Astma och astma behandling vanlig

Question 1

.Astma är ett samlingsbegrepp för flera fenotyper, de har olika utlösande faktorer med separata patofysiologiska mekanismer. Grovt kan astma delas in i?

Answer 1

• Atopisk astma: exogen astma
• Icke atopisk astma: har flera undergrupper

Det är ett inflammatoriskt syndrom med flera olika fenotyper som resulterar i en hyperreaktivitet i bronkerna. Tillståndet klassas som en folksjukdom och förekommer hos 8-10% av svenska befolkningen.

Question 2

Vad kännetecknar astma?

Answer 2

Inflammationen orsakar återkommande:

• Väsande andning
• Andfåddhet
• Brösttäthet och hosta, särskilt på natten och / eller tidigt på morgonen.

Kännetecknen för astma är:
Intermittent
Reversibel luftvägsobstruktion
Kronisk bronkial inflammation med eosinofiler
Hypertrofi och hyperreaktivitet i bronkial glatt muskulatur
Ökad slemutsöndring

Question 3

Grunden för både akut och kronisk astma är inhalationsbehandling. Viktigt med utbildning av patienten i sin diagnos och inhalationsteknik (astmaskola med sköterskor på VC) samt en skriftlig behandlingsplan för patienten. Vad är behandlingsmålen?

Answer 3

Symtomfrihet
Ingen begränsning av dagliga aktiviteter
Normal lungfunktion
Inga störande biverkningar av behandlingen
Inget behov av symtomatisk behanding

Question 4

När man ska behandla en astma i akutskedet vad är det första man ska göra?

Answer 4

Patient med akut astmaanfall - kollar saturationen och AF, tar helst en PEF, klarar de inte av det ska man notera. Klarar de av senare att göra PEF är det en förbättring även om PEF sen är dålig. Man behöver först värdera svårighetsgrad.

Lindrig: Lätt dyspne, kan ligga ner, normal sat, måttlig till riklig ronki.
Måttlig: Många vill sitta upp, använder inte bara diafragma utan även andra andningsmuskler i thorax, det hörs att det piper, saturationen går ner men är fortfarande >90%
Svår astma: kan inte ligga ner, svårt att prata, använder alla andningsmuskler man kan, auxiliär andning och mycket ronki, ibland hörs det dock inte, börjar det tysta med andningsljuden är det ett observandum. Saturationen börjar falla
Livshotande: de börjar bli uttröttade, kan vara så att man inte hör så mycket, får koldioxidretention. Astmatiker med koldioxidretention är illa ute, tar man blodgas med astmaanfall har de ofta lågt koldioxid pga hyperventilering. Således kan man ha normal blodgas på livshotande astmaanfall. Har de högt koldioxid kan man behöva överväga IVA-vård

Question 5

Vad bestå behandlingen av i akutskedet?

Answer 5

1. Börja med 10 mg salbutamol, ofta ventolin. Man kan även blanda ihop ventolin och sapimol (Combivent), men mer ventolin än sapimol.
2. Kortison: 8 mg iv, peroralt kan räcka med 10-12 tabletter (5-6 mg).Kortison har effekt på någon timme för att få ner inflammationen.
3. Teofyllamin: kan alltid ge 5 ml, ska ges långsamt, kan upprepas.Teofyllin har en bronkodilaterande effekt som uppnås genom att lösa kramper i luftrörens muskulatur.Det är ett xantinderivat dvs. PDE-hämmande (hämmar fosfodiesteraser) som normalt bryter ner camp så man får mer camp som höjs vid behandling av beta-2-agonister.

Återupprepa inhalationer om det inte blir bättre .Narkosläkarbedömning om det fortfarande inte blir bättre.Socialstyrelsen rekommenderar uppföljning om 6 veckor

Question 6

I akutskedet ges salbutamol 10 mg eller en blandning mellan ventolin(salbutamol) och sapimol(Combivent), hur verkar den?

Answer 6

De kortverkande beta-2-agonisterna har en snabb tillslagstid (en till ett par minuter) och en duration på endast 2-6 timmar. Den gruppen är framförallt till för att kupera ett anfall eller kortsiktigt förebygga ett anfall genom relatera muskulaturen.

Adrenerga beta-2-receptorn är kopplad till ett trimert Galfa-S-protein, och när läkemedlet binder in till receptorn kommer den interaktionen att förändras.

→ G-protein stimulerar adenylatcyklas → man får ökad produktion av cAMP
cAMP aktiverar PKA (protein kinas A) PKA fosforylerar olika målproteiner.2 viktiga effekter:

1. IP3-receptorn: Ca2+ frisättningen från ER minskar → intracellulära Ca2+ nivån går ner.
2. MLCK (myosin-light-chain kinas): när MLCK är fosforylerat kommer det interagera mindre med kalcium-calmodulin, dessutom har man redan minskad intracellulär Ca2+-nivå så det förekommer redan en nedsatt aktivitet av Ca2+-calmodulin. Minskad MLCK aktivitet gör att myosin inte fosforyleras, och därmed får man en relaxation av glatta muskelceller.

Question 7

Inhalationsbehandling som underhållsbehandling finns av två typer, vilka?

Answer 7

Finns två typer, spray och pulver drivs egen inandning. Spray; drivgas, bör användas med andningsbehållare miljö komponenten som gjort att man börjar mer rekommendera pulver men är lättare med spray. Vissa har svårt att använda pulver, man ska se till att de kan få i sig medicinen.

Question 8

Vad är underhållsbehandlingen om man endast har milda episodiska besvär?

Answer 8

Milda episodiska besvär: kortverkande beta-2-stimulerar (SABA), ex bricanyl vid behov, ska ha det högst 1-2 i veckan.Detta är dock fel enligt nya riktlinjer från GINA 2019. SABA vb endast är fel! Minskar inte risken för svåra ex, dessutom ökar risken vid för mycket användning, söker inte förrän man blir riktigt dålig, lätt att börja använda för mycket, tillslut hamnar de i en situation där man använder det ofta, kan få rejält astmaanfall Rekommenderar fast kombination med SABA+ICS alternativt
Formetorol(LABA), börjar redan där vid behov.

Varje gång man tar beta-2-stimulerar (SABA) ska man ta ICS direkt följt, rätt krångligt, lättare med fast kombination. Beror lite på vad som finns tillgängligt.

Question 9

Milda kroniska besvär, oftare 2 ggr i veckan, vad bör tas (nästa steg i tappan)?

Answer 9

tillägg ICS i lågodos, ska motsvara kortisonkur .

Vid försämring 4x dosen

Question 10

Om ej bra med steg 2 vad är nästa steg men fortfarande illa kroniska besvär?

Answer 10

Höjer upp inhalationskortison till låg medelhögdos, kan lägga till LABA, antingen fast eller kombination, kan även lägga till leukotrienantagonist, men ska utvärderas om 4 veckor, långt från alla svarar på den (LTRA)

Question 11

Om ofta astma-ex?

Answer 11

Högdos ICS + LABA, använder gärna leukotrienantagonist om det har effekt.

Question 12

Steg 5 i behandlingen är…?

Answer 12

Regelbunden kortisonbehandling försöker undvika, vid allergisk astma biologiskt läkemedel omalizumab. Om kvalsterallergi: kan ha luftrenare med laminärt luftflöde, ska vara en speciell luftrenare (TLA)

Question 13

När kan man använda tiotropium( Spiriva)?

Answer 13

Tiotropiumbromide, som bland annat säljs under varumärket Spiriva, är en långverkande luftrörsvidgare som används vid behandling av kronisk obstruktiv lungsjukdom och astma! HAR EFFEKT VID BÅDA. Används vid svårare astma behandling.

Question 14

Vad är TLA?

Answer 14

Luftrenare som en del av steg 5 behandlingen. Luften kommer in i den nedre delen, renas, och rinner ner från bollen, temperaturen sänks med någon grad, rinner ner med lAminärt flöde, röken på vänstra bilden i zonen i övre ansiktet är borta, har en zon över ansiktet med helt ren luft. Kan hjälpa mot eksem.

Question 15

När används omalizumab?

Answer 15

Motverkar IgE på indikationenen allergisk astma. Man ska ha en allergi, frekventa symtom och återkommande försämringar och excerbationer. Lunfunktionen ska vara sänt till <80% FEV1. Kan ges till barn över 6.

Question 16

När ska man förskriva mepolizumab och reslizumab?

Answer 16

Monoklonala AK mot IL-5 på eosinofiler, minskar eosinofiler i blodet, minskar eosinofila inflammationen. Kan förskrivas vid eosinofil astma i blodet, NO i utandningsluften. Debuterar ofta i vuxen ålder, ofta har pat näspolyper. Dels minskar det exacerbationer och behovet av perorala steroider. Vissa patienter svarar väldigt bra, slutar nästan ta astmamediciner för de blir så bra (inte bra för patienten att göra så!)

Kan endast ges över 18 år. Man an som alternativ mot eosinofil astma även ge benralizymab mot il5 receptorn och då kan barn över 12 också få.

Question 17

Vad gör dupilumab?

Answer 17

Antikropp mot subenheten i IL-4/IL-13-receptor, Th2-astma → cytokiner som regleras via Th2-celler, både vid allergisk och eosinofil astma, godkänt även för atopiskt eksem.

Kan ges över 12

Question 18

Vad är montelukast?

Answer 18

Montelukast Teva är en leukotrienreceptorantagonist som blockerar substanser kallade leukotriener.
Leukotriener orsakar sammandragning och svullnad av luftvägarna i lungorna och ger också allergiska symtom. Genom att blockera leukotrienerna förbättrar Montelukast Teva symtomen vid astma, hjälper till att kontrollera astma samt förbättrar symtomen vid säsongsbunden allergi (s.k. hösnuva eller säsongsbunden allergisk rinit).

Question 19

Hur ska man tänka på behandling av gravida?

Answer 19

Vissa gravida blir oförändrade i sin astma, vissa sämre och vissa bättree. Anfall under grav ska undvikas. Behandlingen är densamma som innan med ics,saba,laba och gör ingen fara frö fostret. Montelukast kan fortsättas om påbörjad innan graviditet(dvs. leukotrinhämmare) men ska inte påbörjas under graviditet. Om man har rint som gravid så ska man behandla med cetirizin är en potent och selektiv antagonist till perifera H1-receptorer eller t.ex. nasala steroider

Question 20

Hur vanligt är det med ringt vid astma?

Answer 20

Majoriteten av astmatiker har rinit, 20-50% av de med rinit har astma och vid behandling av rinit kan astma förbättras. Förstahandbehansling vid ringt är antihistamin och vid behov kan nasala steroider användas.Leukotrinanatagonister har effekt både vid astma och allergisk rinit. om man har näspolym,ASA-intolerans och astma bör alltid leukotrinantagonsiter prövas.

Question 21

Hur monitorer man sin astma patient (ej tester)?

Answer 21

På återbesök ska man fråga patienter omnatliga symptom, påverkan åp daglig aktivtet, förbrukning av vb medicin och försämringar. Man ska även göra en ACT(ska helst ligga >20 poäng och är bra om 25).Frågor som finns i ACT handla om:
Hur påverkas vardagen
Problem med andfåddhet → ska vara omotiverad andfåddhet, inte andfåddhet vid ex springtur
Besvär nattetid
Hur mycket vb medicin
Hur man själv upplever astmakontrollen

Question 22

Vilka tester ingår i monitorering av astma?

Answer 22

PEF-kurva: variation < 15%
Spirometrimätning ska göras
NO-mätning kan göras, inte så viktigt på VC
Kan kontrollera eosinofiler, ECP ett ämne som frisätts av eosinofiler
Provokationstest vb

Question 23

. Förklara hur ventoline verkar för att utöva sina fördelaktiga effekter på Anna Kajsas obstruktivitet. Relatera ditt svar till hur autonoma nervsystemet och katekolaminer påverkar luftvägarna.

Answer 23

Ventoline innehåller salbutamol som aktiv substans vilket är en selektiv beta-2-adrenoceptor (-AR) agonist som binder till och aktiverar beta-2-AR i bronkernas glatta muskulatur. Detta leder till ökade nivåer av cAMP intracellulärt som orsakar relaxation av de glatta muskelcellerna vilket resulterar i att bronkerna vidgas vilket i sin tur förbättrar luftflödet vid obstruktiva besvär. Katekolaminerna adrenalin och noradrenalin som frisätts från sympatiska nerver i luftvägarna samt från binjuremärgen är endogena ligander vid beta-2-AR på glattmuskulatur i luftvägarna och orsakar bronkdilatation vilket är bakgrunden till salbutamols farmakologi.
Utöver effekter på bronkial glatt muskulatur påverkar även ”beta-agonister” fördelaktigt mukociliär transport så att slem kan transporteras ut från luftvägarna vilket också bidrar till att minska Anna Kajsas andningsbesvär.

Question 24

Vid undersökning av Anna Kajsa finner du följande
Status:
Allmäntillstånd: Gott och opåverkat. Ingen läppcyanos. Kardiopulmonellt kompenserad Kroppstemperatur: 37,4
Andningsfrekvens: 20/min
Syremättnad: 95% På luft
Lungor: Förlängt expirium, ronki bilat över hela lungfälten. Ingen dämpning vid perkusion
PEF: 250 L/min
Utifrån anamnes och status bedömer du det som mest sannolikt med astma.Vad gör du i detta skede?

Answer 24

Du tar inga prover i nuläget eftersom det i första hand rör sig om obstruktivitet utan pågående behandlingskrävande infektion. Anna Kajsa får inhalera Ventoline i Maxine i 2 omgångar med 15 minuters mellanrum och du lyssnar sedan igen på lungorna. Nu hörs inte längre några ronki och den nya PEF-mätningen visar 450 L/min. Anna Kajsa ser lättad ut och säger att det känns mycket skönare.

Question 25

Anna Kajsa upplever att hennes hjärta slår fortare efter att hon har inhalerat Ventoline,vad kan vara förklaringen till det?

Answer 25

Hjärtats rytm kan modifieras av aktivitet i den sympatiska grenen av autonoma nervsystemet genom att frisatt noradrenalin och adrenalin binder till beta-1-adrenoceptorer (-AR) på autoarytmiska celler i sinusknutan vilket ökar sannolikheten för att desamma depolariserar och man får en ökad hjärtfrekvens. Effekterna av ventoline på hjärtat, dvs att Anna Kajsa upplever en ökad hjärtfrekvens kan relateras till salbutamols farmakologi. Salbutamols selektivitetskvot för beta-2-AR mot beta-1-AR är ungefär 5:1. Således kan man vid en behandling få viss påverkan även på beta-1-AR. Biverkningen på hjärtat kan troligen även relateras till uttrycket av olika beta-AR subtyper i hjärtat. Även om det generellt anses vara beta-1 AR som medverkar till att modifiera aktiviteten i autoarytmiska celler är det möjligt att även beta-2 AR kan bidra (uttrycket at beta-1-AR gentemot beta-2-AR i hjärtats förmak är ca 70:30%).

Question 26

Anna Kajsa fick Briqanyl utskrivet och innan mötet är över behöver du berätta vissa saker, vad är viktigt?

Answer 26

Du visar hur hon ska använda den. Du säger till henne att hon kan använda det max 6 gånger per dag, men om hon behöver det så mycket så vill du att hon hör av sig till vårdcentralen. Du planerar också för en spirometri via astma-kol sjuksköterskan. Det finns ingen tid förrän om 6 veckor, men det bedömer du räcker. Rtg inte aktuellt i nuläget utifrån anamnes och effekt av behandling.

Question 27

Vad är bricanyl?

Answer 27

Terbutalin, som bland annat säljs under varumärkena Bricanyl och Marex, är en β₂ -adrenerg receptoragonist, som används som en "lindrande" inhalator vid hantering av astmasymtom är kortverkande. Är första steget i behandlingrappan vid astma diagnos.

Question 28

Anna Kajsa ringer redan veckan därpå och säger att det inte blivit bättre. Hon har använt Bricanyl i maxdos. Då hon tar medicinen så lättar hostan men den återkommer efter någon timma igen. Hur agerar du? Motivera.

Answer 28

Nytt ”akut besök”. Inhalera betaagoniser och ev steroid Får recept på inhalationssteroider i låg dos enlig LMV’s behandlingstrappa Cortison per oral i kort kur kan vara adekvat. SABA vb endast är fel! Minskar inte risken för svåra ex, dessutom ökar risken vid för mycket användning, söker inte förrän man blir riktigt dålig, lätt att börja använda för mycket, tillslut hamnar de i en situation där man använder det ofta, kan få rejält astmaanfall Rekommenderar fast kombination med ICS + formetorol(LABA), börjar redan där vid behov. Varje gång man tar beta-2-stimulerar (SABA) ska man ta ICS direkt följt, rätt krångligt, lättare med fast kombination. Beror lite på vad som finns tillgängligt.

Question 29

Vilka spirometriresultat stämmer överens medastmadiagnos? vad kan tyda på suboptimal behandling och vad ska göras om en sådan upptäcks?

Answer 29

Kvoten FEV1/VC är mindre än 70 % före reversering, dvs. obstruktivitet ses, vilket stämmer med astma. Reversibilitet, dvs. förbättring av FEV1 > 12% cig med 2 dl och normaliserad kvot. just kvoten är det man ska kolla på för att veta om behandlingen är optimal. Om kvoten FEV1/VC är mindre än 70 % efter reversering, vilket talar för att astman fortfarande är suboptimalt behandlad. Ytterligare stöd för detta fås av PEF, som från flöde-volymkurvorna kan kalkyleras. Indikation för steroidtest föreligger, som kan utföras antingen som behandling med högre dos ICS eller tillägg av steroidkur med ny utvärdering i form av PEF-kurva eller ny spirometri. Man kan ge en högre dos pulmicort och man planerar en uppföljning med ny spirometri och PEF en månad senare.

Question 30

Nämn två patientnära undersökningar avseende andningsfunktionen som är enkla och möjliga att utföra direkt på undersökningsrummet på vårdcentralen

Answer 30

Patientnära diagnostik i form av O2-saturation samt PEF

Question 31

Anna Kajsa berättar att hon insjuknade med halsont och feber för 6 veckor sedan, därefter blev hon snorig och efter några dagar började hon att hosta. Initialt hade hon slemhosta, men nu kvarstår torrhosta. Hon klarar inte av starka dofter, då det irriterar i luftvägarna. Hon tar inga andra läkemedel, förutom Ipren som hon tagit just nu då hon har ont i en axel. Hon får ofta långdragen hosta i samband med infektioner, men den här gången är det värre än vanligt. Hennes kusin har haft en propp i benet, men ingen annan i familjen. Hon har varit mer stilla än vanligt, eftersom hon får hosta vid minsta ansträngning, men hon har inte varit liggande. Anna Kajsa använder inga hormonpreparat. Som liten var hon allergisk mot ägg. På frågan om hur hon mår idag jämfört med igår, säger hon att det har varit likadant senaste 3 veckorna. Du ska nu undersöka Anna Kajsa. Vad ska kontrolleras lite extra? Några diffdiagnoser att ha i åtanken?

Answer 31

En fullständig status görs. Allmäntillstånd - cyanos, kardiopulmonell kompensation, lymfkörtelförstoring, tyreoideaförstoring Lungauskultation – förlängt expirium? Ronki? Krepitationer? Förhöjt andningsfrekvens? Syremättnad. Gångtest. Hjärtbiljud? Rytmrubbning? Hepatosplenomegali? EKG- högerbelastning? Underbenssvullnad- ensidig? Fokus på hjärta och lungor KOL obstruktiviet kan förekomma, ej alltid reversibilitet, har varit rökare, försämringar vid infektioner Lngemboli Kan ge hosta och andfåddhet, en lurig sjukdom som alltid bör var differentialdiagnos vid hosta o andfåddhet Kardiell genes kan ge hosta, alltid en diffdiagnos att ha i åtanke, har inga benödem, ingen anamnes på kardiellt obehag, inga angivna bröstsmärtor Enligt läkemedelsverket: Viktiga differentialdiagnoser hos vuxna är kroniskt obstruktiv lungsjukdom, bronkiektasier, sensorisk hyperreaktivitet, dysfunktionell andning, ångestsyndrom och laryngeal obstruktion.

Question 32

En patient blir andfådd på ett sätt som han inte känner igen. Han tycker det tar emot när han andas, särskilt när det är riktigt kallt ute, vid minus 10 grader eller kallare. Han söker på vårdcentralen och ber att få sina andningsbesvär undersökta. I status ses inget anmärkningsvärt och lungorna auskulteras u.a. En spirometri före och efter att Arne sprungit en runda i kylan utanför mottagningen. Vad ska misstänkas?

Answer 32

Arnes spirometri kommer förmodligen visa att han får en luftvägsobstruktivitet vid ansträngning i kyla såtillvida att kurvan efter köldprovokation får ett tydligt ”hängmatte”-utseende, då obstruktion av små luftvägar visar sig f.a. mot slutet av utandningen. Exponering för köld medför en förlust av utandningskapacitet, som mest för FEV1 kommer ge en minskning över 10% ( i tentasvaret var det 14 % minskning). Kvoten FEV1/FVC efter köldprovokation sjunker därmed också.

Question 33

Hur kan man utföra en provokationstest?

Answer 33

Använder direkta eller indirekta triggers för att provocera fram en obstruktivitet - astma. Direkt: metakolin, histamin, högre sensitivitet men lägre specificitet FEV1 sjunka > 20% Indirekt: torrluft, mannitol, ansträngning, högre specificitet FEV1 sjunka > 10 %

Question 34

Vad är en billig substitution för spirometri inom PV?

Answer 34

Peak expiratory flow = högsta hastighet en person kan åstadkomma vid utblåsning. Vid astma är PEF lägre pga trånga luftvägar. Mäta morgon, kväll, före och efter beta-agonister PEF = ((högsta värdet - lägsta värdet) x 100 / medelvärdet) Dygnsvariabilitet på minst 20% för astma, negativt resultat utesluter EJ Spirometrikurvorna tillsammans med luftvägsbesvär, om bägge förbättras av inhalation med kortverkande beta 2-receptor agonist, talar starkt för diagnosen köldutlöst astma. Han ordineras att inhalera kortverkande beta 2-receptor agonist att ta vid behov inför träning eftersom det bara är då han får symtom.

Question 35

Man har sett att astma främs drabbar industrisamhällen, och närmare 10% av den vuxna befolkningen i de flesta industriländerna beräknas ha astma. Detta gör att astma klassificeras som en folksjukdom.Två hypoteser till den höga prevalensen , vilka?

Answer 35

Luftburet antigen: industriella samhällen innehåller mer luftburna föroreningar, vilket kan verka som antigen (allergener) och initiera ett Th2 svar. Förändrat infektionspanorama: städer begränsar exponeringen av antigener, framförallt mikroba antigener, bland barn. Om dagens barn hade exponerats för fler mikroba antigener hade det kunnat skydda barnen mot astma och allergiska reaktioner, och teorin om att exponering för allergener i ung ålder minskar risken för allergiska sjukdomar har kommit att bli en populär hygienisk hypotes.

Question 36

Den klassiska atopiska formen är associerad med överdriven TH2 -cellaktivering. APCs kommer att migrera från luftvägarna till närliggande dränerande lymfkörtlar, där antigenen presenteras för naiva T-celler, som omprogrammeras till Th2 celler som migrerar tillbaka till inflammationens lokalisation, där Th2-cellerna frisätter cytokiner. Vad kommer ske i den tidiga fasen?

Answer 36

Bronkkonstriktion Ökad mucus produktion Olika grader av vasodilatation Ökad vaskulär permeabilitet

Question 37

Den tidiga fasreaktionen domineras av bronkokonstriktion, ökad slemproduktion och vasodilatation. Bronkokonstriktion utlöses av mediatorer som frigörs från mastceller, vilka?

Answer 37

Histamin, prostaglandin D2 och leukotriener LTC4, D4 och E4, och även genom reflexneurala vägar. Mastcellerna aktiveras av allergener som tvärbindas med immunglobulin E (IgE) -molekylerna som är bundna till receptorer med hög affinitet på mastcellmembranet.De direkt frisatta eller nysyntetiserade mediatorerna kommer att vara avgörande för den efterföljande senfasen då dessa både lockar leukocyter till vävnaden från blod och benmärg samt möjliggör för dem att sedan vandra in i vävnaden. TNF-alfa aktiverar endotelceller vilka ökar uttryck för adhesionsmolekyler och därigenom stimulerar inflödet av leukocyter till vävnaden v.askulär läckage och glatt muskulaturkontraktion sker inom 10–15 minuter.

Question 38

Vad ingår i den sena fasen?

Answer 38

Rekrytering av leukocyter, ffa eosinofiler Neutrofiler Fler T-celler Den sena fasreaktionen är inflammatorisk till sin natur. Inflammatoriska mediatorer stimulerar epitelceller att producera kemokiner (inklusive eotaxin, en potent kemoattraktionsmedel och aktivator av eosinofiler) som främjar rekryteringen av TH2-celler, eosinofiler och andra leukocyter, och förstärker därmed den inflammatorisk reaktion som initierades av residenta immunceller i första hand. Tillströmningen av inflammatoriska celler (huvudsakligen eosinofiler) och frisättningen av deras inflammatoriska mediatorer orsakar luftvägsminskning efter 3-4 timmar, vilket är maximalt efter 6–12 timmar. Detta är mycket svårare att vända än den omedelbara reaktionen och det finns en ökning av nivån av luftvägs hyperreaktivitet.Den bifasiska karaktären av astmaattacker är grunden bakom att patienter tas in för observation i cirka 24 timmar efter en måttlig eller svår attack. Eosinofiler innehåller basiska proteiner som utövar en cytotoxisk effekt, vilket bland annat kommer skada epitelcellerna. Epiteldestruktionen är ett karaktäristiskt fynd vid astma, men eosinofilerna kommer även att bidra till förtjockning av luftvägs slemhinnans basalmembran, vilket också är ett karaktäristiskt fynd vid astma. Eosinofiler, mastceller och basofiler har Fc-receptorer, så de kan binda in IgE och börja frisätta IL-4 → det förstärker. IgE-produktionen ytterligare → bidrar till kronicitet.

Question 39

Viktiga cytokiner för atopisk astma?

Answer 39

IL-4, IL-5 och IL-13 → eosinofiler

Question 40

Kyla, rökning, träning, virus retar epitel, vila celler aktiveras då?

Answer 40

medfödda lymfoida celler.interleukin-5 och interleukin-13 som svar på prostaglandin D2 och epitelhärledda alarminer interleukin-33, interleukin-25 och tymisk stromal lymfopoietin(TSLP). De i sin tur stimulerar eosinofiler.

Question 41

Vad finns det för astmatyper?

Answer 41

Allergisk astma, barn, svarar på ICS Icke-allergisk, vuxna, sämre på ICS Astma med näspolypos och NSAID-överkänslighet Yrkesastma Astma vid övervikt (ej eosinofil)-Ej mycket eosinofil inflammation, ofta svårbehandlad Astma med fixerad obstruktion-Gått med astma under längre tid, på spirometri kan det se ut som en KOL, men en CT visar inte emfysem, lungvävnaden är normal men de har trånga luftrör Idrottsastma

Question 42

Aspirin-känslig astma är en ovanlig typ som sker hos individer med återkommande rinit och näspolyp.Vad är patofysiologin bakom denna?

Answer 42

Dessa individer är känsliga för små doser av aspirin samt andra NSAID-läkemedel. De får både astma attacker men också nässelutslag.Teorin bakom patofysiologin härstammar i att NSAIDs hämmar COX, vilket tros kunna inducera en astmatisk reaktion genom att orsaka ett substratskifte till 5-lipoxygenas-vägen med ökad syntes av leukotriener och samtidigt minskad syntes av antiinflammatoriska prostaglandiner. När NSAID hämma cyklooxygenas vägen kommer det ske en snabb degradering av prostaglandin E2. Normalt kommer prostaglandin E2 inhibera enzym som genererar proinflammatoriska mediatorer som leukotriener B4, C4, D4 och E4 vilka alla tros ha en central roll för NSAID-inducerad astma. Ibuprofen tillhör gruppen NSAID som har också COX hämmande effekt.

Question 43

Vilka histologiska förändringar kan ses?

Answer 43

Man kan se ocklusion av bronker och bronkioler av tjocka, sega slemhinnor som innehåller virvlar av utgjutet epitel (Curschmann spiraler). Många eosinofiler och Charcot-Leyden-kristaller (kristalloider som består av eosinofil proteinet galectin-10) är också närvarande. Andra karakteristiska morfologiska förändringar i astma, som tillsammans kallas luftvägs remodellering, inkluderar: Förtjockning av luftvägsväggen Membran fibros Ökad submukös vaskularitet En ökning av storleken på submukosala körtlar och goblet cell metaplasi i luftvägsepitel Hypertrofi och / eller hyperplasi i bronkial muskeln

Question 44

Typisk ronki?

Answer 44

sibilanta (högfrekventa) som är typiska för astma.

Question 45

Vad är metakolintest?

Answer 45

Metakolintest: samma effekt som acetylkolin, men metakolin bryts inte ner, har man känsliga luftrör får man en bronkobstruktion. Man tar spirometri - ser om FEV1 sjunker.En frisättning av acetylkolin medför en muskelkontraktion. Vid metakolinprovokation inhaleras metakolin, i successivt stigande doser med fortlöpande kontroll av lungfunktionen, tills att bronkobstruktion framkallats eller tills att maximalt 2000μg metakolinklorid har inhalerats .Substansen försvinner relativt snabbt från kroppen och beräknas vara borta inom 1 timma. Det är ytterst sällsynt med några systembiverkningar i samband med metakolinprovokation. Bronkiell hyperreaktivitet anses föreligga då FEV1 faller med 20 % eller mer vid inhalation av maximalt 2000μg metakolinklorid.