Elektrolyter Flashcards
Vilken elektrolyt bidrar framförallt till plasmaosmolaliteten?
Kroppen består av 60% vatten och elektrolyter, framförallt Na+ bidrar till plasmaosmolaliteten.
Extracellulära: Na+, Ca2+, Cl-
Intracellulära: K+, Mg+
Plasmaosmolalitet: 2xP-Na + p GLUKOS + P UREA=280-300 mOSM/kg.
Vad kontrollerar osmoliteten ffa.?
Oamolaliteten kontrolleras ffa. av smoreceptorer som sitter i OVLT och SFO som dels kontrollerar törst men också styr produktionen av AVP och ADH. OVLT och SFO är organum vascolosum of the lamina terminalis och den subforniska organet där BBB bryts och specifik neuron kan känna av förändringar i plasma-osmolalitet. Förhöjd osmolalitet ökar aktiviteten för mekanokänsliga katjonkanaler vilket resulterar i depolarisering och därmed en ökad frekvens av potentialer.Så lite som 1% skillnad i osmolalitet stimulerar ADH frisättning genom att osmoreceptorerna skickar signaler till hypotalamus nuclei supraopticus och paraventricularis. Här finns magnocellulära neuron som bildar ADH. ADH transporteras vidare till neurohypofysen.
Vad beror nivån av ADH på?
Nivån av cirkulerande ADH beror på hastigheten som ADH frisätts från neurohypofysen samt hastigheten av dess degradering. Degradering sker i lever och njurar, ADH har en halveringstid på 18 min. Vid lever och njursjukdomar så kan ADH degraderingen påverkas vilket kan påverka vattenretentionen.
De tre viktigaste reglerande komponenterna i elektrolytbalansen är aldosteron, ANP/BNP och ADH, vad är deras funktion?
Aldosteron
Frisätts via ANG II och ACTH
Binder till MR i distala tubuli
Na+ reabsorberas och K+ sekreteras
ANP/BNP Frisätts vid ökad hjärtvolym Ökar exkretionen av Na+ Blockerar aldosteron, ANG II och ADH Vasodilatation och ökad natriures Frisätts vid övervätskning
ADH
Frisätts vid lågt blodtryck
Baroreceptorer eller osmoreceptorer. barorecepttorerna via medulla oblongata och osmoreceptorer i hjärnans SFO,OVLT,magnocellulära neuron bildar ADH som klyvs från dess prohormon proneurofysin II.
Binder till V2 och ger translokering av aquaporin 2
Ger vasokonstriktion
Hur definieras hyponatermi?
Det definieras som P-Na <135 och är den vanligaste elektrolytrubbningen, ca 15-30% av alla inneliggande.
Vilka symptom kommer patienten in med så att du kan misstänka hyponarremi?
Generella symtom Apati, trötthet, huvudvärk Delirium, kramper, konfusion Illamående, kräkningar, aptitlöshet Muskelkramper, dysfagi, agitation Sänkt medvetandegrad, koma Andningsdepression Gångstörningar, frakturer, osteoporos
Alltså symptomen kan vara allt från livshotande till svaga.
När man ser hyponarremi måste man utesluta 2 tillstånd vilka?
Det är viktigt att utesluta pseudohyponatremi på grund av:
Höga TG eller proteiner
Högt glukos, mannitol och alkohol så kallad transitorisk hyponarremi
höga triglycerider kan undvikas om man mäter natrium med blodgasparat. den transitoriska hyponatremin uppstår eftersom om man t.ex. har insulinbrist och hög glukos kommer kroppen försöka kompensera genom att flytta in Na+ in i cellen och detta kräver behandling av huvudtillsåtndet och inte det låga Na+ i sig.
Man kan dela in hyponatremin baserad på tidsförlopp och allvarlighetgrad, hur?
Indelning
Akut vs kronisk, gräns 48 timmar
Hypovolem, euvolem eller hypervolem
Allvarlighetsgrad
Mild 130-134 mmol/l
Moderat 125-129 mmol/l
Allvarlig <125 mmol/l
Akut innebär mindre än 115 i Na på <2 dygn och har en högre mortalitet runt 20%. Akut uttalad hyponarremi orsakar neurologiska symptom som:
- snabbt påkommer förvirring
- kramper
- koma
Kronisk är om >28 och har bättre prognos men får inte korrigeras för snabbt för det finns risk för en osmotisk deamylisringsyndrom.
Hyponatremi oavsett kliniska symtom betecknas som kronisk om inte motsatsen kan bevisas. Ger symptom som:
Successivt påkommen trötthet
Ostadighet, fallrisk
Förvirring
Illamående och kräkningar
I uttalade fall tillkomst av rörelserubbning, dysfasi, kramper och koma
Vad är steg 1 i hyponatremibedömningen?
Steg 1 är alltid att undersöka plasmaosmolaliteten och försäkra sig om att det är en äkta hyponatremi. Vid p-osmolalitet 280-295 mOsm/kg är hyponatremin isoton och då undersöker man triglycerider och proteiner Detta benämns som pseudohyponatremi och kan bero just på att t.ex. höga triglycerider får Na+ att se lågt ut. Om hyponatremin är istället hyperton, med 295+ mOsm/kg är det en transitorisk. Detta innebär att det finns en annan osmotisk substans, e.g. glukos när man har insulinbrist, väldigt typiskt vid hög glukos kommer kroppen försöka kompensera för den höga nivån i blodet genom att flytta Na+ in i cellerna och då har man en transitorisk hyponatremi. Även alkohol och mannitol kan ge samma effekt→transitorisk hyponatremi.
Om plasmaosmolaliteten istället är väldigt låg är hyponatremin hypoton är det en äkta hyponetremi.
Vad är steg 2?
Mät U-osmolalitet
>100: avvikande,onormal renal dilution och går man vidare och undersöker volymstatus och hydreringsgrad.
<100 normal, lågt saltintag/polydipsi, malnutrition (lämplig njurdilution).
Steg 3 är volymstatus;
Hypovolemi
Euvolem
Hypervolem
Vad innebär hypovolem?
Hypovolem hyponatremi
GI-förluster via diarré, kräkning → dehydrering
Man har nedsatt hudturgor
Hypovolem → ökad puls, hjärtklappning (sympatikus) + RAAS
Aldosteron reabsorberar Na + H2O → lågt Na i urin
Låg plasmaosmolalitet + hypovolemi → ADH → ökad vattenretention → hög urinosmolalitet
Vid hypovolem hyponatremi sker ett adekvat ADH-påslag pga. låg intravaskulär vätskevolym. ADH- produktionen styrs dels av osmostaten men också av volymreceptorer.
U-Na >20: renala förluster
U-Na <20: extrarenal förluster
OBS! Vid euvolem och hypovolem hyponatremi behöver man utesluta Addisons och hypertyreos!
När man har lågt natrium men normal blodvolym så kallas det euvolem hyponatremi. Det är det svåraste tillståndet att förstå. Vad kan det bero på?
Man kan tänka sig att det finns cancerceller som producerar ADH utan att ta hänsyn till kroppens vätskestatus eller osmolalitet. Då ADH är aktiverat i kroppen utan att det egentligen behövs så har man en hög urinosmolalitet och antidiuretisk effekt, dvs man samlar vatten. RAAS är nedreglerad då man försöker bli av med den extra volymen och här kan man mäta U-Na. Men nedregleringen av RAAS kan inte fullt ut kompensera för den ökade ADH produktionen vilket leder till hyponatremi.
Det kännetecknas av:
Klinisk euvolem patient
Låg S-osmolalitet, < 275 mOsm/kg
Förhöjd U-osmolalitet, > 100 mOsm/kg
Inga andra orsaker till hyponatremin, har e.g. uteslutit hypotyreos
Högt U-Na, oftast > 30-40 mmol/l
Inga diuretika har intagits de senaste dagarna
Euvolem hyponatremi sker vid syndrom av olämplig sekretion av ADH (SIADH).
U-Na >30 SIADH
U-Na >40 kortisolbrist
Hypotyreos (mycket ovanligt) (Hypotyreos = bradykardi, för att öka CO så stimuleras ADH vilket innebär att mindre vatten utsöndras (ökad retention) = låg serum osmolalitet)
Högt blodtryck och saltbrist kan ge en hypervolem hyponatremi, då har man en ökad volym i kroppen, typiskt vid begynnande av hjärtsvikt när hjärtats pumpförmåga är nedsatt, vad kommer hända då?
Då har man en ökad volym i kroppen, typiskt vid begynnande av hjärtsvikt när hjärtats pumpförmåga är nedsatt. Det leder till en låg cirkulerande volym och lågt blodtryck. Man får perifera ödem då trycket i blodbanan överskrider den i interstitiet och vätska går ut i interstitiet för att försöka jämna ut tryckskillnaden. Det kommer även aktivera RAAS pga hypoperfusion till njuren vilket ger lågt urinnatrium. ADH är aktiverat och urinosmolaliteten är hög pga ökat vattenupptag. Kroppen försöker motverka det ökade vatten överskottet genom frisättning av proBNP och ANP men de räcker inte fullt ut.
Patienten kan även ha bilateral benödem, ödem på ryggen och kan ha rassel vid lungauskultation som tecken på begynnande lungödem.För att se att det rör sig om hypervolemi så kan man kolla patientens vikt och se ifall den har förändrats mycket på senaste. Inte ovanligt med snabb viktökning över några dagar. Vid hypervolem hyponatremi är det viktigt att inte behandla med vätska då det inte kommer förbättra tillståndet.
Läkemedel som kan ge hyponatremi?
SSRI (sertralin, fluoxetin) Tricykliska antidepressiva Tiaziddiuretika Antiepileptika (karbamazepin) RAAS-blockad
Hur behandlas snabbt påkommen hyponarremi?
Snabb påkommen hyponatremi behandlas med snabb korrigering hyperton vätska NaCl (3%) och eventuellt intravenös furosemid med mål att öka S-Na med 2 mmol/timme.
