känningar på hypo/hyperglykemi?
  2. Blodtryckskontroll och complience till läkemedel
  3. Fysisk aktivitet
  4. Kost
  5. Alkoholvanor
  6. Rökning
  7. Stress, depression, psykosociala faktorer
459
Q

Vilka utvidgade prover tar man för att bedöma om det finns behandlingsbara riskfaktorer hos en hjärt-kärlsjuk patient?

A
  1. Lipidstatus
  2. Albuminuri
  3. eGFR och kreatinin
  4. fP-glukos/P-glukos, HbA1c
460
Q

Vilka prover bör tas hos en man med diabetes som uppvisar stress och alkoholöverkonsumtion?

A
  1. Levernzymer och/eller PEth

2. Vitamin B12, folsyra, homocystein och/eller MMA: då alkohol kan förvärra polyneuropati och B-vitaminbrist

461
Q

Vilka prover bör tas hos en man med diabetes som uppvisar stress och alkoholöverkonsumtion?

A
  1. Levernzymer och/eller PEth

2. Vitamin B12, folsyra, homocystein och/eller MMA: då alkohol kan förvärra polyneuropati och B-vitaminbrist

462
Q

En man med sedan tidigare diagnostiserad diabetes och misstänkt alkoholöverkonsumtion har fått förvärrad smärta i fötterna, varför tror du kärlsjukan har börjat yttra sig mer nu, bortsett från utveckling av ateroskleros? Han har ett Hb på 114 och MCV på 101

A
  1. Förvärrad neuropati av överkonsumtion av alkohol
  2. Minskad fysisk aktivitet
  3. Anemi
  4. Ökad trombotisering av stenos
  5. Utvecklat mikroangiopati