Distúrbios Hidroeletroliticos E Ácidobásico Flashcards
Causas de hiponatremia?
Hipovolemia(sangramento, perda digestiva e urinária)
“Hipervolemia” por edema (ICC, cirrose, doença renal)
Normovolemia: SIADH (dç neurológica, oat-cell, legionella, drogas) e endócrinas ( hipotireoidismo, insuficiência de suprarrenal)
Causas de hipernatremia?
Diabetes insipidus central (por neurocirurgia) ou nefrogênico (ex: uso de lítio)
Clínica da hiponatremia grave?
Edema neuronal (cefaléia, convulsão, coma)
Como é o cálculo para avaliar a osmolaridade?
2x sódio + glicose/18 + uréia/6
Obs: osmolaridade efetiva é o mesmo, sem a ureia
Característica da os osmolaridade na hiponatremia?
Hiposmolar
exceções:
Hiponatremia hiperosmolar: quando há hiperglicemia
Hiponatremia isosmolar : erro na máquina (aumento lipídio/proteína)
Conduta na hiponatremia hipovolêmica?
SF 0,9%
Conduta na hipovolemia normo/hipervolêmica?
Restrição hídrica, furosemida, vaptans (antagonistas do ADH)
Quando fazer NaCL 3% no ttt da hiponatremia?
Se for sintomática e aguda (<48h)
Calcula o déficit de sódio = 0,6 (ou 0,5 se for mulher) x peso x variação de sódio
Obs: variação de sódio sendo entre 8-10
Possível efeito colateral da reposição de sódio com NaCl 3%?
Risco de desmielinização osmótica (mielinólise pontina)
Diferenças entre a SIADH e a síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS)?
SIADH: aumento do ADH e ANP (natriurese), normovolemia, hipouricemia e sódio urinário >40
SCPS: Natriurese por aumento do BNP, hipovolemia
Características do diabetes insipidus central?
Ocorre após neurocirurgia
Aumento progressivo do sódio plasmático
Diminuição da osmolaridade e densidade urinária
Tratamento do diabetes insipidus central?
Desmopressina (ddAVP- análogo da vasopressina)
Causas de hipocalemia?
Alcalose, uso de adrenalina,insulina, vitamina B12
Perda renal: hiperaldosteronismo, poliúria (uso de diurético)
Perda digestiva: diarreia, adenoma viloso, vômitos (pela alcalose)
Causas de hipercalemia?
Liberação celular: acidose, rabdomiólise, hemólise, lise tumoral
Retenção renal: hipoaldosteronismo (acidose tubular renal 4, IECA, espironolactona), insuficiência renal
Alteração eletrocardiográfica na hipocalemia?
Diminuição da onda T e U, aumento da onda P, intervalo QT e QRS
Tratamento da hipocalemia?
Via de escolha: KCL oral 3-6g/dia
Se vômitos, potássio<3 ou ECG alterado: fazer IV
Regra dos 20, 300, 40 na reposição de potássio?
Velocidade de reposição: 20mEq/h
Déficit de potássio: 300mEq/h a cada queda de 1mEq/L
Concentração (em veia periférica): 40mEq/L
O que deve se evitar fazer em paciente com hipocalemia?
soro glicosado 5%, pois estimula insulina
O que deve fazer em casos refratários de hipocalemia?
Corrigir magnésio (hipomagnesemia leva a hipocalemia)
Como deve ser feita a reposição IV se potássio na hipocalemia?
Salina 0,45% 210ml + KCl 10% 40ml- correr em 4h
Alterações eletrocardiográficas da hipercalemia?
Aumento da onda T (em tenda), diminuição da onda P, diminuí do intervalo QT e alargamento do QRS (mais grave!!)
Tratamento da hipercalemia?
Se ECG alterado, primeiro faz gluconato de cálcio 10% (1 ampola 2-5min) para estabilizar a membrana
Depois, reduzir o potássio:
Glicoinsulinoterapia (insulina 10U + glicose 50g), beta2agonista (fenoterol 10gts 4/4h), bicarbonato de sódio se acidose
Se for por perda renal/digestiva: furosemida/sorcal
Refratários: diálise
Valores normais de pH, bicarbonato e CO2?
pH: 7,35- 7,45
Bicarbonato: 22-26
CO2: 35-45
Características (NO GERAL) do pH, bicarbonato e CO2 nos distúrbios ácido-basicos?
Acidose metabólica: diminui pH e diminui bicarbonato
Alcalose metabólica: aumenta pH e aumenta bicarbonato
Acidose respiratória: diminui pH e aumenta pCO2
Alcalose respiratória: aumenta pH e diminui pCO2
Passo a passo na interpretação da gasometria?
1) pH é ácido ou alcalino?
2) quem justifica o pH, pCO2 (respiratório- pode ser agudo ou crônico) ou bicarbonato (rim demora mais pra demonstrar, é mais crônico)
3) pode ser distúrbio misto?
Resposta compensatória inadequada: misto
Resposta adequada; compensado se pH normal ou parcialmente compensado de pH alterado
Cálculo da pCO2 esperada na acidose metabólica?
(1,5 x bicarbonato) +8
Cálculo da pCO2 esperada na alcalose metabólica?
Bicarbonato+15
Cálculo de ânion-gap?
AG= sódio - (cloro+ bicarbonato)
Normal: entre 8-12 mEq/L
Causas de acidose metabólica com ânion-gap normal (hiperclorêmica)?
Perda infrapilórica( diarreia, fístula)
Perda urinária (acidoses tubulares)
Ureterossigmoidostomia
Obs: AG normal= perda de bases
Abordagem da acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica)?
Bicarbonato ou citrato VO
Causas de acidose metabólica com AG aumentado?
Uremia, intoxicações (AAS, etilenoglicol, metanol)
Acidose láctica/ cetoacidose
AG aumentado= ganho de ácidos
Abordagem da acidose metabólica com AG aumentado?
Trata doença de base
Não repõe base ! Só repõe bicarbonato se pH<7,1 - 7,2
Causas de alcalose metabólica?
Diarreia, diuréticos (hipovolemia/hipocalemia/hipocloremia)
Hiperaldosteronismo (suprarrenal, estenose de artéria renal)
Hemotransfusão maciça (pelo citrato)
Ttt da alcalose metabólica por hipovolemia?
SF 0,9% + KCL
Obs: nesse tipo de alcalose pode ocorrer uma acidúria paradoxal
Tratamento da alcalose metabólica por hiperaldosteronismo?
Se adenoma de suprarrenal: cirurgia
Se hiperplasia adrenal: espironolactona
Se estenose de artéria renal: IECA (se unilateral!!!), revascularização
Qual a função dos peptídeos natriuréticos?
Proteger contra a hipervolemia, mantendo a homeostase da água extracelular (aumenta a TFG e a excreção urinária de sódio por meio da vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da eferente)
Paciente com câncer de pulmão que apresenta hiponatremia+hipouricemia, pensar em…?
Antidiurese inapropriada (SIADH)
Ttt do diabetes insipidus nefrogênico?
Diuréticos tiazídicos/amilorida + dieta pobre em sódio
Indometacina é efetivo em alguns pacientes
Velocidade de reposição de sódio ideal para não causar síndrome da desmielinização osmótica na hiponatremia?
Não deve ultrapassar 8-10 mEq/L em 24h e 18mEq/L em 48h
Velocidade ideal da correção de sódio na hipernatremia?
Não deve exceder 10 mEq/L em 24h
Qual o risco na correção muito rápida do sódio na hipernatremia?
Edema cerebral
Quais hormônios atuam controlando o potássio?
Aldosterona: aumenta sua excreção renal
Insulina e adrenalina: estimulam a entrada de potássio na célula
Todos agem diminuindo o potássio plasmático
Função do Base excess (BE) na gasometria?
Diferenciar os distúrbios RESPIRATÓRIOS entre agudos (sem resposta compensatória) e crônicos (com resposta).
Na acidose respiratória crônica, o BE fica aumentado, e na alcalose respiratória crônica, ele fica diminuído
Quanto deve ser a queda esperada compensatória do bicarbonato na alcalose respiratória?
Bicarbonato deve diminuir 2mEq/L quando a pCO2 diminui 10mmHg.
Se diminuir mais que isso, deve ter uma acidose metabólica relacionada
Distúrbios hidroeletroliticos e ácido-basicos encontrados em pacientes com vômitos de repetição?
Alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica
Obs: hipocalemia pela perda URINÁRIA de potássio
Causas de pseudo-hiponatremia (erro de máquina)?
Hiperlipidemia (aumento de triglicérides)
Hiperproteinemia (ex: mieloma múltiplo)
Para que serve o ânion-gap?
Orientar a etiologia da acidose metabólica e controle de ttt em alguns casos
Consequências da reposição volêmica com SF 0,9% e com ringer lactato no pH?
SF 0,9%: acidificante
Ringer lactato: basificante
Possíveis efeitos hidroeletrolíticos do uso de diuréticos tiazídicos?
Hiponatremia, hipocalemia e hipomagnesemia