Distúrbios Hidroeletroliticos E Ácidobásico Flashcards

1
Q

Causas de hiponatremia?

A

Hipovolemia(sangramento, perda digestiva e urinária)
“Hipervolemia” por edema (ICC, cirrose, doença renal)
Normovolemia: SIADH (dç neurológica, oat-cell, legionella, drogas) e endócrinas ( hipotireoidismo, insuficiência de suprarrenal)

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2
Q

Causas de hipernatremia?

A

Diabetes insipidus central (por neurocirurgia) ou nefrogênico (ex: uso de lítio)

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3
Q

Clínica da hiponatremia grave?

A

Edema neuronal (cefaléia, convulsão, coma)

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4
Q

Como é o cálculo para avaliar a osmolaridade?

A

2x sódio + glicose/18 + uréia/6

Obs: osmolaridade efetiva é o mesmo, sem a ureia

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5
Q

Característica da os osmolaridade na hiponatremia?

A

Hiposmolar
exceções:
Hiponatremia hiperosmolar: quando há hiperglicemia
Hiponatremia isosmolar : erro na máquina (aumento lipídio/proteína)

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6
Q

Conduta na hiponatremia hipovolêmica?

A

SF 0,9%

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7
Q

Conduta na hipovolemia normo/hipervolêmica?

A

Restrição hídrica, furosemida, vaptans (antagonistas do ADH)

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8
Q

Quando fazer NaCL 3% no ttt da hiponatremia?

A

Se for sintomática e aguda (<48h)
Calcula o déficit de sódio = 0,6 (ou 0,5 se for mulher) x peso x variação de sódio
Obs: variação de sódio sendo entre 8-10

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9
Q

Possível efeito colateral da reposição de sódio com NaCl 3%?

A

Risco de desmielinização osmótica (mielinólise pontina)

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10
Q

Diferenças entre a SIADH e a síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS)?

A

SIADH: aumento do ADH e ANP (natriurese), normovolemia, hipouricemia e sódio urinário >40
SCPS: Natriurese por aumento do BNP, hipovolemia

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11
Q

Características do diabetes insipidus central?

A

Ocorre após neurocirurgia
Aumento progressivo do sódio plasmático
Diminuição da osmolaridade e densidade urinária

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12
Q

Tratamento do diabetes insipidus central?

A

Desmopressina (ddAVP- análogo da vasopressina)

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13
Q

Causas de hipocalemia?

A

Alcalose, uso de adrenalina,insulina, vitamina B12
Perda renal: hiperaldosteronismo, poliúria (uso de diurético)
Perda digestiva: diarreia, adenoma viloso, vômitos (pela alcalose)

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14
Q

Causas de hipercalemia?

A

Liberação celular: acidose, rabdomiólise, hemólise, lise tumoral
Retenção renal: hipoaldosteronismo (acidose tubular renal 4, IECA, espironolactona), insuficiência renal

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15
Q

Alteração eletrocardiográfica na hipocalemia?

A

Diminuição da onda T e U, aumento da onda P, intervalo QT e QRS

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16
Q

Tratamento da hipocalemia?

A

Via de escolha: KCL oral 3-6g/dia

Se vômitos, potássio<3 ou ECG alterado: fazer IV

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17
Q

Regra dos 20, 300, 40 na reposição de potássio?

A

Velocidade de reposição: 20mEq/h
Déficit de potássio: 300mEq/h a cada queda de 1mEq/L
Concentração (em veia periférica): 40mEq/L

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18
Q

O que deve se evitar fazer em paciente com hipocalemia?

A

soro glicosado 5%, pois estimula insulina

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19
Q

O que deve fazer em casos refratários de hipocalemia?

A

Corrigir magnésio (hipomagnesemia leva a hipocalemia)

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20
Q

Como deve ser feita a reposição IV se potássio na hipocalemia?

A

Salina 0,45% 210ml + KCl 10% 40ml- correr em 4h

21
Q

Alterações eletrocardiográficas da hipercalemia?

A

Aumento da onda T (em tenda), diminuição da onda P, diminuí do intervalo QT e alargamento do QRS (mais grave!!)

22
Q

Tratamento da hipercalemia?

A

Se ECG alterado, primeiro faz gluconato de cálcio 10% (1 ampola 2-5min) para estabilizar a membrana
Depois, reduzir o potássio:
Glicoinsulinoterapia (insulina 10U + glicose 50g), beta2agonista (fenoterol 10gts 4/4h), bicarbonato de sódio se acidose
Se for por perda renal/digestiva: furosemida/sorcal
Refratários: diálise

23
Q

Valores normais de pH, bicarbonato e CO2?

A

pH: 7,35- 7,45
Bicarbonato: 22-26
CO2: 35-45

24
Q

Características (NO GERAL) do pH, bicarbonato e CO2 nos distúrbios ácido-basicos?

A

Acidose metabólica: diminui pH e diminui bicarbonato
Alcalose metabólica: aumenta pH e aumenta bicarbonato
Acidose respiratória: diminui pH e aumenta pCO2
Alcalose respiratória: aumenta pH e diminui pCO2

25
Q

Passo a passo na interpretação da gasometria?

A

1) pH é ácido ou alcalino?
2) quem justifica o pH, pCO2 (respiratório- pode ser agudo ou crônico) ou bicarbonato (rim demora mais pra demonstrar, é mais crônico)
3) pode ser distúrbio misto?
Resposta compensatória inadequada: misto
Resposta adequada; compensado se pH normal ou parcialmente compensado de pH alterado

26
Q

Cálculo da pCO2 esperada na acidose metabólica?

A

(1,5 x bicarbonato) +8

27
Q

Cálculo da pCO2 esperada na alcalose metabólica?

A

Bicarbonato+15

28
Q

Cálculo de ânion-gap?

A

AG= sódio - (cloro+ bicarbonato)

Normal: entre 8-12 mEq/L

29
Q

Causas de acidose metabólica com ânion-gap normal (hiperclorêmica)?

A

Perda infrapilórica( diarreia, fístula)
Perda urinária (acidoses tubulares)
Ureterossigmoidostomia
Obs: AG normal= perda de bases

30
Q

Abordagem da acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica)?

A

Bicarbonato ou citrato VO

31
Q

Causas de acidose metabólica com AG aumentado?

A

Uremia, intoxicações (AAS, etilenoglicol, metanol)
Acidose láctica/ cetoacidose
AG aumentado= ganho de ácidos

32
Q

Abordagem da acidose metabólica com AG aumentado?

A

Trata doença de base

Não repõe base ! Só repõe bicarbonato se pH<7,1 - 7,2

33
Q

Causas de alcalose metabólica?

A

Diarreia, diuréticos (hipovolemia/hipocalemia/hipocloremia)
Hiperaldosteronismo (suprarrenal, estenose de artéria renal)
Hemotransfusão maciça (pelo citrato)

34
Q

Ttt da alcalose metabólica por hipovolemia?

A

SF 0,9% + KCL

Obs: nesse tipo de alcalose pode ocorrer uma acidúria paradoxal

35
Q

Tratamento da alcalose metabólica por hiperaldosteronismo?

A

Se adenoma de suprarrenal: cirurgia
Se hiperplasia adrenal: espironolactona
Se estenose de artéria renal: IECA (se unilateral!!!), revascularização

36
Q

Qual a função dos peptídeos natriuréticos?

A

Proteger contra a hipervolemia, mantendo a homeostase da água extracelular (aumenta a TFG e a excreção urinária de sódio por meio da vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da eferente)

37
Q

Paciente com câncer de pulmão que apresenta hiponatremia+hipouricemia, pensar em…?

A

Antidiurese inapropriada (SIADH)

38
Q

Ttt do diabetes insipidus nefrogênico?

A

Diuréticos tiazídicos/amilorida + dieta pobre em sódio

Indometacina é efetivo em alguns pacientes

39
Q

Velocidade de reposição de sódio ideal para não causar síndrome da desmielinização osmótica na hiponatremia?

A

Não deve ultrapassar 8-10 mEq/L em 24h e 18mEq/L em 48h

40
Q

Velocidade ideal da correção de sódio na hipernatremia?

A

Não deve exceder 10 mEq/L em 24h

41
Q

Qual o risco na correção muito rápida do sódio na hipernatremia?

A

Edema cerebral

42
Q

Quais hormônios atuam controlando o potássio?

A

Aldosterona: aumenta sua excreção renal
Insulina e adrenalina: estimulam a entrada de potássio na célula
Todos agem diminuindo o potássio plasmático

43
Q

Função do Base excess (BE) na gasometria?

A

Diferenciar os distúrbios RESPIRATÓRIOS entre agudos (sem resposta compensatória) e crônicos (com resposta).
Na acidose respiratória crônica, o BE fica aumentado, e na alcalose respiratória crônica, ele fica diminuído

44
Q

Quanto deve ser a queda esperada compensatória do bicarbonato na alcalose respiratória?

A

Bicarbonato deve diminuir 2mEq/L quando a pCO2 diminui 10mmHg.
Se diminuir mais que isso, deve ter uma acidose metabólica relacionada

45
Q

Distúrbios hidroeletroliticos e ácido-basicos encontrados em pacientes com vômitos de repetição?

A

Alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica

Obs: hipocalemia pela perda URINÁRIA de potássio

46
Q

Causas de pseudo-hiponatremia (erro de máquina)?

A

Hiperlipidemia (aumento de triglicérides)

Hiperproteinemia (ex: mieloma múltiplo)

47
Q

Para que serve o ânion-gap?

A

Orientar a etiologia da acidose metabólica e controle de ttt em alguns casos

48
Q

Consequências da reposição volêmica com SF 0,9% e com ringer lactato no pH?

A

SF 0,9%: acidificante

Ringer lactato: basificante

49
Q

Possíveis efeitos hidroeletrolíticos do uso de diuréticos tiazídicos?

A

Hiponatremia, hipocalemia e hipomagnesemia