Akut njursvikt Flashcards
Hur definierar man akut njursvikt?
AKI är ett syndrom och inte en sjukdom - det orsakas av annat. Delas in i prerenal, renal och postrenal akut njursvikt. Det är ofta en reversibel njurskada som ger sänkt GFR. Definieras som (⅓ kriterier krävs) (KDIGO):
Ökning av S-krea ≥ 26,5 inom 48h
Ökning av S-krea ≥ 1,5 ggr basvärde inom 7 dagar
Urinvolym <0,5 ml/kg/h under mer än 6h
Minskade urinvolymer definieras som oliguri (<400 ml/dygn) och anuri (<100).
Hur vanligt är AKI i vården?
Frekvensen av AKI hos sjukhusvårdade patienter är cirka 2%. Förekomsten av AKI hos intensivvårdspatienter med sepsis är cirka 40% och efter hjärtkirurgi eller större kärlkirurgiska ingrepp 20-50%.
Beroende på hur snabbt och hur mycket njurfunktionen försämras kan man grovt dela in akut njursvikt i olika stadier efter klinisk symtombild, och i stadie 3 är patienten i behov av dialys.Vad är det man kollar på?
Grad Ia s-kreatinin stiger 1.5x inom 7 dagar Stiger >26.5 µmol/L inom 48 timmar Kreatinin är <133 µmol/L < 0.5 ml/kg/timme i 6-12 h i diures
Grad Ib
S-kreatinin stiger >26.5 µmol/L inom 48 timmar
Kreatinin är >133 µmol/L
< 0.5 ml/kg/timme i 6-12 h i diures
Grad II
Stegringen är 2-3x basalt s-kreatinin inom 7 dagar
< 0.5 ml/kg/timme i ≥ 12 h i diures
Grad III Stegring är antingen: >3x basalt kreatinin ≥353 µmol/L inom 7 dagar Så allvarlig att man är i behov av dialys
Antingen:
< 0.3 ml/kg/timme ≥ 24 h i diures
Anuri i ≥ 12 h
Njursvikten kan delas in i prerenal, renal och postrenal beroende på etiologin. Oberoende etiologin är sjukdomsförloppet lik och dela sin i olika faser:
Faser vid akut reversibel njursvikt
Initalstadium
Sjunkande diures med anuri och minskade urinmängder
Anuri räknas som urinproduktion <100 ml urin/dygn
Oliguriskt stadium
Utvecklas efter några dagar eller veckor och patienten kissar något mer än initialt men fortfarande inte normalt
Oliguri räknas som urinproduktion <500 ml/dygn.
Polyuriskt stadium
Utvecklas efter dagar till veckor och patienten kissar mer än normalt
Det beror på att glomeruli återhämtar sig snabbare i förhållande till tubuli
Under reparationen av tubuli kan det inte reabsorbera ämnen normalt vilket gör att mer urin lämnar kroppen
Polyuri räknas som en urinproduktion >2500 ml/dygn
Restitutionsstadium
Tillståndet när patienten kommer tillbaka till det normala, och det tar veckor till månader innan det sker.
Prerenal akut njursvikt innebär att orsaken till njursvikten är otillräcklig blodförsörjning/genomblödning av njurarna. Vad kan vara orsaken till en prerenal njursvikt?
. Detta kan bland annat uppstå till följd av hypotoni (lågt blodtryck; som kan bero på hypovolemi, hjärtsvikt, hjärtinfarkt, sepsis, etc. 40–80% av alla fall av akut njursvikt är prerenal. Även lokala blodflödesförsämringar kan ligga bakom. Orsaker till det kan vara njurartärstenos, en förträngning av blodkärlet till njuren, och njurvenstrombos, orsakad av en blodpropp i venerna som leder blodet bort från njuren. Oftats är preneral AKI reversibel men obehandlad prerenal njursvikt som är prolongerad leder till vävnadsskada eller vävnadsdöd i njurtubuli,akut tubulär nekros (ATN).
Oftats är preneral AKI reversibel men va händer om det inte reerseras i tid?
Om den är prolongerad leder det till vävnadsskada eller vävnadsdöd i njurtubuli,akut tubulär nekros (ATN).
Hur kan man räkna MAP?
vad händer om MAP är mindre än 60?
(SBT + 2xDBT)/3
Njuren är bra på att reglera blodflödet. Från ett MAP på 60-200 mmHg är GFR i princip oförändrat, men går man under ett MAP på 60 går GFR snabbt nedåt.Man ska inte förvänta sig diures vid MAP <60, första åtgärden är att få upp blodtrycket inte att ge furix! Ett misstag många gör “att sätta igång” njurarna.
Etiologin bakom prerenal njursvikt kan delas in i :
- Minskad blodvolym
- Minskad effektiv cirkulerande blodvolym
- Påverkad intrarenal hemodynamik
Vad kan vara orsaken bakom respektive?
Blödning
Diarré och kräkningar
Brännskador
Systemisk vasodilatation: sepsis, leversvikt, anafylaxi och antihypertensiva läkemedel
Minskad hjärtminutvolym: hjärtsvikt
Vasokonstriktion av afferenta arterioler: sepsis, kokain, NSAID och CNI
Vasodilation av efferena: ACE inhibitorer, vid njursjukdom gör skadan värre
Kardinaltecken vid prerenal njursvikt är?
Kreatininstegring
Oliguri
Lågt blodtryck
Den absolut viktigaste parametern är lågt blodtryck, om någon ringer och konsulterar varför kreatinin är högt och blodtrycket är lågt tänker man direkt prerenal njursvikt. Sällan renala och postrenala orsaker går ihop med lågt blodtryck.
Många gör misstaget att koppla ihop prerenala med hypovolemi, det är sant att hypovolemi är en orsak till prerenal njursvikt men det kan även vara övervätskade patienter som ger prerenal njursvikt, exempelvis vid kardiorenalt syndrom. Finns för mycket vätska men kommer inte till njuren. Man kan även ha lågt blodtryck vid hypodynamisk cirkulation vid sepsis, patient euvolem men relativ vätskeförlust och ofysiologisk fördelning.
Eftersom njurens förmåga att resorbera Na+ försämras så kommer natriumtransporten till macula densa öka vad sker då? Hur kan njursvikten progridera ytterligare (beskriv mekanismen med hypoxi och tubulär nekros).
Den tubuloglomerulära feedback-mekanismen sättas igång med med åtföljande konstriktion av den afferenta arteriolen och ytterligare minskning av GFR. Hypoxin leder till en endotelial dysfunktion med ökad endotelinfrisättning och minskad NO, vilket ökar resistensen ytterligare. Dessutom har man en inflammation som leder till endotelial svullnad och ökar resistensen ytterligare.
Om ischemin kvarstår kommer tubulicellerna svälla och gå i nekros eller inducera apoptos,, vilket kallas akut tubulär nekros. De döda cellerna lossnar och aggregerar i tubulisystemet och ockluderar lumen. En obstruktion genererar ett tryck bakåt så att GFR sjunker ytterligare.
Vad menar aki hypotesen?
Normalt diffunderar Na passivt in i tubuluscellen apikalt får tubulus lumen via en koncentrationsgradient, en s.k vektoriserad jontransport. Därefter pumpas Na aktivt från epitelcellen ur i interstitiet via Na/K-ATPas för att senare reabsorberas i peritubulära kapillärer. För att upprätthålla denna vektoriserade jontransport från tubuluslumen till peritubulära kapillärer är det viktigt att cellen är polariserad och integriteten hos täta fogar (e.g. tight junctions) upprätthålls. När hypoxi progriderar kommer cellerna förlora sin polaritet och tight junctions sin integritet.
Na/K-ATPas redistribueras från basal delen av tubuluscellerna till laterala delen samtidigt som borstbrämet (epitelet) destrueras apikalt. Reabsorberat Na läcker tillbaka till tubuluslumen via skadade tight junctions för att ånyo reabsorberas, vilket kan förklara det höga syrgasupptaget per reabsorberad mängd Na; mer syre går åt för att reabsorbera samma mängd Na+ vilket försvårar syrebristen.
Alltså man blir hyponatremisk och den ineffektiva energianvändningen leder till förvärrad syrebrist hos tubuliceller.
NSAID och ACE är farliga läkemedel för de med njurskada sedan tidigare varför?
Det kan orsaka akut njurskada hos patienter som redan har nedsatt blodflöde eller vid en kronisk njursvikt sedan innan. NSAID inhiberar COX2 vilket hämmar produktionen av prostaglandiner som i normalfall dilaterar afferenta arteriolen. ACE-hämmare och ARB hämmar RAAS och angiotensin II som medierar vasokonstriktion av efferenta arteriolen. Följderna blir att perfusionen sjunker och filtrationen försämras ytterligare.
Det minskade GRFet försämrar filtrering och den påverkade hemodynamiken progridera hypoxin.
Hepatorenalt och kardiorenalt syndrom är exempel på etiologier som orsakar preranl njursvikt, hur?
Hepatorenalt syndrom karaktäriseras av systemisk vasodilatation, speciellt i magtarmkanalen och ökad hjärtminutvolym. På liknande sätt som vid sepsis kommer vasodilatationen leda till neurohormonell aktivering av njurarna med RAAS, ADH och sympatikus.
Man kan bli övervätskad vid dålig hjärtfunktion, det finns för mycket vätska, hjärtat orkar inte pumpa blod till njuren, ger kradiorenalt syndrom. Både intorkning och kraftig övervätskning är prerenala orsaker.
Hur behandlas akut njursvikt?
Uteslut renal och postrenal njursvikt (patienten kan ha en blandbild!).
Vätskebehandling vid intorkning eller rabdomyolys
LOOP diuretika vid övervätskning (hjärtsvikt, leversvikt) trots lågt BT
Spec.behandling mot hjärtsvikt men EJ RAS-blockad
Antibiotika iv & inotropi på IVA vid sepsis
Undvik jodhaltig kontrast & nefrotoxiska LM
Akut dialys kan övervägas ffa vid hyperkalemi, annars ofta vänta
Vad är symptomen på AKF?
Ofta endast förhöjda kreatinin- och ureavärden.
Beroende på bakomliggande sjukdom kan man ha sjunkande urinproduktion. Låg urinproduktion/oliguri har sämre prognos än njursvikt utan oliguri.
Kussmaul-andning vid uttalad acidos, det är en typ av hyperventilation som består av mycket mjuka men ganska långsamma andetag.
Symtom på övervätskning, e.g. bensvullnad
I akutskede är uremisymtom som trötthet, illamående, matleda, klåda, förvirring ej framträdande, dvs patienter med akut njursvikt har jättesällan uremisymtom.
vid diagnostik av njursvikt vad ska man rikta in sig på?
Man ska rikta in diagnostiken åt två håll, man behöver leta efter orsak till njursvikten och varför njurarna är skadade. Det andra som är viktigt är att leta aktivt efter rubbningar
.Utesluta alt åtgärda prerenal njursvikt
2.Hantera saltbalans och syrabas
3.Komplettera med:
Albumin
Urea-värde säger mer om symtomen
Kreatinin säger mer om funktionen
B-standardbikarbonat, antingen venöst eller blodgas
Urinsticka samt U-alb/krea för att se hur mycket protein i blodet
4.Uteslut postrenalt hinder
5.Bedöm vätskestatus och vidta lämplig åtgärd, finns tre vätsketillstånd:
Uppenbart övervätskad, diuretika
Uppenbart intorkade: vätska
Gränslandet: man vet inte, då ger man vätska tills man vet att de är övervätskade, då ger man furix. Det är aldrig dropp och furix samtidigt.
6.Seponera nefrotoxiska läkemedel, bättre att sätta ut ett för mycket än ett för lite. Allt som behöver dosjusteras eller som är pot nefrotoxiskt och så kan läkaren dagen efter bestämma (nsad, aminoglykosider, statiner, PPI, alla nyligen insatta läkemedel. Dosanpassa eller sätt på paus antibiotika, Innohep/oak, Metformin, Metotoroxa, b-blockerare, insulin, digoxin.Spironolakton, ACEI: ska alltid pausas ut vid akut njursvikt!
7.Ta upp en bra anamnes, fråga om receptfria läkemedel samt otillåtna substanser, samt naturläkemedel. Allt kan ge njurpåverkan. Fråga aktivt efter sådana substanser
Är patienten övervätskad eller har prerenal njursvikt kan man ge insulin-glukos-dropp, varför?
Man blandar ihop glukos med 20E snabbverkande insulin, ger snabb och kortvarig effekt. Insulinet ger effekten, man flyttar socker från blodbanan intracellulärt, då följer vatten med, anledningen till att man sätter glukosdropp 5% är för att de inte ska bli hypoglykema.
Loopdiuretika: övervätskade patienter får furix. Ska inte ges vid intorkning. Bara för patienten inte kissar ska man inte ge furix.
