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Clínica > Distúrbios Da Homeostase E Trombose > Flashcards

Distúrbios Da Homeostase E Trombose Flashcards

1
Q

Características dos distúrbios da hemostasia primária?

A

Afeta as plaquetas
Acomete pele e mucosas
Causa sangramento precoce e espontâneo
Utiliza plaquetas e tempo de sangramento como parâmetros

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2
Q

Quando não se pode usar o tempo de sangramento como parâmetro para avaliar hemostasia primária?

A

Quando a plaquetometria está alterada

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3
Q

Valores normais de plaquetas e tempo de sangramento?

A

Plaquetas: 150.000 - 450.000

Tempo de sangramento: 3-7 minutos

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4
Q

O que o tempo de sangramento avalia?

A

A função plaquetária

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5
Q

Características dos distúrbios da hemostasia secundária?

A

Afeta os fatores de coagulação
Afeta os músculos e articulações
Sangramento que para e volta a sangrar
É avaliado pelo TAP (via extrínseca) e PTTa (via intrínseca)

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6
Q

Valores normais de TAP e PTTa?

A

TAP: <10s (INR<1,5)
PTTa: <30 s (relação paciente/controle <1,5)

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7
Q

Características da hemostasia”terciária”?

A

Ocorre a fibrinólise (reparo pela plasmina)

Liberação de D-dímero (gerado na trombose)

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8
Q

Mecanismo na hemostasia primária?

A

Lesão endotelial (colágeno) -> adesão plaquetária -> ativação plaquetária-> agregação plaquetária

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9
Q

Participantes que agem em cada etapa da hemostasia primária?

A

Adesão: glicoproteína IB + fator de von Willebrand
Ativação: ADP, trombogênico A2 (TxA2)
Agregação: glicoproteína IIBIIIA

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10
Q

Como agem os antiagregantes plaquetários?

A

Clopidogrel: bloqueador do receptor de ADP (P2Y12)
AAS: inibição irreversível da COX-1-> impede a síntese do tromboxano A2
AINES: inibição reversível da COX-1

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11
Q

Doenças que atingem a hemostasia primária que causam trombocitopenia?

A

Aumento da destruição plaquetária: púrpuras (PTI, PTT)

Diminuição da produção/ sequestro plaquetário: leucemia, esplenomegalia

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12
Q

Doenças que atingem a hemostasia primária que causam disfunção plaquetária?

A

Hereditárias: deficiências de GpIb, IIb, IIIa, fator de von Willebrand
Adquiridas: uremia, anti-plaquetários

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13
Q

Causas de púrpura trombocitopênica idiopática (PTI)?

A

Idiopática

Secundária (a HIV, LES, uso de heparina)

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14
Q

Clínica da PTI?

A

Em crianças: aguda, autolimitada, idiopática, infecção prévia (principalmente IVAS)
No adulto: crônica, recorrente, mulher entre 20-40 anos
Plaquetopenia pura e mais nada
Aspirado de medula normal ou com hiperprodução de megacariócitos

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15
Q

Conduta na PTI?

A

Corticoide se sangramento ou plaquetas <20.000-30.000 (em crianças pode ser <10.000)
Imunoglobulina se sangramento grave (SNC, gastrointestinal) ou corticoide em doses altas, fator 7a
Transfusão plaquetária: NAO FAZ DE ROTINA (só se sangramento muito grave)
Esplenectomia na PTI crônica e refratária

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16
Q

Mecanismo da púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)?

A

Diminuição da ADAMTS13 -> levando a fatores de von Willebrand gigantes -> causando uma microangiopatia trombótica

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17
Q

Clínica da PTT?

A

Mulher + dor abdominal+ “PENTA” : plaquetopenia, esquizócitos (hemólise), neurológico(convulsões, cefaléia, diminuí da consciência), temperatura elevada, anúria
Quadro GRAVE, pode simular uma sepse

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18
Q

Tratamento da PTT?

A

Plasmaférese

CONTRAINDICADO reposição de plaquetas

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19
Q

Diagnósticos diferenciais da PTT?

A

Síndrome hemolítico-urêmica (SHU), coagulação intravascular disseminada (CIVD)

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20
Q

Mecanismo da síndrome hemolítico-urêmica?

A

Criança com infecção por E.coli O157:H7 -> toxina gera lesão endotelial e trombose

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21
Q

Clínica e tratamento da síndrome hemolítico-urêmica?

A

Sangramento (plaquetopenia) + hemólise+ uremia
Faz muito mais manifestações renais que a PTT
Ttt: suporte

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22
Q

Mecanismo da CIVD?

A

Sepse, DPP, neoplasia -> gera ativação da coagulação -> pode causar hemorragia ou trombose

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23
Q

Clínica e ttt da CIVD?

A

Hemólise+ plaquetopenia + aumento do TAP e PTTa

ttt: suporte / anticoagulação (depende da clínica)

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24
Q

Características da doença de Von Willebrand tipo 1?

A

Maioria dos casos

Deficiência parcial do fator de von Willebrand, exames laboratoriais são normais

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25
Q

Qual o distúrbio hereditário + comum da hemostasia?

A

Doença de von Willebrand

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26
Q

Características da doença de von Willebrand tipo 2?

A

Problema qualitativo, gera tempo de sangramento alargado

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27
Q

Características da doença de von Willebrand tipo 3?

A

<5% dos casos

Redução intensa do fator de von Willebrand, gera tempo de sangramento e PTTa alargados

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28
Q

Diagnóstico da doença de von Willebrand?

A

Antígeno e atividade (ristocetina) do fator de von Willebrand+ fator 8

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29
Q

Tratamento da doença de von Willebrand?

A

Desmopressina (DDAVP) -> opção inicial

Fator 8/ crioprecipitado (FvWB + fator 8 + fibrinogênio)/ plasma (o pior desses)

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30
Q

Componentes que agem na via extrínseca (TAP) da hemostasia secundária?

A

Fator tecidual 7

Cumarínicos

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31
Q

Componentes que agem da via intrínseca (PTTa) da hemostasia secundária?

A

Fatores 8,9,11 (deficiência: hemofilias)

Heparina

32
Q

Componentes que agem na via comum (TAP+ PTTa) da hemostasia secundária?

A 
Fatores 5,10 (hepatopatias, CIVD, afibrinogenemia)
Fator 13( nem TAP nem PTTa avaliam)
33
Q

Mecanismo de ação da heparina?

A

Potencializa a antitrombina 3 (anticoagulante endógeno)

34
Q

Características da heparina não fracionada?

A

Inibe a via intrínseca/comum

Monitoriza com PTTa (não é confiável ver pelo TAP)

35
Q

Antídoto da heparina não fracionada?

36
Q

Características da heparina de baixo peso molecular (clexane, enoxaparina, dalteparina)?

A

Inibição + seletiva do fator Xa
dosar fator Xa só se necessário (não precisa de rotina)
Protamina neutraliza parcialmente

37
Q

Mecanismo da trombocitopenia induzida por heparina (HIT)?

A

Formação de anticorpo contra o complexo heparina - fator 4 plaquetário (CPF4)

38
Q

Quando pode ocorrer a trombocitopenia induzida por heparina?

A

5-14 dias após uso da heparina (ou + precoce se uso recente)
Qualquer dose pode dar (profilática ou terapêutica)
Qualquer heparina pode dar (a não fracionada tem risco maior)

39
Q

Clínica da trombocitopenia induzida por heparina?

A

Plaquetopenia não grave (>20.000)

Trombose em até 50% dos casos

40
Q

Tratamento da trombocitopenia induzida por heparina?

A

Suspender heparina

Inibidor de trombina (argatroban) ou do fator X (fondaparinux)

41
Q

Mecanismo das hemofilias?

A

A: deficiência do fator 8 de coagulação (+comum)
B: deficiência do fator 9
C: deficiência do fator 11(muito rara)

42
Q

Clínica das hemofilias?

A

Mais comum no homem (herança ligada ao X)

3H: hemorragia + hematoma + hemartrose

43
Q

Diagnóstico das hemofilias?

A

Aumento do PTTa

Diminuição dos fatores 8/9/11

44
Q

Tratamento das hemofilias?

A

Repor o fator deficiente (o melhor)

Desmopressina, crioprecipitado

45
Q

Característica da hemofilia adquirida?

A

Formação de anticorpo antifator 8
Ocorre no LES, puerpério, câncer…
Aumento de PTTa que não corrige com plasma

46
Q

Mecanismo dos cumarínicos (varfarina)?

A

Antagonistas da vitamina K (inibe os fatores de coagulação vitamina K dependentes: 2, 7, 9, 10)
Diminuem proteínas C e S (anticoagulantes endógenos)

47
Q

Como deve ser feita a monitorização do uso de cumarínicos (varfarina)?

A

Com TAP e INR (não é confiável ver pelo TTPa)

48
Q

Antídoto dos cumarínicos (varfarina)?

A

Vitamina K

Se sangramento grave: complexo protombínico (melhor, muito caro), fator 7a (caro), plasma (pior)

49
Q

Efeito adverso que pode ocorrer com o uso de cumarínicos (varfarina)?

A

Pode dar trombose se diminuir muito as proteínas C e S-> Necrose cutânea hemorrágica induzida pelo Warfarin

50
Q

Conduta no paciente com trombose ou risco elevado de trombose que precise usar varfarina?

A

Fazer junto heparina (efeito + rápido) + varfarina até atingir INR 2-3

51
Q

Característica das trombofilias?

A

Presença da tríade de Virchow: estase sanguínea+ lesão endotelial+ estado de hipercoagulabilidade

52
Q

Diferença entre o trombo venoso e o arterial?

A

Venoso: trombo “vermelho”, formado de fibrina (+comum)
Arterial: trombo “branco”, formado de plaquetas

53
Q

Causas hereditárias de trombofilia?

A

Fator V de Leiden (+ comum)-> resistência à proteína C
Mutação no gene da protrombina
Deficiência de antitrombina 3, proteína C ou S
Hiper-homocisteinemia-> arterial + venoso

54
Q

Causas adquiridas de trombofilia?

A

Câncer, puerpério, síndrome nefrótica, hiperviscosidade

SAF (síndrome do anticorpo antifosfolipídio)-> arterial + venosa

55
Q

Diagnóstico das trombofilias?

A

Pesquisar painel de fatores (evitar fazer isso durante trombose aguda e uso de anticoagulantes)

56
Q

Tratamento das trombofilias?

A

Anticoagulação por 3-6 meses

57
Q

Tempo de suspensão de AAS, AINES e clopidogrel antes de cirurgias eletivas?

A

AAS: 1 semana
AINES: 1 a 3 dias
Clopidogrel: 5 a 7 dias

58
Q

Mecanismo de ação da rivaroxabana (xarelto) apixabana…?

A

Inibidores direto do fator Xa

59
Q

Mecanismo de ação da dabigatran (pradaxa)?

A

Inibidor direto da trombina

60
Q

O que ocorre na hemostasia secundária?

A

Formação de rede de fibrina sobre o tampão plaquetário

61
Q

O que ocorre na hemostasia primária?

A

Formação do tampão plaquetário

62
Q

Dado que fala a favor de PTI ao invés de púrpura de Henoch-Schönlein em criança com lesões purpúricas?

A

Presença de plaquetopenia (na púrpura de Henoch-Schönlein as plaquetas estão normais)

63
Q

Paciente com sangramento/plaquetopenia devido insuficiência renal crônica, qual a medida terapêutica ?

A

Desmopressina

64
Q

Tipo de distúrbio de hemistasia que é prejudicada na plaquetopenia/sangramento da insuficiência renal crônica?

A

Hemostasia primária (distúrbio plaquetário qualitativo)

65
Q

O fator de von Willebrand tem relação com qual fator tecidual?

A

O fator VIII (ele protege o fator VIII)

Quando o FvWB cai, o fator VIII também cai

66
Q

Prova de coagulação que fica alargada na deficiência de fibrinogênio?

A

Tempo de trombina

67
Q

Características laboratoriais da CIVD?

A

Hipofibrinogenemia, aumento do D-dímero, alargamento do TAP, TTPa e TT, plaquetopenia, presença de esquizócitos em sangue periférico (anemia hemolítica)

68
Q

Quais pacientes com CIVD sangram e quais trombosam mais?

A

Pacientes com CIVD aguda (forma + comum)(sepse, emergências obstétricas, grandes queimados…) predominam o SANGRAMENTO
Pacientes com CIVD crônica (neoplasias sólidas) predominam a trombose

69
Q

Qual uma possível complicação do excesso de vitamina E?

A

Hemorragia (principalmente em usuários de cumarínicos)

70
Q

No que consiste a síndrome de Heyde?

A

Hemorragia digestiva baixa de repetição + estenose aórtica

71
Q

Qual a função das proteínas C, S e da antitrombina III?

A

São anticoagulantes endógenos

72
Q

Mecanismo trombótico do fator V de Leiden?

A

Resistência à proteína C

73
Q

O que é a síndrome de Trousseau?

A

Tromboflebite migratória associada + comumente ao câncer de pâncreas

74
Q

Herança genética da doença de von Willebrand?

A

Autossômica dominante

75
Q

Mecanismo da doença hemorrágica do recém-nascido?

A

Deficiência de vitamina K no RN (tanto deficiência na absorção intestinal quanto leite materno ser pobre em vitamina K)
Fazer vitamina K IM 1mg em todos os RN

76
Q

Tratamento da doença hemorrágica do recém-nascido?

A

Vitamina K IV 1-5mg

Casos mais graves: plasma fresco congelado (tem todos os fatores de coagulação)

77
Q

Tipo de hemocomponente que pode ser usado no ttt da CIVD?

A

Plasma fresco congelado, pois contém todos os fatores de coagulação

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