4. CNS-infektioner ABM Flashcards
bakteriell meningit epidemiologi
jämn könsfördelning, dock drabbas män generellt av fler CNS infektioner
md 64 år (men alla åldrar)
100-150 fall/år
vad ingår ej i ABM
neuroborrelios
post-op meningit
ingångsport ABM
tonsillit/faryngit
sinuit/parasinuit (per kontinentatum)
pneumoni
skallbasfraktur, likvorré
PURULENT OTIT, mastoidit
bakteriemi (hematogen spridning)
endokardit septisak embolier
patogener ABM
pneumokocker > meningokocker > HI > listeria > alfa/beta-hemolyserande streptokocker > stafylokocker > enterobakterales
pneumokocker och ABM
luftburen, idag < 50% av fallen (effekt av barnvaccination som minskar risk invasiva infektioner samt kolonisering, skyddar även äldre som är i kontakt med barn)
meningokocker
unga vuxna framföra allt
- munflora
- enbart meningit eller meningokock-sepsis (möjligtvis svagt IF ff.a. komplementsystemet och lektinvägen)
HI ABM
icke-typ b (vi har vaccin mot HiB)
listeria
äldre eller spädbarn, IS
- hög mortalitet, 2-6 fall/år
streptokocker, staffar
hudflora
- bakteriemi ger meningit
klinisk bild av meningit
triad: feber, hv, nackstelhet (< 50% har dock meningit)
kvartett: feber, hv, nackstelhet, medvetandesänkning (>90% har meningit om 2/4 symtom)
ospecifika symtom: feber, kräk, hv, stel nacke, ljusskygg, myalgi, trött/slö, konfusion, kramper, foka-lneurologisk påverkan
obs vid IS
får inte samma symtom då IF ej reagerar
septisk chock vid ABM
chock ej vanligt, men sepsis vanligt
patofysiologi vid ABM
FIRSÄTTNING AV BAKTERIELLA KOMPONENTER
1. ökad permabilitet BBB, extracellulära ödem
2. påverkad likvor (LPK, albmun stiger), påverkad livkorcirkulation, nedsatt perfusion cebralt, cytotoxiska ödem
= ICP stiger
- motorisk oro
- medvetandesänk
- pupill-dilatation
- fokala bortfall
- cushing-reflex
- kramp, koma
kompensationsmekanismer vid stigande ICP
vasokonstriktion av cerebrala kärl
- hypoventilation (ger vasokonstriktion)
- snabb utveckling
ex på cns-påverkan vid meningit (utan ödem)
RLS 1-2 (slö)
motorisk oro
svårt att hålla i röd tråd
kognitiv påverkan
ödem vid meningit
medvetslös (desto mer ödem desto högre RLS)
risk: inklämning foramen magnum ner mot RM
andra fynd vid meningit
störd koagulation (DIC)
- blödning/tromboser
mortalitet ABM
mortalitet ökar 30% för varje fördröjd timme med behandling
kvalitetsmål ABM
uppgift om vakenhetsgrad (GCS/RLS) hos 100%, > 80% ska få adekvat beh inom 1h, uppföljning med GOS (glasgow outcome scale) efter 2-6 månade
glasgow outcome scale
- död
- vegetative state
- allvarlig morbiditet (kan ej leva självständigt)
- moderat morbiditet (kan leva självständigt, kan ej jobba)
- bra återhämtning (kan återgå arbete)
handläggning
- anamnes: ambulans, anhöriga
- mående senaste tiden
- pågående ab
- utlandsvistelse eller känd ab-resistens
- IS
- predisponerande faktorer: shunt, CNS-trauma - ABCDE med fokus A-C
A: överväg intubering (asp-risk, hypoxi, hyperkapni)
B: behåll pO2 (god effekt på CBF), säkerställ oxygenering
C: ofta septisk, hypotension sek till cushing-reflex/sepsis
- CVP > 8-10 mmHg
- MAP > 65 (problem är högt ICP samt ev sepsis/hypotension, högre MAP före cebral perfusion kan behövas)
- sänk ICP: hög hv 30%, sänk feber, hyperventilera/oxygenera
- vätsketerapi, ev vasopressorer (NA)
D: neurostatus, RLS/GCS, fokalneurologi, nackstel/ljuskänslig, översikt CNS status (pupiller, ögonmuskelpares, hörsel)
E: hudkostym (sår, petekier akralt), leta specifikt efter öroninfektion (perforat AMO), rtg bihålor/lungor, svalg, sår
- LP
- odlingar
- behandla