3. hud och mjukdelsinfektioner Flashcards
principiella skillnader primär/sek patogen
primärpatogener: hög patogenicitet om man hittar dem i sårodling
sekundärpatogen: kolonisatör, dvs har ej gett sjukdom men växer i sår (t.ex. psueodomas spp och vissa G- som p. mirabilis, enterobacter, enterococcus)
primärpatogener hud-mjekdelsinfektioner
s. aureus
beta-hemolyserande streptokocker (grupp c eller g eller a)
staf lugdunensis
sekundär patogener
pseudomonas aeruginosa
KNS (staffar)
enterococcus faecalis, faecium
enterobacter cloacae
e. coli
proteus mirabilis
etc
absolut vanligaste isolerade bakterien från sårsekret
s. aureus!!!!!!!!!!!
följt av betahemolyserande streptokocker grupp C/G
hudens normalflora
många av bakterier som ger infektioner finns som kolonisatärer på huden även utan infektion, därmed måste man värdera sina odlingsfynd
vanliga kolonisatärer på hud som också är potentiellt patogena
1. s. aureus, beta-hemolyserande streptokocker –> dessa är man mest intresserad av att behandla
- pseudomonas aeruginosa, enterococcus spp, enterobacteriacae (g-)
- KNS (s. lugdunensis mer patogen dock)–> mer frekventa kontaminanter från hud/munhåla
- övriga: corynebacterium spp, cutibacterium acnes, bacillus spp etc
impetigo
svinkoppor
- vanlig hudinfektion barn ff.a. ansikte/extremiteter (men kan finnas över hela kroppen)
indelning: icke-bullös, bullös (toxinproducerande s. aureus
vanligaste patogenen vid pus/krustor: s. aureus
vanligaste patogenen: s. aureus, beta-hemolyserande streptokocker (gas, även c/g)
behandling
- lokalbehandla med tvål vatten
- fusidinsyra lokalt
- om ej effekt eller uttalad infektion med feber: flukloxacillin (staff-ab), vid allergi klindamycin
ektyma
ulcerös form av impetigo, dvs djupare infektion med samma patogener
nageltrång
paronyki
paronyki
ofta felaktigt nagelklippning –> patogen med hudflora (s. aureus, streptokock grupp A/C/G)
behandling: alsolomläggning (avsvällande)
- om ej effekt: partiell evulsio eller könings-op (mekanisk eller kemisk med fenol)
vad måste man tänka på innan åtgärd vid nageltrång på vc
finns kärlsjuka, dm??
- prata med ortoped först, kan ge sår som ej läker
kemisk könings op
fenol 80% 3 min som dödar nagelanlag
follikulit
ytlig eller djupare infektion i anslutning till hårfollikeln
agens: s. aureus eller pseudomonas (spa, bubbelpol, badhus), svamp (malassezia, rakningsassocierat)
diff: HSV, ZVZ (mer vätskefyllda blåsor, ej så mycket pus)
rikta beh mot agens, ab sällan indicerat, rengör
abcess
ff.a. hudflora (s. aureus) även hos barn
beh: incision, spolning, ev. drän (om kapsel som man ej får ut), vid abcess < 5 cm brukar drän räcka (ej ab)
obs: sy aldrig igen pga ska läka inifrån
vid at-påverkan eller lokal spridning (lymfangit, flegmone/cellulit, sek erysipleas) ges ab
= (kloxacillin iv eller flukloxacillin po, vid allergi klindamycin)
odla: endast vid komplicerade faktorer (recidiv, MRSA, IS, avvikande klinik, inneliggande vård)
vad ska man ange i odlingsfråga
ange abcess, ange t.ex. om IS etc
- som man frågar får man svar
hidroadenitis suppurativa
recidiverande abcess i axill, ljumskar, intertriginösa områden
- tänk hidroadenitis suppurativa
viktigt diff vid recidiverande follikulit, furunklar, karbunklar, abcess
kronisk inflammatorisk sjukdom, debut efter pubertet
risk: övervikt, rökning
diagnos klinisk bild: typisk lokal (axill, under bröst, ljumskar), minst 2 recidiv 6 mån, odling visar endast normalflora
vanlig klinisk bild vid hidroadenitis suppurativa
typisk lokalt
djupt liggande smärtande noduli eller abcess, fistlar, hypertrofiska ärr, stora pormaskar
behandling hidroadenitis suppurativa
profylax: azelainsyra
tillägg topikal klindamycin 3 mån vid mild sjukdom (10 dagar vid skov)
om utvärderas beh ej hjälper: lymecyklin 300 mgx2 3 mån som tillägg topikal behandling
remiss dermatolog om ej effekt
incision vid hidroadenitis suppurativa
incisioner sällan effekt, ökar bara risk för fistlar
rosfeber, erysipleas
- agens: GAS (pygenes) även GCS (ofta nedre extr)
- symtom: feber, AT, rodnad/värmeökning, avgränsbar hudinfektion som smärtar, tydlig inflammatorisk bild
- lab: höga neutrofila, CRP
- riskfaktorer: venös insuff, lymfödem, obesitas, kroniska sår
svår diff mot eryspielas
s. aureus, G- inklusvie badsårsfeber (vibrio, shewanella, aeromonas)
svårt att diffa kliniskt mellan G+- infektioner
hur kan man t.ex. få erysipelas i ansikte
från extern otit
sår öra, örhänge
varför är erysipelas lätt att missa
kommer man in tidigt kan enda symtom vara feber/nedsatt AT, man ser inte alltid rodnad tydligt (sticker i ben), tittar man en halv dag senare har rodnaden ökat
behandling erysipleas
streptokocker vanligast, ovanligt med resistens
- PcG/PcV
- allergi: klindamycin
- vid septisk bild kan man använda klindamycin för att minska endotoxinfrisättning från streptokocker - s. aureus
- kloxcillin alt flukloxacillin - G- genes (vad i temp vatten)
- ff. äldre
- cefotaxim/pip-taz eller ciprofloxacin po
när måste man dosöka PcG
om vikt > 90 kg
recidivprofylax erysipelas
3 infektioner/år
- pencillin engångsdos dagligen (alt 2 dos), utvärdera 3-6 mån
- syfte att trycka ner bärarskap av streptokocker så man ej får tillväxt som möjliggör invasion, ff.a. till högriskpatienter
viktigt för att förebygga erysipelas
ödem behandling: kompressionsstrumpor, högläge
viktnedgång
blodsockerkontroll
sårvård, fotvård vid fotsvamp
flegmone/cellulit
djupare vävnad, subkutan vävnad
s. aureus!!! (även G-)
ej ovanligt med varbildning som kräver dränage, vanlig post-op komplikation
beh: dränage (ibland kir), kloxacillin/flukloxacillin (allergi klindamycin)
- om G- genes cefotaxim/pip-taz (ffa sår anorektalt, sakralt, lår)
badsårsfeber agens
vibrio-arter
även: shewanella, aeromonas
risk badsårssfeber
bad i temp söt/bräckt vatten, temp > 20 grir längre tid, ostron vid skalöppning
när ska man tänka badsårsfeber
drabbar ff.a äldre, IS, skör, cyt/kortison, kronisk sjukdom med sänkt IF, kroniska sår
- som diff till erysipelas
viktigt att tänka på med badsårsfeber
kliniskt ej möjligt att särskilja från vanlig sårinfektion så viktigt diff
beh badsårsfeber
cefotaxim, ciprofloxaxin
högendemiskt område badsårsfeber
indien
nekrotiserande fasciit, myosit
samlingsbegrepp för svår hud-mjukdelsinfektion med akut förlopp med omfattande vävnaddskada ner mot fascia/muskelvävnad
ofta IVA; akut op krävs
take home nekrotiserande fasciit
pain out of proportion
- rodnad är inte alltid tydligt
- LAKTAT högt
dödliga tillstånd
nekrotiserande fasciit/myosit
svår cellulit
fourniers gangrän
gasgangrän
nekrotiserande fasciit
extremitet vanligast men kan även drabba buk, ansikte/hals
betahemolyserande streptokocker
bild: sepsis, pain out of proportion, ibland rodnad, hastigt förlopp
empirisk beh: karbapenem+klindamycin
övrigt: kir, får ej fördröjas av diagnostik vid misstanke
+ IVIG
svår cellulit
extremitet vanligast men kan även drabba buk, ansikte/hals
agens: s. aureus, streptokocker, G-
presentation: olika beroende på agens
beh: cefo+klindamcyin (om pseudomonas pip-taz)
ev. kir, dränage om abcess
fourniers grangrän
ofta utgången från anogenitalt område
agens: g- och anaeroba (ofta blandinfektion)
ofta predisponerande besvär anogenitalt, nekrosbildning, IS!!!
karbapenem+klindamycin+ev aminoglykosid
kir
gasgangrän
post-op efter tarm-op eller i bukvägg efter tarmskada
G- och aneroba, tarmflora (cl perfringens)
sepsis med hemolys, svullna hudområden med palpatoriska kreptiationer
karbapenem+klindamycin+ev aminoglykosid
kir
kattbett
viktiga patogener är pasteurella och s. aureus (polymikrobiellt)
vad göra: rengör, kir revision centralt
beh
1. vid inflammatoriska symtom < 2 dygn efter bett (feber, rodnad): misstänk pasteurella –> PcV 10 dagar (eller iv)
2. senare infektion > 2 dygn mer sannolikt s. aureus –> spektramox (amoxicillin/klavulansyra) eller PcG+kloxacillin iv
3. bett i ansikte, lednära, IS: spektramox 3 dygn
typ 1 allergi: trim-sulfa eller doxycyklin
risk vid kattbett
senruptur och djupa infektioner stor
hundbett
utöver pasteurella och s. aureus förekommer: CAPNOCYTOPHAGA CANIMORSUS (G-)
- kan ge septisk bild ff.a. om IS
vad kan man få vid capnocytophaga canimorsus
livedo racemosa vid septisk infektion (hudutslag, marmorering)
- empirisk beh som vid svår mjukdelsinfektion eller oklar sepsis
okomplicerad bettinfektion hudn
spektramox alt pc+kloxacillin iv
- pc allergi: trimetroprim/sulfa
ansiktsbett, lednära, IS –> spektramox (amox/klav) 3 dagar
tetanus
cl tetani
- anaerob, sporbildande, finns i jord även i tarmflora vissa djurarter, ovanligt i munflora katt/hund om inte bett exponerats för jord
grund vaccination sverige
- 5 doser
- 3-6-12 mån, 5-6 år, 13-14 år
högriskindivid för tetanus
kvinnor födda innan 1959
utlandsfödda
vaccin tetanus
finns som singelvaccin samt komb med difteri/kikhosta
eller boosterdos
när ge boosterdos tetanus
vid exponering och fullvaccierad: boosterdos ges om > 20 år sedan vaccinerig med senaste dosen (inte farligt att ge)
→ aldrig fel vid djurbett
annan beh vid tetanus-exponering
immunoglobulin (tetagam) ges endast till ej tid vaccinerad person och då samtidigt som primäärimmunisering startas (dvs vaccin paralellt) → ovanligt….
vart provtar man för MRSA
svalg
näsa
perineum
MRSA
MecA-genen (kodar för PBP2a), dvs annat target för pencillin
bidrat till att pencilliner, cefalopsoriner, karbapenemer ej kan hämma cellväggssyntes
olika grad av patogenicitet, mest fruktad är MRSA som bildar PVL (exotoxin som ger nekrotiserande infektionshärdar)
när ska man tänka MRSA+PVL
ilsken pneumoni som är nekrotiserande
- dock kan även vanliga staffar bära på PVL men vanligare hos MRSA
hur behandla MRSA
efter odlingssvar, betalaktam ej effekt
1. po: klindamycin, trim-sulfa, kinolon, makrolid, linezolid
2 iv. vancomycin, linezolid, cefatrolin etc
vart är MRSA stort
mellan 25-50% i USA, delar av asien, afrika
> 50% i sydamerika
