KOL Flashcards
Vad är CAT (copd ASSESSMENT TEST)?
frågor om hosta, slem, tryck över bröstet, andfåddhet, fysisk aktivitet, sömn, trygghet, energi.
Vilka andra orsaker till akut försämring av KOL förutom virus finns det?
Andra orsaker till akut försämring är långvarig hypoxi, pneumothorax (emfysemblåsa kan spontant punkterat och orsaka en pneumothorax), LE, hjärtinfarkt, hjärtsvikt, pneumoni och bristande complience/suboptimal medicinering .
Vad är viktigt att göra när en kol patient kommer in till primärvården och söker med:
- Hosta
- Slem
- Infektionssymptom
- Svaga andningsljud
- Ronki, förlängd expirium
- Ökad CRP, låg saturation
Som steg 1)
Börja med att gå igenom journalen se när senaste spirometir har gjort t.ex. för 3 år sedan,FEV1/FVC, FEV1 på Det senaste året hur många har hon haft excerbationer och behandlad i öppen vård. MRC och CAT.
Efter denna bedömning kan man använda en vägledning för klinisk värdering av svårighetsgrad vid akut exacerbation som finns på läkemedelsverkets hemsida där man genom att värdera vissa parametrar kan bedöma försämringen man bedömer bl.a:
- Allmänpåverkan
- Andning
- AF
- HF
- Saturation
Vad ger i primärvården vid en excerbation till en början?
Behandling vid akut exacerbation med:
1.SABA+SAMA via Nebulisator (Combivent). Om patienten förbättras behöver man inte skicka till sjukhus. Upprepa inhalationen om 15 min om ej effekt.
Vad för antibiotika ger man på VC vid en lindrig till måttlig excerbation?
Purulent sputum behandlas alltid med antibiotika. man
2.Amoxicillin 750 mg x 3 7 dagar (cipro i andra hand)
3.Prednisolon 30 mg x 1 i 5 dagar
Informera även patienten om egen behandling med SABA upp till 8 gånger dgligen och vid försämring trots ovanstående ska man söka akuten.
Hur verkar Combivent och bad består den av?
Combivent är en kombination av salbutamol med pratropium som en nebuliserande lösning. Det är en b2agonist ihop med en ammoniumförening med antimskarin effekt.
Adrenerga beta-2-receptorn är kopplad till ett trimert Galfa-S-protein. G-protein stimulerar adenylatcyklas → man får ökad produktion av cAMP
cAMP aktiverar PKA (protein kinas A)
PKA fosforylerar olika målproteiner:
IP3-receptorn: Ca2+ frisättningen från ER minskar → intracellulära Ca2+ nivån går ner.
MLCK (myosin-light-chain kinas): när MLCK är fosforylerat kommer det interagera mindre med kalcium-calmodulin, dessutom har man redan minskad intracellulär Ca2+-nivå så det förekommer redan en nedsatt aktivitet av Ca2+-calmodulin. Minskad MLCK aktivitet gör att myosin inte fosforyleras, och därmed får man en relaxation av glatta muskelceller.
Även andra mekanismer kan bidra till relaxationen.
Ipratropium
Hur verkar Combivent och bad består den av?
Combivent är en kombination av salbutamol med pratropium som en nebuliserande lösning. Det är en b2agonist ihop med en ammoniumförening med antimskarin effekt.
Adrenerga beta-2-receptorn är kopplad till ett trimert Galfa-S-protein. G-protein stimulerar adenylatcyklas → man får ökad produktion av cAMP
cAMP aktiverar PKA (protein kinas A)
PKA fosforylerar olika målproteiner:
IP3-receptorn: Ca2+ frisättningen från ER minskar → intracellulära Ca2+ nivån går ner.
MLCK (myosin-light-chain kinas): när MLCK är fosforylerat kommer det interagera mindre med kalcium-calmodulin, dessutom har man redan minskad intracellulär Ca2+-nivå så det förekommer redan en nedsatt aktivitet av Ca2+-calmodulin. Minskad MLCK aktivitet gör att myosin inte fosforyleras, och därmed får man en relaxation av glatta muskelceller.
Även andra mekanismer kan bidra till relaxationen.
Ipratropium har en antikolinergisk effekt dvs. är en muskarin receptorantagonister, de kommer blockera receptorerna som normalt acetylkolin binder in till, och i luftvägarna uttrycks M1, M2 och M3 receptorer. Acetylkolinets effekt i luftvägarna är glatta muskelcellskontraktion och ökad mukussekretion, så antikolinergika kommer minska effekten av acetylkolin och förhindra kontraktion av glatta muskelceller, och till viss del mukussekretion som är relaterat till just acetylkolin.
Vilka indikationer finns det för en remiss till akuten?
Det finns vissa indikationer för remiss till akuten:
Terapisvikt
Dålig saturation (<88-90%)artärblodgas bör kontrolleras
(ej på VC)
Tidigare IVA vård eller frekventa exacerbationer
Livshotande exacerbation
Uttalad funktionspåverkan
Om samsjuklighet
Om grav malnutrition
Inläggning pga KOL excerbation vanligt, ca 20,000 inläggingar per år i Sverige .Trend som varken går ner eller upp gällande inläggnings siffror. Symptom kan vara?
Symtomen kan vara ökad dyspné, hosta, sputum, sputumpurulens
Varför är en exacerbation dåligt?
Exacerbationer har också konsekvenser(prognostiskt dåligt) för patienten och äger en ökad dödlighet för varje exacerbation.Det är allvarligare att ha en KOL-ex där man blir inlagd än att man får en hjärtinfarkt, femårsdödlighet på ca 60%, vårdad på IVA ca 50% 1-årsmortalitet.Minst 2/3 har infektiös orsak, både bakterier och virus.
Vilka parametrar talar för en akut till sjukhuset?
Vid allmänpåverkan, dyspné i vila, andningsfrekvens >25/min, HR >110/min, saturation <90% så ska patient skickas till sjukhus för övervakning + ev BiPAP.
Diffdiagnoser: lungemboli, hjärtsvikt, infektion, exacerbation, CTEPH(korintisk tromboembolisk pulmonell hypertension)
CTEPH ses inte på DT, göra lungscint
KOL har två patologiska processer som dominerar vilka?
Emfysem och kronisk bronkit
Vad är patofysiologin bakom emfysem?
Rök aktiverar dust cells & luftvägsepitel som frisätter IL-1β & TNF-ɑ
Även fibrogena cytokiner som TGF-β vilka ger fibroblastproliferation
Makrofager (dust cells) frisätter också oxidanter & MMPs som bryter ner lungvävnad
Frisläppta kemokiner från epitel & dust cells rekryterar neutrofiler som frisätter bl.a. neutrofil elastas (NE) → bryter ner elastin
Hos 20-30% finns hög andel eosinofiler vilket ger en mer astmalik fenotyp av KOL
Aktiverade dendritiska celler initierar adaptivt immunförsvar med T- och B-celler
CD8+ T-celler, NK-celler förstör lungvävna via cytolytisk aktivitet
Vid mer uttalad KOL ökar antalet Th-celler vilka rekryterar & aktiverar andra immunceller bl.a. neutrofiler vilket ger ett självunderhållande immunsvar.
Nedbrytning av elastin ger en minskad Plat vilket kommer leda till dynamisk kompression om progriderar. respiratoriska luftvägar → air trapping.
Vilka två typer av emfysem finns det?
Centriacinär: vanligast, 95% av alla kliniska fall, ffa storrökare med KOL, ffa centrala delar av acini och apikala segment av lungan
Panacinär: ɑ1-antitrypsinbrist, alla nivåer är påverkade (centrala & perifera), drabbar ffa nedre & anteriora segment av lungan
Vad är kronisk bronkit?
Klinisk definition: produktiv hosta med sputumproduktion i mer än 3 månader/år under två på varandra följande år
Primär faktor i patogenes: exponering till inhalerade ämnen som tobaksrök (90%), kornstoft, bomull och kiseldioxid
1.Mucus hypersekretion: tidigaste fyndet, förstorade submucosala körtlar i trachea/bronki, senare även fler gobletceller som ger ökad mucus (IL-13, histamin; obstruerar)
- Förvärvad CFTR dysfunktion: cystisk fibros transmembran konduktans regulator, rökning ger dysfunktion, ska normalt släppa ut Cl- och hämma Na+ upptag vilket driver H2O till ECM men vid dysfunktion får man ökad salt- och vattenretention i cellen → cellsvullnad + uttorkat interstitium
- En obstruktivitet i bronker leder till airtrapping (pga ökar PACC vilket indirekt sänker PLAT, tidigare EPP) vilket innebär att syre har svårt att komma in men CO2 har också svårt att lämna:Hypoxemi & hyperkapni
- förändrad MUC expression
En obstruktivitet i bronker leder till airtrapping. Hypoventilation ger V/Q-mismatch vad kommer det leda till då?
Hypoventilation ger V/Q-mismatch < 0,8 vilket kommer orsaka vasokonstriktion i kärlet som försörjer alveolen för att inte slösa på blodet, nästa alveol blir då istället hyperventilerad vilket ger en V/Q mismatch > 0,8. Tillsammans ger de normalt CO2 men lågt O2 = hypoxi
Om allt för många alveoler hypoventileras efter progriderande airtrapping sker en hypoxisk pulmonell vasokonstriktion dvs generell vasokonstriktion för att stoppa blod till lungor → blod stockas i lungkretsloppet, trycket fortplantas bakåt och ger högersidig hjärtsvikt (cor pulmonale)
Vad sker vid airtrapping?
Vid air-trapping sker en hyperinflation som höjer andningsmedelläget (synonymt med FRC dvs residualvolym + exspiratorisk reservvolym), för att motverka förtidig dynamisk kompression kommer KOL-patienter att hålla lungorna mer uppblåsta vilket kan ses genom avplanade diafragmakupoler och horisontalställda revben.Att andas på detta “uppblåsta” sättet är arbetskrävande & tröttande, arbetsamma andningen bidrar också till försämrat gasutbyte.Till slut kronisk andningssvikt.
Hur kan man utföra en skattning av KOL-symtom ?
Man kan utföra en skattning av KOL-symtom med specifika tester där:
Dyspne: skattas med mMRC från 0-4, 1 = blir andfådd när ma tar ensnabb promenad, medan 4 = blir andfådd när man tvättar sig eller klär på sig.
Kolsymtom skattas med CAT från 0-40 poäng
Vad är behandlingtrappan vid KOL?
Symtomlindring vid behov: Kortverkande bronkvidgare (SABA) Bricanyl eller Ventoline Regelbunden behandling: LAMA Braltus eller Spiriva Otillräcklig effekt: +LABA Spiolto eller Ultibro som är kombination LAMA/LABA Frekventa exacerbationer: + ICS Novopulmon Duoresp, Innovair (ICS/LABA) Trelegy, Trimbow (ICS/LABA/LAMA) Vid kronisk bronkit, exacerbationer, FEV1 < 50%: + PDE4-hämmare Roflumilast
Vilka stadium av KOL finns det?
Stadium 1
Om FEV1-värdet är 80 procent eller mer av det värde som förväntas med hänsyn till åldern.
Stadium 2
Om FEV1-värdet ligger mellan 50 och 80 procent av det värde som förväntas med hänsyn till åldern.
Stadium 3
Vid värden mellan 30 och 50 procent av det förväntade med hänsyn till åldern.
Stadium 4
(mycket svår KOL). Värden under 30% av förväntat med hänsyn till åldern.
Utifrån vilka parametrar görs GOLD klassifikationen?
Graderar utifrån CAT och exacerbationer.
Med tanke på att Massouds lungröntgen visar tecken på ett ganska avancerat emfysem är KOL stadium 2 oväntat bra. Detta förklaras av att kvoten FEV/FVC DÅLIGT ÅTESPEGLAR SVÅRIGHETSGRADEN AV EMFYSEM. förklara varför det är så?
Kvoten FEV /FVC återspeglar obstruktivitet i de centrala luftvägarna, medan emfysem är lokaliserat i luftvägarnas periferi. För en bättre bedömning av en patient med mycket emfysem ska man beställa en kompletterande statisk spirometri och mäta diffusionskapaciteten, vilka bägge utförs på klinisk fysiologisk avdelning.Med dessa undersökningar bestäms residualvolymen (RV), den totala lungkapaciteten (TLC), den funktionella residualkapaciteten (FRC), kvoten RV/TLC och diffusionskapaciteten (DL ).Just svårighetsgraden av emfysem kan bäst visualiseras med diffusionskapaciteten (DL). man ska också tänka på blodprov för alfa-1 antitrypsin i blodet för att upptäcka en eventuell brist, kan vara både funktionell och medfödd.
En patient kommer med en tablettbehandlad typ2 diabetes och hypertoni. I läkemedelslistan ser du att hon har T Enalapril 20 mg 1x1, T Metformin 850 mg 1x2, T Simvastatin 40 mg 1 till natten och T Sertralin 100 mg 1x1. När du hämtar Britt ser du att hon är måttligt överviktig och blir andfådd när ni går till undersökningsrummet. När du frågar varför hon söker idag berättar hon att hon haft hosta och feber sedan fyra dagar tillbaka. Vad ska du fråga?
Du frågar efter tobaksvanor, om det finns upphostningar och om dessa är missfärgade eller blodiga. Du frågar om andfåddhet om den i så fall är nytillkommen eller har funnits sedan tidigare och kanske är förvärrad nu. Är konditionen nedsatt, är Britt-Marie onormalt trött. Har vikten gått ner? Har Britt-Marie smärta i bröstet?
Två viktiga differentialdiagnoser som orsak till de fyra senaste dagarnas sjukdomsbild med feber och hosta. Akut KOL-exacerabation eller pneumoni
Du undersöker Britt och gör följande noteringar i status: Allmäntillstånd: Opåverkad i vila. Dyspné under promenad till undersökningsrummet men inte i vila. Hostar flera gånger. Temp 37,8. Vaderna palperas mjuka och oömma. Ingen bensvullnad. Munhåla och svalg: Saknar flera tänder både i över underkäken. Retningsfria slemhinnor. Hjärta: Regelbunden rytm, 82/min. Inga blåsljud eller biljud. Blodtryck: 154/92 mmHg Lungor: Misstänkt dämpning basalt höger. På hö sida hörs slutexspiratoriska rassel mitt över lungfältet och även enstaka ronki i samma område. På vänster sida hörs basala krepitationer. O2 : 92 % Andningsfrekvens: 25/minut PEF: 350 L/min 377 L/min Buk: Mjuk och oöm, inga palpabla resistenser. Måttlig bukadipositas. Du tar ett CRP som är 108 mg/L. Vad kan detta vara?
Du bedömer att patienten har en pneumoni på grund av symtom från nedre luftvägarna med ökad andningsfrekvens, fynd vid lungauskultation och CRP>100 mg/L. Normalt PEF-värde talar emot KOL. Du bedömer att pneumonin är samhällsförvärvad och att patienten kan behandlas i öppen vård och inte behöver läggas in på sjukhus akut.
Du skriver ut ett antibiotikum, fenoximetylpencillin, (PcV) 1g x 3 i en vecka. PcV är förstahandspreparat, vid samhällsförvärvad pneumoni, till en patient som tål penicillin.
Du informerar patienten om att hon måste höra av sig om hon inte blir bättre eftersom behandlingen ska hjälpa inom några dagar. Hon måste söka igen om hon blir sämre t.ex. allmänpåverkad vilket är bra att även anhöriga känner till. Du ger även skriftlig information och ber henne berätta hur hon kommer att informera sin sambo.
