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Clínica > Fraqueza Muscular > Flashcards

Fraqueza Muscular Flashcards

1
Q

Características da síndrome piramidal (lesão do 1° neurônio motor)?

A

Força diminuída ou ausente, reflexos tendinosos aumentados, espasticidade, hipotrofia muscular, Babinski presente e sem miofasciculação

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Q

Características da lesão do 2° neurônio motor (neuropatia periférica)?

A

Força diminuída ou ausente, reflexos tendinosos diminuídos ou ausentes, flacidez, atrofia muscular, Babinski ausente e miofasciculações presentes

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3
Q

Características da fraqueza muscular onde o problema é no músculo?

A

Aumento de enzimas musculares (TGO, CPK, aldase, LDH

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4
Q

Características da fraqueza muscular na dermatomiosite?

A

Fraqueza proximal, simétrica, presença de disfagia e poupa face e olho

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5
Q

Clínica da dermatomiosite?

A

Fraqueza muscular + mialgia + associação com neoplasias +manifestações dermatológicas (heliótropo + pápulas de Gottron - patognomônicas)

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6
Q

Como se dá o dx de dermatomiosite?

A

Aumento de enzimas musculares, eletroneuromiografia, presença de anti-Jo1 e Anti-Mi2 (FAN é inespecífico)

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7
Q

Tratamento da dermatomiosite?

A

Corticoide

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8
Q

Diferenças da polimiosite em relação às dermatomiosite?

A

Não tem lesão de pele, não tem associação com neoplasias é o anticorpo presente é o anti-SRP

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9
Q

Mecanismo da esclerose múltipla?

A

Desmielinizante do sistema nervoso central (ataca substância branca)

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10
Q

Clínica da esclerose múltipla?

A

Mulher jovem, Neurite óptica, síndrome piramidal, sintomas sensitivos, sinais medulares e cerebelares, incontinência urinária, neuralgia do trigêmeo, sintoma de Uhtoff (piora com calor), sinal de Lhermitte (choque na coluna)

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11
Q

Como se dá o dx da esclerose múltipla?

A

Clínica (doença com surtos e remissões e múltiplos focos de lesão)
Líquor com bandas oligoclonais de IgG e aumento de IgG
Presença de múltiplas placas desmielinizantes na ressonância magnética (imagem hiperintensa em T2- “DEDOS DE DAWSON”)

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12
Q

Ttt da esclerose múltipla?

A

No surto: corticoide/ plasmaférese

Manutenção: interferon/ glatirâmer

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13
Q

Mecanismo da síndrome de guillan-barré?

A

Doença autoimune pós-infecciosa, que ataca bainha de mielina do nervo periférico

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14
Q

Agente infeccioso mais comum na síndrome de Guillan-barré?

A

Campylobacter jejuni

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15
Q

Clínica da síndrome de guillan-barré?

A

Fraqueza flácida, arreflexia, simétrica e ascendente
Disautonomias (arritmia, hipotensão…)
Dor lombar
Sensibilidade e esfíncteres geralmente preservados
Ausência de atrofia muscular significativa

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16
Q

Dx da síndrome de Guillain-barré?

A

Dissociação proteínocitológica no líquor (muita proteína e pouca célula)

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17
Q

Ttt da síndrome de guillain-barré?

A

Imunoglobulina (melhor) ou plasmaférese

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18
Q

Mecanismo da esclerose lateral amiotrófica?

A

Degeneração do 1° e 2° neurônio motor de origem idiopática

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19
Q

Clínica da ELA?

A

Síndrome do 1° neurônio motor: Babinski positivo, espasticidade e hiperreflexia
Síndrome do 2° neurônio motor: atrofia, miofasciculações e câimbras
Sem alterações sensitivas!!

20
Q

Dx da ELA?

A

De exclusão!

21
Q

Ttt da ELA?

A

Suporte + Riluzol (nos EUA: edavarone)

22
Q

Mecanismo da miastenia Gravis?

A

Doença autoimune que ataca o receptor da acetilcolina

23
Q

Clínica da miastenia Gravis?

A

Fraqueza + fatigabilidade
Forma ocular: ptose, diplopia, oftalmoparesia
Forma generalizada: musculatura bulbar, proximal aos membros
Sensibilidade normal
Pupilas normais
Melhora pela manhã e em repouso
Timo anormal em 75% dos casos

24
Q

Dx da miastenia Gravis?

A

Potencial decremental na eletroneuromiografia
Anti-Achr e anti-MUSK (esse só na generalizada)
TC/RM de tórax
Teste da anticolinesterase (edrofônio)
Teste do gelo

25
Q

Ttt da miastenia Gravis?

A

Piridostigmina + timectomia (se <55 anos ou timoma)
Se não melhorar: imunossupressor
Na urgência: imunoglobulina ou plasmaférese

26
Q

Mecanismo da síndrome de Eaton Lambert?

A

Doença autoimune que ataca o receptor do canal de cálcio

27
Q

Clínica da síndrome de Eaton Lambert?

A

Fraqueza proximal em MMII, simétrica, atinge musculatura da face, manifestações autonômicas
Pode ter disautonomias
Associação com neoplasias (principalmente CA de pulmão oat-cell )

28
Q

Dx da síndrome de Eaton Lambert?

A

Padrão incremental na eletroneuromiografia

Anticorpo anticanal de cálcio

29
Q

Ttt da síndrome de Eaton Lambert?

A

Piridostigmina e imunossupressores

30
Q

Mecanismo do botulismo?

A

Ação da neurotoxina do Clostridium botulinum

31
Q

Tipos de botulismo?

A

Alimentar: conservas, carnes…
A partir de feridas
Intestinal: infantil, relação com o mel

32
Q

Clínica do botulismo?

A

Paralisia flácida, simétrica, descendente, com disartria, diplopia, disfonia e disfagia

33
Q

Dx do botulismo?

A

Identificar o microorganismo ou a toxina

34
Q

Ttt da botulismo?

A

Forma alimentar: antitoxina equina
Forma das feridas: antitoxina equina + ATB (pode fazer penicilina)
Forma intestinal: imunoglobulina botulínica humana

35
Q

Mecanismo da poliarterite nodosa?

A

Vasculite de médio e pequeno calibre (poupa microvascular renais e pulmonares), que atinge + homens de 40-60 anos

36
Q

Clínica da poliarterite nodosa?

A 
Sintomas constitucionais (febre, emagrecimento...)
Mononeurite múltipla, vasculite cutânea, vasculite renal (poupa glomérulo), SNC e testículo
Raro atingir pulmão
HBsAg positivo em 30% dos casos
37
Q

Dx da poliarterite nodosa?

A

Clínica+ biópsia de vaso + ANCA negativo

38
Q

Ttt da poliarterite nodosa?

A

Corticoide com ou sem imunossupressor

39
Q

Características da variente da síndrome de guillain-barré chamada de síndrome de Miller-Fisher?

A

Oftalmopegia/oftalmoparesia, ataxia de marcha e arreflexia Generalizada
Anticorpos anti-GQ1b em 90% dos pacientes

40
Q

O que é e como é a clínica da paralisia bulbar?

A

Lesão dos pares cranianos que emergem do bulbo: pares IX, X, XI, XII
Clínica: disfagia, disartria e disfonia

41
Q

O que é e qual a clínica da paralisia pseudobulbar?

A

Lesão dos dois primeiros neurônios motores dos dois hemisférios- mimetiza a paralisia bulbar, mas a lesão é mais alta
Clínica: mesma da bulbar + labilidade emocional (episódios de riso e choro incontidos)

42
Q

Quais as massas tumorais primárias mais comum do mediastino anterior, médio e posterior?

A

Anterior: timoma
Médio: cistos
Poaterior: tumores neurogênicos

43
Q

Presença do anti-Jo1 na dermatomiosite está relacionado a que?

A

Curso agressivo da doença com envolvimento pulmonar (pneumopatia intersticial)

44
Q

Marcador clínico mais comum na dermatomiosite juvenil, que confere pior prognóstico?

A

Calcinose

45
Q

Fraqueza muscular precoce (início 2-3 anos) + retardo mental+ cardiomiopatia dilatada+ pseudo- hipertrofia de panturrilhas aumento de CPK crônico, pensar em…?

A

Distrofia muscular de Duchenne

46
Q

Como dar o dx da distrofia muscular de Duchenne?

A

Biópsia muscular pela técnica de imunoblotting

Clínica (57 decks)

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