Kronisk njursvikt

Question 1

Vad är de primära och sekundär orsakerna till kronisk njursvikt?

Answer 1

Primära orsaker: glomerulonefrit, interstitiell nefrit, polycystisk njursjukdom

Sekundära orsaker: diabetes, hypertoni, myelom, systemsjukdomar, amyloidos

Question 2

Vilka sjukdomar leder till dialyskrävande njursvikt?

Answer 2

Sjukdomar som leder till dialyskrävande njursvikt är:
Glomerulonefriter (25%)
Diabetesnefropati (17%)
Adult polycystisk njursjukdom (11%)
Hypertoni (11%)
Pyelonefrit (4%)
Uremi, UNS (10%)
Övriga (22%)

Question 3

De vanligaste oberoende riskfaktorerna för progress av njursvikt är…?

Answer 3

Rökning
Blodtryck
Proteinuri
Övervikt(korrelerar till mikroalbuminuri)

Man brukar ge rådet till patienterna att sluta röka, gå ner i vikt, motionera så mycket de kan, hålla sig friska.När det kommer till blodtrycket kan rasblockad användas och själv kan man minska sitt saltintag. Hypertoni har ett starkt samband med volymsbelasning även när man inte har ödem. Målblodtryck <140/90 men hos högriskpopulation (ex njursjuka)<130/80.

Question 4

Vad är förstahandsbehandlingen för patienter med proteinuri ?

Answer 4

Hos pat med proteinuri är förstahands behandling rasblockad med ACE/ARB som förstahand och ofta kombinerad med loop-diuretika. Dock är t.ex. tiazider ej effektiva vid GFR<20 ml/min. Tänk på SGLT2 hämmare speciellt om diabetespatienter.Om man har samtidig hjärtsvikt är det bra med rasblockad för det om hjärtat förbättras ökar också CO till njuren.

Question 5

När man sätter in ACE till patienter med proteiner finns det vissa saker man ska kontrollera vilka?

Answer 5

När det kommer till insättning av RAS-blockad kan man börja med en låg dos och öka successivt. kontrollera p-kalium och o-kreatinin 4-7 dagar efter insättning av ACE-hämmare eller 2 veckor om man väljer ARB. Dessa läkemedel måste seponeras tillfälligt vid samtidig sjukdom som orsakar dehydrering och/eller akut njurfunktionsnedsättning.

Question 6

Mycket vanligt med lipidrubbningar hos pat med kronisk njurinsufficiens (ex nefrotisk syndrom), ffa högt kolesterol. Leder till ateroskleros och mesangiecellsproliferation. när ska man ge lipidsänkande läkemedel?

Answer 6

Lipidsänkande läkemedel ingår i primärpreventionen till alla patienter över 50 år med eGFR<60 Ml/min/1,73m2. För individer med hög risk för hjärtkärlsjukdom rekommenderar European American Heart Association LDL-kolesterol <2,5 mmol/l.

Question 7

Vad är rekkomendationen vad gäller matintag hos de med njursikt?

Answer 7

Fosfatsänkning då det leder till progress av njurskada genom inlagring av kalk-fosfat i njurens interstitium som i sin tur leder till inflammation. Ev kan vinsterna vid proteinproduktion vara kopplade till just fosfatminskning.Även kaliumbegränsningar i form av kaliumrik mat: banan, citrusfrukter, choklad, jordgubbar

Question 8

Symtom vid svår njursvikt?

Answer 8

Trötthet, koncentrationssvårigheter
Klåda
Nedsatt aptit, illamående/kräkningar
Viktnedgång
Övervätskning, svullen, andfådd

Question 9

Vad är typiska symptom vid mer uttalad allvarlighetsgad av njursvikt?

Answer 9

Gastrointestinala symtom med aptitlöshet, illamående och kräkningar förekommer alltid i mer avancerade stadier av uremi. Mentala rubbningar med medvetandestörning och epileptiforma kramper förekommer i slutstadierna. Perifer polyneuropati är vanlig vid långdragen höggradig njurinsufficiens. Perikardit är inte ovanlig och kan ge livshotande hjärttamponad. Anemi föreligger så gott som alltid vid uremi och ett hemoglobinvärde ned mot 70 g/1 är inte ovanligt i obehandlade fall. Anemin är normokrom och normocytär. Benskörhet kan uppträda till följd av rubbning i kalk-fosformetabolismen.

Question 10

Oberoende av orsak kommer några gemensamma patofysiologiska förändringar att ske vid kronisk njursvikt, vilka?

Answer 10

Nefroner blir med tiden ärrvävnad.
Nefroskleros: (glomeruloskleros): expansion av mesangium och deposition av extracellulär matrix.
Tubulointerstitiell nefros (fibros): man ser atrofi och deposition av extracellulära matrix.
Frisättning av cytokiner och tillväxtfaktorer, immunologisk förändringar
Inflöde av makrofager
Förändringar som leder till hypoxi, kapillär förlust, vilket ger ytterligare skada och orsakar en ond cirkel.
Förändrad ben och mineralmetabolism (CKD-MBD)

Question 11

Den kroniska njursvikten kan delas in i olika CKD stadier, vilka?

Answer 11

CKD 1
>90 ml/min
Kvinna 80 år p-krea <59
Man 60 år p-krea <81
njursjukdom med normal njurfunktion
Kanske har proteinuri eller cystor på lungorna osv
CKD 2
60-90 ml/min
Kvinna 80 år p-krea 59-84
Man 60 år p-krea 81-115
Lätt nedsatt njurfunktion
CKD 3
30-60 ml/min
Kvinna 80 år p-krea 84-115
Man 60 år p-krea 115-120
Måttligt nedsatt njurfunktion
CKD 4
15- 30 ml/min
Kvinna 80 år p-krea 153-280
Man 60 år p-krea 210-380
Avancerad njursvikt
CKD 5
<15 ml/min
Kvinna 80 år p-krea > 280
Man 60 år p-krea>380
Terminal njursvikt
Här måste man initiera förberedelser för njurersättande behandlin

Question 12

Vad finns det för kopplingar mellan CKD och mortalitet, CKD och uremi?

Answer 12

Beroende på CKD har man även olika risk att dö.Vid GFR < 15 dvs. CKD5 kommer 20% vilket är höga siffror. Det har varit sämre tidigare, det har legat på > 30%, men med dagens nya behandlingar har man lyckats få det under 30% vilket är en stor förbättring, men fortfarande ganska höga siffror när det gäller mortalitet och risk för död. Beroende på CKD har man även olika risk för att utveckla uremi. På tabellen nedan ser man att CKD 5 har GFR < 15 ml/minut, och ungefär 45% av de som är mellan 75-85 kan progrediera till det stadium, för de mellan 55-65 har 78% av dem risk att progrediera till CDK 5.

Question 13

Vid konstaterad njursvikt vill man undvika progressionen av försämringen och beroende på GFR kommer man ha olika “mål” med behandlingen, vilka är dessa?

Answer 13

GFR 50-90: förebygga progression genom att behandla blodtryck och proteinuri med RAS-blockad och SGLT2-hämmare

GFR 20-50: förhindra uremiska komplikationer, ska ha bra fosfatvärden mha vitamin D och fosfatbindare
GFR 20: aktuellt med EPO och acidoskorrigering

GFR < 20: förbereda inför njurersättande behandling (transplantation eller dialys)
Val av dialys
Utredning transplantation

Question 14

Vilka behandlingskontroller är viktiga?

Answer 14

Kroppsvikt
Blodtryck
Blodstatus
St-bikarbonat
Kreatinin/GFR
s-urea
s-fosfat
s-kalcium
s-albumin
Calciumjon
PTH
alb/krea kvot
tU-albumin

Question 15

Läkemedel att beakta vid GFR < 30 inkluderar?

Answer 15

Läkemedelsgenomgång är viktigt! LM med renal utsöndring kan ansamlas:
Metformin → laktacidos
Digoxin → arytmi
Allopurinol → överkänslighet
Gabapentin → koma
Aciklovir → cerebral påverkan

Värktabletter - ge panodil eller oxynorm (ej NSAID eller morfin)

Question 16

Vilka antibiotika är njurtoxiska?

Answer 16

vancoin, aminoglykosid

Question 17

Chronic kidney disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD), vad är det?

Answer 17

Fosfat- och kalciumnivåerna i cirkulationen förblir normala ända tills njursvikten är så pass uttalat att de adaptiva processerna överskrids, detta sker vid ungefär GFR < 30 ml/min. Då uppkommer hyperfosfatemi och hypokalcemi vilket stimulerar tillväxt av paratyreoidea och utveckling av sekundär hyperparatyreoidism (SHPT) men en konstant ökad PTH-insöndring. I sena stadier av CKD föreligger risk för utveckling av adenom med en oreglerad PTH-produktion som inte svarar på farmakologisk behandling. I detta skede ses samtidigt PTH-stegring, hyperkalcemi och hyperfosfatemi. Läkemedel som används för att motverka dessa förändringar, såsom kalciumbaserade fosfatbindare och aktiva vitamin D-analoger kan i detta skede orsaka hyperkalcemi med risk för ökad progresstakt av njurfunktionsnedsättning, extraskeletala förkalkningar och kardiovaskulära komplikationer. Den systemiska inflammationen som kännetecknar CKD bidrar till en ökad skelettnedbrytning genom TNF-alfa och IL17 medierad aktivering av osteoklaster. Konstant PTH-insöndring förstärker denna effekt via PTH-receptorn i inflammatoriska celler.

Question 18

Förklara hur ckd-mbd uppstår.

Answer 18

Problemet börjar med att man förlorar nefroner, vilket orsakas av den kroniska njursjukdomar. Man har betydligt färre antal nefroner som måste jobba övertid för att kunna klara av alla deras uppgifter. Detta leder till att man får hyperfosfatemi, pga att de nefroner som är kvar inte kommer kunna utsöndra fosfat i lika hög grad som i normalfall, det leder till hyperfosfatemi och en ökning av FGF-23, och det i sin tur leder till vitamin D brist och resistens. Det är dock komplexa mekanismer, och det är inte bara FGF- 23 i sig som leder till vitamin D brist och resistens, utan även förlust av nefroner kommer ha en direkt effekt på vitamin D, och även hyperfosfatemi i sig kommer också ha en effekt utan FGF-23 påp vitamin D. Vitamin D brist och resistens leder till att mindre Ca2+ tas upp från tarmen, och man får hypokalcemi. Detta känns av från paratyreoidea som svarar genom att producerar mer PTH för att dra kalcium från skelettet för att åtgärda hypokalcemin.Alltså vi börjar me högt fosfat och slutar med lågt kalicum! Detta fungerar bra när man har kronisk njursvikt tills man når GFR < 30 ml/L, då kommer det systemet med kvarvarande nefroner inte klara av att kompensera för det här. Då börjar man se avvikande elektrolyter, då ser man att fosfat stiger och kalcium går ner. PTH utsöndringen kommer påverka benremodelleringprocessen och aktivera osteoklaster vilket leder till bennedbrytning.

Question 19

Hur behandlas ckd-mbd ?

Answer 19

Vitamin-D substitut

Fosfatbindare

Question 20

De vanligaste dödsorsakerna vid diabetes är hjärt–kärlsjukdom och njursvikt. men den den vanligaste orsaken till terminal njursvikt, dialysbehandling och njurtransplantation i Sverige är Diabetisk njurskada/diabetesnefropati. vad vill man Miska för att förhindra utvecklingen av njursvikt ?

Answer 20

albuminuri

Omkring 1/3 av alla patienter med typ 1- och typ 2-diabetes får någon gång under livet tecken till manifest diabetesnefropati, dvs. albuminuri och/eller nedsatt njurfunktion.

Så fort man har mikroalbuminuri (30-300 mg/dygn) ökar hastigheten upp till 3 ml/minut i GFR minskningen per år. Genom rätt läkemedel kan man flytta patienter från mikroalbuminuri till normoalbuminuri och förbättra prognosen. Har man 1 på urinsticka är det redan för mycket. Desto längre patienten haft sin diabetes ökar detta.

Question 21

Diabetes är en komplex sjukdom och många organ drabbas. Det är en sjukdom som stressar många organ samtidigt. Hur skadar det njuren?

Answer 21

Vid diabetes finns det överproduktion av peroxider och superoxider (oxidativ stress) som skadar njuren lokalt. Man har en defekt glomerulär autoregulation och en otillräcklig vasokonstriktion av den afferenta arteriolen. Det leder till intraglomerulär tryckstegring, en förtjockning av basalmembranet, bredare slit membran mellan podocyterna och det bildas matrixdepositioner, s.k. Kimmelstiel-wilson nodules som är karaktäristiska för diabetesnefropati.

Question 22

Mikroalbuminuri definieras som…?

Answer 22

En ökad utsöndring av albumin i urinen i minst två av tre på varandra följande urinprov . För screening av mikroalbuminuri rekommenderas stickprov på morgonurin. Urinen är då som regel koncentrerad, samtidigt som man undviker effekten av fysisk aktivitet.