KOL Flashcards
Vad är CAT (copd ASSESSMENT TEST)?
frågor om hosta, slem, tryck över bröstet, andfåddhet, fysisk aktivitet, sömn, trygghet, energi.
Vilka andra orsaker till akut försämring av KOL förutom virus finns det?
Andra orsaker till akut försämring är långvarig hypoxi, pneumothorax (emfysemblåsa kan spontant punkterat och orsaka en pneumothorax), LE, hjärtinfarkt, hjärtsvikt, pneumoni och bristande complience/suboptimal medicinering .
Vad är viktigt att göra när en kol patient kommer in till primärvården och söker med:
- Hosta
- Slem
- Infektionssymptom
- Svaga andningsljud
- Ronki, förlängd expirium
- Ökad CRP, låg saturation
Som steg 1)
Börja med att gå igenom journalen se när senaste spirometir har gjort t.ex. för 3 år sedan,FEV1/FVC, FEV1 på Det senaste året hur många har hon haft excerbationer och behandlad i öppen vård. MRC och CAT.
Efter denna bedömning kan man använda en vägledning för klinisk värdering av svårighetsgrad vid akut exacerbation som finns på läkemedelsverkets hemsida där man genom att värdera vissa parametrar kan bedöma försämringen man bedömer bl.a:
- Allmänpåverkan
- Andning
- AF
- HF
- Saturation
Vad ger i primärvården vid en excerbation till en början?
Behandling vid akut exacerbation med:
1.SABA+SAMA via Nebulisator (Combivent). Om patienten förbättras behöver man inte skicka till sjukhus. Upprepa inhalationen om 15 min om ej effekt.
Vad för antibiotika ger man på VC vid en lindrig till måttlig excerbation?
Purulent sputum behandlas alltid med antibiotika. man
2.Amoxicillin 750 mg x 3 7 dagar (cipro i andra hand)
3.Prednisolon 30 mg x 1 i 5 dagar
Informera även patienten om egen behandling med SABA upp till 8 gånger dgligen och vid försämring trots ovanstående ska man söka akuten.
Hur verkar Combivent och bad består den av?
Combivent är en kombination av salbutamol med pratropium som en nebuliserande lösning. Det är en b2agonist ihop med en ammoniumförening med antimskarin effekt.
Adrenerga beta-2-receptorn är kopplad till ett trimert Galfa-S-protein. G-protein stimulerar adenylatcyklas → man får ökad produktion av cAMP
cAMP aktiverar PKA (protein kinas A)
PKA fosforylerar olika målproteiner:
IP3-receptorn: Ca2+ frisättningen från ER minskar → intracellulära Ca2+ nivån går ner.
MLCK (myosin-light-chain kinas): när MLCK är fosforylerat kommer det interagera mindre med kalcium-calmodulin, dessutom har man redan minskad intracellulär Ca2+-nivå så det förekommer redan en nedsatt aktivitet av Ca2+-calmodulin. Minskad MLCK aktivitet gör att myosin inte fosforyleras, och därmed får man en relaxation av glatta muskelceller.
Även andra mekanismer kan bidra till relaxationen.
Ipratropium
Hur verkar Combivent och bad består den av?
Combivent är en kombination av salbutamol med pratropium som en nebuliserande lösning. Det är en b2agonist ihop med en ammoniumförening med antimskarin effekt.
Adrenerga beta-2-receptorn är kopplad till ett trimert Galfa-S-protein. G-protein stimulerar adenylatcyklas → man får ökad produktion av cAMP
cAMP aktiverar PKA (protein kinas A)
PKA fosforylerar olika målproteiner:
IP3-receptorn: Ca2+ frisättningen från ER minskar → intracellulära Ca2+ nivån går ner.
MLCK (myosin-light-chain kinas): när MLCK är fosforylerat kommer det interagera mindre med kalcium-calmodulin, dessutom har man redan minskad intracellulär Ca2+-nivå så det förekommer redan en nedsatt aktivitet av Ca2+-calmodulin. Minskad MLCK aktivitet gör att myosin inte fosforyleras, och därmed får man en relaxation av glatta muskelceller.
Även andra mekanismer kan bidra till relaxationen.
Ipratropium har en antikolinergisk effekt dvs. är en muskarin receptorantagonister, de kommer blockera receptorerna som normalt acetylkolin binder in till, och i luftvägarna uttrycks M1, M2 och M3 receptorer. Acetylkolinets effekt i luftvägarna är glatta muskelcellskontraktion och ökad mukussekretion, så antikolinergika kommer minska effekten av acetylkolin och förhindra kontraktion av glatta muskelceller, och till viss del mukussekretion som är relaterat till just acetylkolin.
Vilka indikationer finns det för en remiss till akuten?
Det finns vissa indikationer för remiss till akuten:
Terapisvikt
Dålig saturation (<88-90%)artärblodgas bör kontrolleras
(ej på VC)
Tidigare IVA vård eller frekventa exacerbationer
Livshotande exacerbation
Uttalad funktionspåverkan
Om samsjuklighet
Om grav malnutrition
Inläggning pga KOL excerbation vanligt, ca 20,000 inläggingar per år i Sverige .Trend som varken går ner eller upp gällande inläggnings siffror. Symptom kan vara?
Symtomen kan vara ökad dyspné, hosta, sputum, sputumpurulens
Varför är en exacerbation dåligt?
Exacerbationer har också konsekvenser(prognostiskt dåligt) för patienten och äger en ökad dödlighet för varje exacerbation.Det är allvarligare att ha en KOL-ex där man blir inlagd än att man får en hjärtinfarkt, femårsdödlighet på ca 60%, vårdad på IVA ca 50% 1-årsmortalitet.Minst 2/3 har infektiös orsak, både bakterier och virus.
Vilka parametrar talar för en akut till sjukhuset?
Vid allmänpåverkan, dyspné i vila, andningsfrekvens >25/min, HR >110/min, saturation <90% så ska patient skickas till sjukhus för övervakning + ev BiPAP.
Diffdiagnoser: lungemboli, hjärtsvikt, infektion, exacerbation, CTEPH(korintisk tromboembolisk pulmonell hypertension)
CTEPH ses inte på DT, göra lungscint
KOL har två patologiska processer som dominerar vilka?
Emfysem och kronisk bronkit
Vad är patofysiologin bakom emfysem?
Rök aktiverar dust cells & luftvägsepitel som frisätter IL-1β & TNF-ɑ
Även fibrogena cytokiner som TGF-β vilka ger fibroblastproliferation
Makrofager (dust cells) frisätter också oxidanter & MMPs som bryter ner lungvävnad
Frisläppta kemokiner från epitel & dust cells rekryterar neutrofiler som frisätter bl.a. neutrofil elastas (NE) → bryter ner elastin
Hos 20-30% finns hög andel eosinofiler vilket ger en mer astmalik fenotyp av KOL
Aktiverade dendritiska celler initierar adaptivt immunförsvar med T- och B-celler
CD8+ T-celler, NK-celler förstör lungvävna via cytolytisk aktivitet
Vid mer uttalad KOL ökar antalet Th-celler vilka rekryterar & aktiverar andra immunceller bl.a. neutrofiler vilket ger ett självunderhållande immunsvar.
Nedbrytning av elastin ger en minskad Plat vilket kommer leda till dynamisk kompression om progriderar. respiratoriska luftvägar → air trapping.
Vilka två typer av emfysem finns det?
Centriacinär: vanligast, 95% av alla kliniska fall, ffa storrökare med KOL, ffa centrala delar av acini och apikala segment av lungan
Panacinär: ɑ1-antitrypsinbrist, alla nivåer är påverkade (centrala & perifera), drabbar ffa nedre & anteriora segment av lungan
Vad är kronisk bronkit?
Klinisk definition: produktiv hosta med sputumproduktion i mer än 3 månader/år under två på varandra följande år
Primär faktor i patogenes: exponering till inhalerade ämnen som tobaksrök (90%), kornstoft, bomull och kiseldioxid
1.Mucus hypersekretion: tidigaste fyndet, förstorade submucosala körtlar i trachea/bronki, senare även fler gobletceller som ger ökad mucus (IL-13, histamin; obstruerar)
- Förvärvad CFTR dysfunktion: cystisk fibros transmembran konduktans regulator, rökning ger dysfunktion, ska normalt släppa ut Cl- och hämma Na+ upptag vilket driver H2O till ECM men vid dysfunktion får man ökad salt- och vattenretention i cellen → cellsvullnad + uttorkat interstitium
- En obstruktivitet i bronker leder till airtrapping (pga ökar PACC vilket indirekt sänker PLAT, tidigare EPP) vilket innebär att syre har svårt att komma in men CO2 har också svårt att lämna:Hypoxemi & hyperkapni
- förändrad MUC expression
En obstruktivitet i bronker leder till airtrapping. Hypoventilation ger V/Q-mismatch vad kommer det leda till då?
Hypoventilation ger V/Q-mismatch < 0,8 vilket kommer orsaka vasokonstriktion i kärlet som försörjer alveolen för att inte slösa på blodet, nästa alveol blir då istället hyperventilerad vilket ger en V/Q mismatch > 0,8. Tillsammans ger de normalt CO2 men lågt O2 = hypoxi
Om allt för många alveoler hypoventileras efter progriderande airtrapping sker en hypoxisk pulmonell vasokonstriktion dvs generell vasokonstriktion för att stoppa blod till lungor → blod stockas i lungkretsloppet, trycket fortplantas bakåt och ger högersidig hjärtsvikt (cor pulmonale)